Уровни регуляции гемодинамики.

1)Местный. Его механизмы:

а) гисто – механические факторы. Объемный кровоток увеличивается за счет изменения геометрии мышц.

б) гуморальные факторы: В работающем регионе возникает дефицит О₂, повышение концентрации Н⁺, молочной кислоты, аденозина, т. е. неспецифических метаболитов. Они действуют на сосуды МЦР либо непосредственно, вызывая их расширение, либо опосредовано. В этом случае стенка сосуда выделяет сосудорасширяющие вещества. Кроме того, выделяются локальные гормоны, БАВ.

Все перечисленные факторы вызывают:

1) увеличение кровотока в работающем регионе.

2) «функциональный симпатолиз» в результате, которого мышцы сосудов «ускользают» от влияния симпатических сосудосуживающих нервов.

в) нейрогенная регуляция связана с активностью рецепторов работающих мышц. Но рецептивное поле невелико. Поэтому рефлекторные реакции в виде изменения системного и регионального кровотока могут быть, а могут и не возникать.

2) Органный уровень проявляется в виде перераспределения кровотока от неработающих органов к работающим.

3) Системный уровень, как правило, отсутствует.

II Общая мышечная нагрузка.

Приспособительные гемодинамические реакции наблюдаются на всех уровнях регуляции:

1) Местный. За счет гисто – механических и гуморальных факторов происходит расширение МЦР в работающих регионах, и кровоток увеличивается в 30 раз.

2) Органный уровень – перераспределительные реакции. 80% МОК направляется к скелетным мышцам.

3) Системный уровень. На этом уровне при общей нагрузке измеряются МОК и АД.

а) Изменение МОК зависит от интенсивности работы: МОК в покое составляет 4 – 6 л.; при ходьбе увеличивается в 2 раза; при тяжелой физической нагрузке – в 4 раза; при максимальной физической увеличивается в 6 – 7 раз.

б) Изменение АД. Отмечается увеличение как систолического, так и диастолического давления. 2/5 реакции повышения АД обеспечивается увеличением производительности сердца, 3/5 реакции связано с увеличением тонуса сосудов сопротивления во всех неработающих органах.

Механизмы наблюдаемых реакций следующие:

Изменение работы сердца. При средних нагрузках увеличение систолического выброса и ЧСС происходит за счет снижения парасимпатических влияний на сердце. При больших нагрузках – за счет увеличения влияния симпатической системы на сердце.

Регуляция тонуса сосудов.

Повышение АД при общей физической нагрузке происходит за счет активации симпатической системы, повышения содержания в крови адреналина, а через 10 – 20 минут работы – вазопрессина и компонентов ренин – альдостероновой системы.

Гемодинамика при психо – эмоциональном напряжении.

Гемодинамические реакции проявляются в повышении ЧСС общего периферического сопротивления. Запускаются быстро с эмоциональных зон гипоталамуса, сохраняются долго. При этом: 1) тормозится барорецептивный сосудорасширяющий рефлекс;

2) активируется симпатоадреналовая система;

3) происходит перераспределение кровотока к сердцу, мозгу за счет обеднения кровотока в мышцах.

 

3. Механизмы поддержания жидкого состояния крови (понятие о свертывающей и противосвертывающей системах)

Наличие определенного объема крови в сосудах, ее жидкое состояние – необходимое условие существование организма.

Гемостаз – остановка крови. Возникает при повреждении стенки сосудов.

Обеспечивается:

1) сужением сосуда при повреждении.

2) реакцией тромбоцитов – адгезией.

3) реакцией факторов гемостаза, содержащихся в плазме, форменных элементах и тканях. Они образуют свертывающую систему крови.

Характеристика факторов свертывания крови.

Плазменные факторы – их 13, обозначаются римскими цифрами:

№ фактора	Название фактора
I	фибриноген
II	протромбин
III	тканевой протромбин
IV	Са^2+
V – VI	проакцелерин и акцелерин
VII	конвертин
VIII	антигемофильный глобулин А
IX	антигемофильный глобулин В и фактор Кристмаса
X	Стюарта – Прауэра
XI	плазменный предшественник тромбопластина
XII	фактор Хагемана
XIII	фибринстабилизирующий

Тромбоциты. У здоровых людей их 200 – 400 ∙ 10⁹ в л., продолжительность жизни 8 – 12 суток. Образуется из стволовой клетки.

Днем больше чем ночью.

Свойства:

1) Могут образовывать отростки, которыми прикреплюется к поврежденным стенкам сосудов, закупоривая сосуд.

2) В тромбоцитах содержится 11 факторов свертываемости, обозначаются арабскими цифрами.

3) Участвуют в восстановлении эндотелия сосудов, доставляя макромолекулы клеткам эндотелия.

Эритроциты.

1) Содержат почти все факторы свертываемости крови найденные в тромбоцитах

2) К их поверхности прикрепляются фибриновые нити при образовании фибринового тромба.

Лейкоциты.

1) Содержат вещества способствующие тромбообразованию, но их мало.

2) Лейкоциты активируют разрушение тромба – фибринолиз.

3) Выделяют гепарин, препятствующий свертыванию крови.

Роль тканей в гемостазе (особенно стенки сосудов).

1) Содержит активный тромбопластин, необходимый в образовании тромба.

2) Вещества вызывающие адгезию и агрегацию тромбоцитов.

3) Содержат вещества, активирующие и тормозящие разрушение тромба и тромбообразование.

Виды гемостаза.

↓ ↓

сосудистотромбоцитарный коагуляционный

Сосудистотромбоцитарный.

Роль:

1) обеспечивает остановку кровотечения из сосудов микроциркулярного русла и в сосудах с низким АД;

2) является предфазой коагулляционного гемостаза.

Фазы.

1 Рефлекторный спазм поврежденных сосудов. Обеспечивается БАВ, которые выделяются из разрушенных тромбоцитов (серотонин, НА, Адр.) – временно прекращают кровотечение

2 процесс. Спазм сосудов дополняется: адгезией тромбоцитов.

3 стадия. Обратимая агрегация (скучивание) тромбоцитов. В результате – белый тромб.

4 стадия.Необратимая агрегация – тромбоцитарная пробка становится непроницаемой для плазмы.

5 Ретракция белого тромба. Это сокращение и уплотнение белого тромба, за счет сокращения нитей фибрина.

 

.

Коагуляционный гемостаз.

При ранении сосудов с высоким давлением остановка кровотечения начинается также с сосудисто-тромбоцитарных реакций. Но образующийся при этом белый тромб не в состоянии остановить кровотечение. Начиная с 4^ой стадии сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, включаются биохимические процессы коагуляционного гемостаза

Стадии коагуляционного гемостаза.

I Образование протромбиназы → тканевой

↓

кровяной

II протромбиназа à протромбин → тромбин

↓

III фибриноген → фибрин

 

IV ретракция сгустка.

Белки фибрина под влиянием тромбостенина тромбоцитов сокращаются, и объем уменьшается на 25 – 30%.

Таким образом, свертывание крови это последовательный ферментативный процесс. Катализатором являются фосфолипиды разрушенных клеточных мембран и обнаженные волокна коллагена.

.

Противосвертывающая система.

I Физические факторы.

Внутрисосудистому свертыванию крови препятствует:

1) гладкая стенка сосуда;

2) одинаковый заряд стенки и тромбоцита;

3) большая скорость течения крови.

II Антикоагулянты:

Классификация антикоагулянтов:

1) Первичные (предсуществующие).

2) Вторичные (образуются в процессе свертывания крови и фибринолиза).

В первую группу входят:

1) антитромбопластины – тормозят образование и действие тромбокиназ: гепарин (выделяют тучные клетки, базофилы). Тормозит все фазы гемокоагуляции, подавляет активность многих плазменных факторов.

К вторичным антикоагулянтам относится антитромбин I – растворимый фибрин, адсорбирует 90% тромбина, препятствует протеканию III стадии.

Мощные антикоагулянты образуются при фибринолизе:

1) тормозят действие тромбина;

2) нарушают агрегацию тромбоцитов.

Т.е. на всех стадиях гемокоагуляции образуются вещества, ограничивающие этот процесс.

Регуляция свертывания крови.

Местные механизмы.

тромбопластин → тканевая протромбиназа – повышает свертывание

↑

сужение – расширение сосудов → антикоагулянты

↓

активаторы фибринолиза.

Но наибольшее значение имеет тромбопластин – повышает свертывание.

I Действие адреналина:

1) в крови активирует XII Хогемана, запускающий образование кровяной протромбиназы;

2) расщепляют жиры, ЖК, обладают тромбопластической активностью и стимулируют I фазу свертывания крови;

3) способствует освобождению факторов свертывания из эритроцитов.

Такое действие адреналина расходует факторы свертывания крови, поэтому после гиперкоагуляции наступает гипокоагуляция.

II Повышение свертываемости при гипоксии, при появлении сигнала опасности, при боли, отрицательных эмоциях.

4.

 

 

Билет №2

1. Варианты функциональных взаимоотношений симпатического и парасимпатического отделов АНС в состоянии покоя, при деятельном состоянии. Биоритмы АНС.

Варианты функциональных взаимоотношений симпатического и парасимпатического отделов.

В состоянии покоя. Считается, что в покое существует три возможных соотношения активности отделов АНС:

а) равновесие между отделами – амфотония у 20% практически здоровых людей;

б) преобладание симпатической активности – симпатикотония у 40%;

в) преобладание парасимпатической активности – парасимпатикотония у 40%.

При деятельном состоянии наблюдается антагонизм в работе отделов. Оба отдела управляют функцией органа, действуя в противоположном направлении. Например, симпатическая система вызывает повышение ЧСС и расширение зрачка, парасимпатическая система – урежение ЧСС и сужение зрачка.