І. Период формирования абсцесса (до его вскрытия в бронх)

• состояние тяжёлое;

• высокая температура тела;

• ознобы;

• проливные поты;

• сухой кашель с болями в груди на стороне поражения;

• резкая слабость, головная боль, боли в мышцах, костях;

• нарушение сознания;

• снижение аппетита;

• при визуальном осмотре, часть грудной клетки с поражённым лёгким отстает во время дыхания, или же, если абсцесс лёгких носит двусторонний характер, движение грудной клетки асимметрично;

• аускультативно – дыхание ослабленное с жёстким оттенком;

• •перкуторно – интенсивное укорочение перкуторного звука над очагом поражения;

• •первый период абсцесса лёгкого в среднем продолжается 7-10 дней, но возможно затяжное течение до 2-3 недель или же наоборот, развитие гнойной полости носит стремительный характер и тогда через 2-3 дня начинается второй период болезни.

ІІ. ПЕРИОД ПРОРЫВА АБСЦЕССА В БРОНХ:

• прорыв гнойника в бронх сопровождается внезапным, обильным (полным ртом) выделением гнойной, часто зловонной мокроты в количестве от 200 мл до 1-2 л за сутки;

• самочувствие улучшается;

• температура снижается;

• улучшается аппетит;

• при перкуссии – тимпанический звук;

• при аускультации – дыхание бронхиальное, звонкие влажные крупно- и среднепузырчатые хрипы;

• в течение 6 – 8 недель симптоматика абсцесса исчезает.

Если дренажная функция бронхов нарушается, сроки заболевания затягиваются. При наличии сформировавшейся полости более 6 – 8 недель, можно говорить о хроническом абсцессе. При этом остаются субфебрилитет, постоянный кашель, бледность, одышка, похудание. Пальцы изменяются в виде "барабанных палочек", а ногти в виде часовых стёкол.

ДИАГНОСТИКА:

1. Общий анализ крови – нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, значительное увеличение СОЭ. После прорыва – улучшение показателей.

2. Биохимический анализ крови – увеличение сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гамма-глобулинов.

3. Анализ мокроты – мокрота гнойная, при стоянии разделяется на три слоя: 1-й - пенистый, 2-й – серозный, 3-й слой – гнойный (нижний). В ней обнаруживаются лейкоциты в большом количестве, эластические волокна, жирные кислоты.

4. Рентгенологическое исследование: до прорыва – инфильтрация, после прорыва в бронх – просветление с горизонтальным уровнем жидкости.

 

ОСЛОЖНЕНИЯ:

• Эмпиема плевры (нагноение плевры) при прорыве абсцесса в бронх

• Лёгочное кровотечение

• Возникновение новых абсцессов в лёгких

• Метастазы абсцесса в головной мозг, печень, селезёнку

ЛЕЧЕНИЕ:

1. Стационарное, постельный режим

2. Калорийное питание с большим количеством белка, витаминов, микроэлементов

3. Антибиотики широкого спектра действия в больших дозах, возможно и внутритрахеальное введение антибиотиков гортанным шприцем или в виде аэрозоля.

4. Общеукрепляющая терапия.

5. Переливание препаратов крови, белковых гидролизатов.

6. Дезинтоксикационная терапия.

7. Постуральный дренаж.

8. Введение в зону поражения с помощью бронхоскопа антибиотиков, ферментов, витаминов.

9. Иммуномодуляторы (пентоксил, метилурацил).

10. Если нет эффекта, то лечение хирургическое.

 

11. ГАНГРЕНА ЛЁГКОГО – распад омертвевшей лёгочной ткани в результате воздействия гнилостных бактерий.

Гангрена может развиваться в любых органах и тканях.

ПРИЧИНЫ: Вызывается гнилостными анаэробными микробами:

§ - спириллы

§ - веретенообразные палочки

§ - сапрофиты полости рта

Гангрена может быть постпневмонического, травматического, аспирационного происхождения, но наиболее часто она является осложнением острых пневмоний.Инфекция может попадать в лёгкие гематогенным путём при общих септических заболеваниях. Возможен и бронхогенный путь. Чаще возникает у больных сахарным диабетом, алкоголизмом, при аспирации инородного тела и травмах грудной клетки.Нередко она диагностируется и у злостных курильщиков, которые по поводу гангрены оперируются, лишаясь при этом части нижней конечности.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА:

При гангрене лёгких развивается некроз, который сопровождается выраженной интоксикацией организма на фоне понижения его реактивности. Клиника гангрены лёгкого мало чем отличается от абсцесса лёгкого. Разница в том, что при гангрене вся симптоматика выражена сильнее.Гангренозный процесс с самого начала протекает очень тяжело, сопровождаясь лихорадкой с температурой 40°, тяжелейшей интоксикацией, расстройствами дыхания и кровообращения.Больные жалуются на боли в груди и мучительный кашель с большим количеством зловонной мокроты (до 500 мл), озноб, одышку, резкую слабость, похудание. Мокрота имеет серовато-грязный вид, при стоянии разделяется на 3 слоя. Иногда бывают кровохарканья, сопровождаемые лёгочным кровотечением, что опасно для жизни. При осмотре больного отмечается бледность кожных покровов и акроцианоз. Положение нередко вынужденное. Из-за сильнейшего мучительного кашля больной выбирает позу, способствующую задержке мокроты в полости, а следовательно, уменьшению раздражения ею слизистой оболочки бронхов. Так, если гангреной поражена нижняя доля лёгкого, то больной обычно сидит, наклоняясь в больную сторону.

При перкуссии определяется притупление перкуторного звука. При наличии полости появляется тимпанит.При аускультации – бронхиальное дыхание, большое количество сухих и звонких мелко- и среднепузырчатых хрипов.

• В крови отмечается выраженный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, ускоренная СОЭ, анемия.

• В моче вследствие токсического поражения почек появляется белок.

• В мокроте в нижнем слое, кроме гноя, находят некротические кусочки лёгочной ткани. Характерно отсутствие в них эластических волокон. Это объясняется тем, что в мокроте при гангрене лёгких имеется трипсиноподобный фермент, растворяющий эластические волокна. Фермент выделяется микробами, вызывающими заболевание.

• Рентгенологические исследование выявляет интенсивную тень с неровными контурами.

• Течение. Заболевания всегда протекает тяжело, часто осложняется гнойным и гнилостным плевритом. В ряде случаев развивается сепсис. В процессе болезни могут быть повторные кровохарканья и кровотечения.

ЛЕЧЕНИЕ:

• Общие мероприятия заключаются в борьбе с интоксикацией, инфекцией и в улучшении функций жизненно важных систем (сердечно-сосудистой и дыхания) и органов (печени и почек).

• С этой целью в организм внутривенно капельно вводят достаточное количество жидкости (растворы глюкозы, физраствор, кровезаменители, электролиты и др.).

• Проводят массивную антибиотикотерапию, к которой наиболее чувствительны микробы.

• В комплексной терапии большое значение имеет введение сердечно-сосудистых средств и средств, улучшающих функцию дыхательного аппарата, а также мочегонные.

• При улучшении состояния больного и при отсутствии противопоказаний обычно проводят резекцию поражённого лёгкого.

 

12. ТУБЕРКУЛЁЗ ЛЁГКИХ – специфическое инфекционное заболевание, вызванное микобактерией туберкулёза.

ЭТИОЛОГИ Я – возбудитель туберкулёза – микобактерия туберкулёза (бацилла Коха, палочка Коха) размножается при наличии кислорода и температуры среды, равной температуре тела человека. Возбудитель устойчив во внешней среде к различным неблагоприятным воздействиям. На него не действуют мороз, кислоты, щёлочи, спирты. В выделениях больных туберкулёзом возбудитель сохраняется очень долго. В высохшем состоянии (на белье, предметах обихода) может оставаться опасным в течение нескольких месяцев. На него губительно действуют солнечные лучи. Также его могут уничтожить 5% карболовая кислота, 5% формалин, 2% раствор хлорной извести. Микобактерии выделяются с мокротой, слюной, калом и даже с материнским молоком.

РАЗЛИЧАЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ТИПЫ:

• человеческий (90-97%)

• бычий (2-15%)

• птичий (до 1%), а также мышиный, рыбий

ИСТОЧНИК ЗАРАЖЕНИЯ:

Больной человек активной формой туберкулёза и реже больные туберкулёзом домашние животные и птицы.

ПУТИ ЗАРАЖЕНИЯ:

 

АЭРОГЕННЫЙ (воздушно-пылевой и воздушно-капельный (90-98%) – при кашле, чихании, разговоре больного человека активной формой туберкулёза. Капельки слюны и мокроты разбрызгиваются на расстояние 1,5 – 2 метра и держатся в воздухе около часа. Также попадают вместе с пылью, скапливающейся в помещении, где находится больной, который сплёвывает мокроту. Высохшая мокрота, содержащая микобактерии, вместе с пылью оседает на одежду, постель больного, мебель, пол. При встряхивании одежды, подметании пола они поднимаются в воздух вместе с пылью и могут попасть в организм здорового человека.

АЛИМЕНТАРНЫЙ – при употреблении в пищу молока, молочных продуктов, яиц, плохо проваренного мяса от больных туберкулёзом животных, а также через, загрязнённую палочкой, посуду.

КОНТАКТНО – БЫТОВОЙ – через повреждённую кожу (патологоанатомы, доярки, ветеринары, мясники), при общении больного человека со здоровым, когда больной спит в одной постели со здоровым или здоровые люди пользуются принадлежностями больного, а также при поцелуе, рукопожатии, докуривании сигареты.

ГРУППЫ РИСКА:

• Профессиональные болезни лёгких (силикоз, антракоз) и хронические неспецифические заболевания органов дыхания;

• Приём кортикостероидов;

• Больные сахарным диабетом, язвой желудка и 12-перстной кишки;

• Больные алкоголизмом;

• Беременные и женщины в послеродовом периоде;

• Одинокие люди пожилого и старческого возраста;

• Бомжи, заключённые;

• Гиповитаминоз (недостаток аскорбиновой кислоты);

• Лица, имеющие в прошлом контакт с больным туберкулёзом, а также проживающие совместно с излечившимися от туберкулёза;

• Работники здравоохранения.

К Л И Н И К А:

Симптомы многообразны и зависят от клинических форм туберкулёза.

Выделяют фазы течения процесса:

Характеризуют активность процесса:

• Инфильтрация

• Распад

• Обсеменение

Фазы обратного развития процесса:

• Рассасывание

• Уплотнение

• Рубцевание

• Обызвествление

ФОРМЫ:

1) Если с мокротой палочка выделяется постоянно (открытая форма), то в диагнозе отмечают БК+

2) Если непостоянно, периодически, то БК±

3) Если заболевание протекает без выделения палочки, то БК −

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ:

1. Первичный туберкулёзный комплекс

2. Вторичный туберкулёз

- очаговый

- инфильтративный

- кавернозный

- фиброзно-кавернозный

- диссеминированный

- цирротический

- туберкулома лёгких

РАННИЕ СИМПТОМЫ:

1. Повышение температуры тела до субфебрильных цифр (37,2 – 37,5°С) по вечерам в течение нескольких недель, месяцев.

2. Повышенная потливость по ночам.

3. Незначительный сухой кашель или покашливание.

4. Общая слабость, быстрая утомляемость, недомогание, снижение аппетита.

ПОЗДНИЕ СИМПТОМЫ:

1. Далее начинает выделяться мокрота слизистая или слизисто-гнойная.

2. Одышка из-за уменьшения дыхательной поверхности лёгких.

3. Появляется румянец на щёках, блеск глаз.

4. Кровохарканье (в результате разрушения стенок капилляров) и лёгочное кровотечение (при разрушении крупного кровеносного сосуда).

5. Усиливаются симптомы интоксикации, приводящие к похуданию и общему истощению организма.

6. При хроническом туберкулёзе развиваются пневмосклероз, эмфизема лёгких, которые приводят к лёгочной недостаточности.

ОСЛОЖНЕНИЯ:

• Лёгочное кровотечение

• Спонтанный пневмоторакс

• Цирроз лёгкого

• Лёгочная и лёгочно-сердечная недостаточность

• Ателектаз лёгкого

• Почечная недостаточность

• Бронхоэктазы

• Экссудативный плеврит

ДИАГНОСТИКА ТУБЕРКУЛЁЗА:

1. Рентгенологическое исследование (флюорография)

2. Проба Манту проводится для:

3. определения инфицированности организма

4. выявления лиц с повышенной туберкулиновой чувствительностью

5. отбора лиц для ревакцинации БЦЖ

6. Анализ мокроты на БК

ОЦЕНКА ПРОБЫ МАНТ

Результат оценивается через 72 часа. Измеряют линейкой диаметр инфильтрата.

1. ОТРИЦАТЕЛЬНАЯ ПРОБА – если инфильтрата нет или только уколочная реакция (0 – 1 мм).

2. СОМНИТЕЛЬНАЯ ПРОБА – инфильтрат размером 2 – 4 мм или только гиперемия без инфильтрата.

3. ПОЛОЖИТЕЛЬНАЯ ПРОБА – инфильтрат диаметром 5 мм и больше

4. ГИПЕРЕРГИЧЕСКАЯ ТУБЕРКУЛИНОВАЯ РЕАКЦИЯ (слишком выраженная) – размер инфильтрата у детей и подростков равен 17 мм и больше, у взрослых – 21 мм и больше, а также везикуло-некротические реакции независимо от размера инфильтрата.

"ВИРАЖ" – это первая положительная проба Манту после предыдущих отрицательных, а также резкое усиление реакции не менее чем на 6 мм по сравнению с предыдущими монотонными. 50 – 60% новорождённых детей после вакцинации БЦЖ в роддоме и 30 – 40% школьников после ревакцинации дают отрицательную реакцию и когда у них при очередном обследовании через год впервые появляется положительная реакция, это свидетельствует о первичном инфицировании туберкулёзом и это называется "вираж".Лица с гиперергическими реакциями и "виражные" дети должны направляться в противотуберкулёзный диспансер для обследования и химиопрофилактики, а в случае выявления туберкулёза – для длительного антибактериального лечения.

ПРОФИЛАКТИКА:

1) НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ – все общегосударственные мероприятия, направленные на повышение жизненного уровня людей:

• санитарно-просветительная работа по вопросам туберкулёза

• физкультура и спорт

• санатории

• мероприятия, проводимые в очаге туберкулёзной инфекции, направленные на создание высокой санитарно-гигиенической культуры

• систематический контроль за контактными лицами

• запрет на употребление в пищу мяса больных животных (санитарно-ветеринарный контроль)

2.СПЕЦИФИЧЕСКАЯ –

1)Вакцинация вакциной БЦЖ (бацилла Кальметта – Герена, BCG –первые буквы латинского названия).

Эта вакцина представляет собой микобактерии бычьего типа с резко ослабленной вирулентностью. Прививки БЦЖ создают в организме человека иммунитет против туберкулёза, но он нестойкий и со временем ослабевает.Проводится всем новорождённым на 3 – 5 день в роддоме в область плеча внутрикожно. Не проводят детям меньше 2-х кг веса, больным и детям с высокой температурой.

2) Ревакцинация – проводится также вакциной БЦЖ в 7 лет и в 14 лет. Перед ревакцинацией обязательно проводят пробу Манту. Прививают только лиц с отрицательной пробой.

3) Химиопрофилактика – назначают противотуберкулёзные препараты:

· лицам, находящимся в контакте с бацилловыделителями;

· с гиперергической реакцией Манту;

· "виражным" детям;

· излечённым от туберкулёза в течение 2-3 лет или имеющим в лёгких видимые следы пернесённой инфекции.

ЛЕЧЕНИЕ длительное:

1. СПЕЦИФИЧЕСКОЕ лечение направлено на уничтожение туберкулёзной палочки:

· Тубазид

· Фтивазид

· Изониазид

· ПАСК (парааминосалициловая кислота)

· Рифампицин (рифадин)

· Применяют также комбинированные препараты «изониазид-рифампицин» и «изониазид-рифампицин-пиразинамид»

· Фторхинолоновый антибиотик – ципрофлоксацин

· Кроме того, детям назначают глюрифор (рифампицин в гранулах – детская лекарственная форма, приятная на вкус и обогащённая витамином С)

· Микобутин

· Контрольное рентгенологическое исследование проводят через 3 и 6 месяцев, после которого корригируют сочетание препаратов.

2. НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ:

· Симптоматическое лечение

· Антигистаминные препараты

· Витамины

· Биостимуляторы

· Глюкокортикоиды

· Санаторно-курортное лечение

· Хирургическое лечение показано при кавернозном туберкулёзе с кровотечением, бронхиальных свищах, эмпиеме плевры

УХОД:

1. Разъяснить и обучить методам санитарно-гигиенического режима.

2. Научить, как проводить дезинфекцию мокроты и плевательницы.

3. Принимать лекарства пациент должен в присутствии мед.сестры.

4. Объяснить, что лечиться нужно длительно, годами.

 

13. ЭМФИЗЕМА ЛЁГКИХ -Характеризуется повышенным содержанием воздуха в лёгочной ткани за счёт перерастяжения альвеол, либо вследствие разрушения их стенок.

Лёгкие при этом становятся раздутыми, эластичность их снижается.Эмфизема приводит к развитию дыхательной недостаточности и хронического лёгочного сердца.

К развитию эмфиземы приводят:

v хронический обструктивный бронхит

v бронхиальная астма

v бронхоэктатическая болезнь

v туберкулёз лёгких

v профессиональные заболевания лёгких

КЛИНИКА:

1. Основной симптом – это одышка экспираторного типа с затруднённым и удлинённым выдохом. Если здоровый человек выдыхает воздух, то больной эмфиземой "выдавливает" его. Если попросить больного выдохнуть воздух при сомкнутых губах, то при выдохе будут надуваться щёки (они как бы пыхтят).

2. Грудная клетка приобретает бочкообразную форму.

3. Надключичные ямки обычно сглажены или выбухают.

4. Акроцианоз (цианоз мочек ушей, носа, щёк, ногтей), который с нарастанием лёгочной недостаточности сменяется диффузным цианозом кожи и слизистых оболочек.

5. При перкуссии – коробочный звук, опущение нижних границ лёгких, ограничение подвижности лёгочного края и дыхательной экскурсии лёгких.

6. При аускультации – ослабленное везикулярное дыхание с усиленным выдохом, рассеянные сухие хрипы.

7. Рентгенологически отмечается повышенная прозрачность лёгких, границы их опущены, подвижность диафрагмы резко ограничена.

8. При выраженной эмфиземе характерен внешний вид больного:

v короткая шея

v бочкообразная грудная клетка с втягивающимися при вдохе межрёберными промежутками

v несколько отвисший живот

v акроцианоз

v участие в акте дыхания вспомогательных мышц

ЛЕЧЕНИЕ:

Отхаркивающие, противокашлевые (при наличии хронического бронхита), трахеобронхиальные вливания ферментов, антибиотиков, бронхолитики, при развитии сердечной недостаточности – сердечные гликозиды, мочегонные.

 

14. ПНЕВМОСКЛЕРОЗ – это разрастание в лёгких рубцовой соединительной ткани, приводящее к нарушению функции лёгких.

ПРИЧИНЫ:

v острые пневмонии

v хронический бронхит

v бронхоэктатическая болезнь

v абсцесс лёгкого

v туберкулёз лёгкого

v пневмокониозы

v длительный застой в малом круге кровообращения

Пневмосклероз может ограничиться одним сегментом, но может быть и диффузным.В зависимости от степени выраженности разрастания соединительной ткани различают склероз, фиброз и цирроз лёгкого.При пневмосклерозе рубцовые изменения в лёгком выражены умеренно.При пневмофиброзе происходит более грубое замещение ткани лёгкого соединительной тканью.К циррозам относят случаи полного замещения альвеол и частично бронхов, сосудов соединительной тканью.

КЛИНИКА:

1. одышка, возникающая вначале при физической нагрузке, ходьбе, а в последующем и в покое;

2. в результате снижения эластичности лёгких затруднён вдох, а постепенно углубляющаяся гипоксия приводит к цианозу;

3. на ранних стадиях болезни отмечается кашель с выделением слизистой, а в последующем гнойной мокроты;

4. возможны кровохарканье и неопределённые боли в груди;

5. при аускультации – ослабленное, местами жёсткое дыхание, рассеянные сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы;

6. перкуторно – укорочение перкуторного звука.

ЛЕЧЕНИЕ:

v лечение основного заболевания;

v при далеко зашедших изменениях – симптоматическое;

v отхаркивающие и муколитики;

v бронхолитики;

v антибактериальная терапия при осложнённом течении (пневмонии, бронхиты);

v сердечные гликозиды при сердечной недостаточности;

v оксигенотерапия, ЛФК, массаж, физиотерапия.

 

15. РАК ЛЁГКОГО – злокачественная опухоль, которая развивается из эпителиальной ткани бронхов или альвеол.

Рак лёгкого встречается у мужчин в 6 раз чаще, чем у женщин. Также поражает жителей промышленных центров.

ПРИЧИНЫ:

В большинстве случаев процесс опухолевого перерождения клеток лёгкого происходит по вине человека. Клетки, выстилающие бронхи, очень чувствительны к повреждениям, тем более хроническим, как при курении. Повреждения приводят к нарушениям процесса клеточ-ного роста и переходу его в злокачественную форму.

Среди причин рака лёгкого на первом месте курение (20 сигарет в день и более), за ним — воздействие радона, далее работа во вредных условиях, то есть действие канцерогенов (длительные профессио-нальные контакты более года с пылью, содержащей никель, кобальт, железо, висмут, мышьяк, производственные смолы и сажу, загазован-ность, асбесто-цементное производство, повышенное содержание пы-левых частиц в воздухе), а также действие некоторых вирусов (цито-мегаловируса, вируса папилломатоза), повреждающее ДНК клетки. Значение генетических факторов (предрасположенность, семейная наследственность) при данной онкопатологии невелико.

СПОСОБСТВУЮТ ВОЗНИКНОВЕНИЮ РАКА:

1. Хронические воспалительные заболевания лёгких (хрониче-ские бронхиты, туберкулёз, пневмосклероз, хронический аб-сцесс лёгкого, киста лёгкого).

2. Пороки развития лёгких.

3. Облучение радиоактивными веществами и рентгеновскими лучами более допустимых норм.

4. Генетические факторы риска, которые оценивают путём обна-ружения врождённых дефектов в иммунной системе заболев-шего.

РАЗЛИЧАЮТ: центральный, периферический рак лёгкого и рак вер-хушки лёгкого.

ЦЕНТРАЛЬНЫЙ РАК локализуется и развивается в долевых или сегментарных бронхах.

ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ РАК локализуется и развивается из клеток слизистой оболочки мелких бронхов и альвеол.

Рак метастазирует лимфатическим путём в лимфоузлы корня лёг-кого, трахеи, средостения и плевры.

Гематогенным путём - в кости, головной мозг, печень, надпочечни-ки.

Стадии (степени) рака лёгкого:

1 стадия: опухоль в лёгком до 3 см в размере или опухоль бронха, распространяющаяся в пределах одной доли, нет метастазов в близ-лежащих лимфатических узлах;

2 стадия: опухоль в лёгком до 6 см, прорастает плевру, перекрывает бронх, вызывая ателектаз одной доли;

3 стадия: опухоль больше 6 см, переходит на соседние структуры, ателектаз всего лёгкого, наличие метастазов в близлежащих лимфати-ческих узлах корня лёгкого и средостения, надключичных лимфоуз-лах;

4 стадия: опухоль прорастает окружающие органы – сердце, круп-ные сосуды, присоединяется раковый плеврит (метастатический плеврит).

КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ:

Ранние клинические признаки рака лёгкого отсутствуют или очень скудные. Для поздних стадий характерно большое разнообразие про-явлений. Выраженность общих симптомов интоксикации определяет-ся размерами опухоли, её распадом, метастазированием в другие ор-ганы и ткани.

• Чаще всего бывает лёгкое покашливание в начале болезни, ко-торое постепенно переходит в мучительный, сухой кашель.

• Позже появляется сначала светлая мокрота, иногда с примесью крови, потом мокрота становится гнойной. Кровохарканье.

• Одышка, бронхоспастический синдром.

• Боль в грудной клетке различной интенсивности и характера.

• Утомляемость, слабость, похудание.

• Нарушение сна.

• Иногда может быть лихорадка гектическая, постоянная или субфебрильная, которая обусловлена воспалительным процес-сом в лёгких и раковой интоксикацией.

• Часто возникают повторные пневмонии в одном и том же ме-сте.

• Симптомы, обусловленные распространением и прорастанием опухоли в соседние органы и ткани, могут быть разнообразны: сжатие возвратного нерва приводит к охриплости голоса, сжа-тие верхней полой вены – к одностороннему отёку шеи, лица, руки, при прорастании опухоли в пищевод нарушается процесс глотания и прохождения пищи.

ДИАГНОСТИКА:

1. Общий анализ крови (отмечается ускоренная СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилия).

2. Многократное исследование мокроты на атипичные клетки.

3. Исследование смывов с бронхов.

4. Исследование плеврального экссудата на атипичные клетки.

5. Бронхоскопия с биопсией.

6. Рентгенологическое исследование (рентгенография, компью-терная томография).

7. Трансторакальная биопсия - применяется при невозможности проведения других методов (бронхоскопия, катетеризация бронхов). При трансторакальной пункции проводят прокол грудной клетки, отбирают пробу непосредственно из опухоли и исследуют клетки под микроскопом.

8. Сканирование лёгких.

ЛЕЧЕНИЕ:

1. Радикальная операция (лобэктомия, пульмонэктомия), когда нет признаков метастазов в другие органы.

2. Лучевая терапия может приостановить рост раковой опухоли и облегчить состояние больного.

3. Химиотерапия (циклофосфан, метотрексат) применяется при противопоказаниях к операции и лучевой терапии.

4. Химиотерапия и лучевая терапия дают временный эффект.

5. При наличии сопутствующих инфекций – антибиотики.

6. Симптоматическая терапия.

ПРОФИЛАКТИКА:

• Борьба с курением, профессиональными вредностями.

• Лечение хронических заболеваний лёгких, бронхов, диспан-серное наблюдение.

• Санитарно-гигиенические мероприятия на предприятиях, где есть вредные канцерогенные факторы.

• Пропаганда здорового образа жизни (о вреде курения).

16. РЕВМАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -Это токсико – иммунологическое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно – сосудистой системе.

ЭТИОЛОГИЯ: Возбудитель бета – гемолитический стрептококк группы А, который гнездится в каком – либо очаге хронической инфекции:

• хронический тонзиллит

• хронический фарингит

• гайморит

• кариес

• ангина

ПРЕДРАСПОЛАГАЮТ:

• переохлаждение

• молодой возраст (чаще дети, подростки), у лиц старшего возраста возможны обострения (атаки) с формированием порока сердца

• наследственность

• проживание и работа в сыром помещении и в неблагоприятных климатических условиях

• Доказательством того, что бета – гемолитический стрептококк является причиной возникновения ревматизма, служит:

• возникновение заболевания после перенесённой острой стрептококковой инфекции;

• наличие в крови больных ревматизмом стрептококковых антител;

• резкое снижение заболеваемости ревматизмом и его рецидивов в результате противострептококковой профилактики и активного лечения очагов инфекции

ПАТОГЕНЕЗ: Инфекция играет роль пускового механизма. Стрептококк вырабатывает вещества, обладающие кардиотоксическим действием (повреждающим миокард). Токсины стрептококка, вызывая воспаление соединительной ткани, повреждают сердечно – сосудистую систему. Важную роль в развитии заболевания играет индивидуальная чувствительность организма к стрептококковой инфекции, что связано с генетическими изменениями в иммунитете.

Стрептококк А влияет на организм человека своими ферментами – антигенами: стрептолизином-О и стрептолизином-S, гиалуронидазой, стрептокиназой, дезоксирибонуклеазой В. К этим антигенам образуются антитела: антистрептолизин-О (АСЛ-О), антистрептолизин-S (АСТ-S), антистрептогиалуронидаза (АСГ), антистрептокиназа (АСК), анти-ДНК-аза В. Преимущественное поражение сердца при острой ревматической лихорадке объясняется общностью антигенов стрептококка с антигенами соединительной ткани сердца и сосудистой стенки.

По фазе и степени активности различают:

1. Активный ревматизм (І, ІІ, ІІІ степени активности)

2. Неактивный ревматизм (фаза)

По течению:

• ОСТРОЕ – у лиц молодого возраста, продолжительность 2 – 3 месяца;

• ПОДОСТРОЕ – 3-6 месяцев;

• ЗАТЯЖНОЕ – более 6 месяцев, чаще у лиц с возвратным ревмокардитом;

• НЕПРЕРЫВНО – РЕЦИДИВИРУЮЩЕЕ – более года;

• ЛАТЕНТНОЕ – диагностируется лабораторно или когда обращается с пороком.

КЛИНИКА: Ревматизм начинается через 1 – 2 недели после перенесённой острой или обострения хронической стрептококковой инфекции (ангины, фарингита) и клинически проявляется:

• поражением сердца (ревмокардит);

• поражением крупных суставов (полиартрит);

• поражением нервной системы (малая хорея);

• поражением кожи

• поражением других органов и систем (бывает редко).

РЕВМОКАРДИТ – это воспаление всех или отдельных слоёв стенки сердца при ревматизме. Чаще всего имеет место поражение одновременно эндокарда и миокарда, но миокард поражается всегда и поэтому симптомы миокардита преобладают.

ДИФФУЗНЫЙ МИОКАРДИТ:

• выраженная одышка;

• сердцебиение;

• перебои и боли в области сердца;

• кашель при физической нагрузке;

• общее состояние тяжёлое, отмечается ортопноэ;

• акроцианоз;

• увеличение в объёме живота;

• появление отёков на ногах;

• пульс частый, нередко аритмичный;

• границы сердца расширены влево;

• тоны приглушены, аритмия, систолический шум на верхушке сердца;

• при застое в малом круге кровообращения в нижних отделах лёгких выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы и крепитация;

• при застое в большом круге кровообращения увеличивается и становится болезненной печень, возможно появление асцита;

• повышенная температура тела, общая слабость, недомогание.

ОЧАГОВЫЙ МИОКАРДИТ:

1. недостаточности кровообращения нет;

2. неинтенсивные боли в области сердца;

3. иногда ощущение перебоев;

4. общее состояние удовлетворительное;

5. границы сердца нормальные;

6. тоны несколько приглушены, неинтенсивный систолический шум на верхушке;

7. небольшая одышка.

Распознать симптомы эндокардита вначале очень трудно, поэтому пользуются термином "ревмокардит", понимая под этим поражение миокарда и эндокарда, до окончательной диагностики эндокардита.Об эндокардите могут свидетельствовать более выраженная потливость, более выраженное и длительное повышение температуры тела, тромбоэмболии, усиление систолического шума и появление диастолического шума в области верхушки сердца.

ВОЗВРАТНЫЙ РЕВМОКАРДИТ

Характеризуется теми же симптомами, что и миокардит, только на фоне сформировавшегося порока сердца. Чаще ревмокардит имеет затяжное течение, нередки мерцательная аритмия и недостаточность кровообращения.

РЕВМАТИЧЕСКИЙ ПОЛИАРТРИТ (суставная форма):

Более характерен для первичного ревматизма. На фоне общего недомогания, повышения температуры тела появляются сильные боли в крупных суставах. Характерны симметричность поражения, летучесть болей, припухлость, гиперемия кожи в области суставов, местная температура (горячая кожа над поражёнными суставами), резкое ограничение двигательной функции суставов.

ПОРАЖЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ (МАЛАЯ ХОРЕЯ):

• Характерно для детей и обычно исчезает к 17 годам. Проявляется:

• резкой мышечной слабостью;

• насильственными, вычурными движениями туловища и мимических мышц лица;

• поражение сердца выражено незначительно, пороки не формируются.

ПОРАЖЕНИЕ КОЖИ:

Проявляется: кольцевидной эритемой (бледно-розовые кольцевидные высыпания в области туловища, голени). При надавливании на поражённую кожу пятна исчезают, затем появляются вновь, пятна не зудят, не болят; подкожными ревматическими узелками на поверхности суставов, чаще разгибательной. Узелки размером от просяного зерна до горошины. У некоторых больных на коже наружной поверхности предплечья или голеней образуются болезненные уплотнения тёмно-красного цвета величиной с вишню, поднимающиеся над кожей. Эти уплотнения называются узловатой эритемой и встречаются редко.

ИСХОД ЗАБОЛЕВАНИЯ:

1. Выздоровление, если лечение начато на ранней стадии.

2. Миокардитический кардиосклероз (разрастание соединительной ткани на месте воспаления).

3. Формирование пороков сердца.

4. Развитие сердечной недостаточности.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. ОАК – увеличение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево.

2. БАК – увеличение альфа2 и гамма глобулинов, серомукоида, сиаловых кислот, фибриногена, трансаминаз, появление С – реактивного белка.

3. ОАМ – протеинурия, микрогематурия.

4. Иммунологическое исследование – титры антител.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. ЭКГ – могут быть признаки нарушения проводимости (удлинение интервала PQ, снижение зубца Т и интервала SТ).

2. УЗИ сердца.

3. РЕНТГЕНОСКОПИЯ СЕРДЦА – увеличение размеров сердца, снижение сократительной способности миокарда.

ЛЕЧЕНИЕ:

1. Трёхэтапное лечение – стационар 4-6 недель; санаторно-курортное лечение; диспансерное наблюдение.

2. Лечение комплексное, строго индивидуальное.

3. Диета Н (№ 10).

4. Антибиотики.

5. Нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, вольтарен, ибупрофен, диклофенак, диклонат).

6. Глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон, метипред, медрол).

7. Препараты калия (оротат калия, панангин, аспаркам).

1. 8. Иммунодепрессанты (делагил, плаквенил, 6 – меркаптопурин).

8. Антигистаминные средства.

9. Витамины группы В, С, аскорутин.

10. ЛФК, физиотерапия.

11. Санаторно – курортное лечение.

ПРОФИЛАКТИКА:

1.ПЕРВИЧНАЯ – организация и проведение общегосударственных мероприятий, направленных на предупреждение первичной заболеваемости ревматизмом:

- - закаливание;

- - физкультура и спорт;

- - санация хронических очагов инфекции;

- - своевременное и правильное лечение острых и хронических

- стрептококковых инфекций;

- - улучшение жилищно – бытовых условий;

- - нормализация режима труда и отдыха;

- - нормализация питания.

2.ВТОРИЧНАЯ – направлена на предупреждение обострений, рецидивов и прогрессирования болезни у лиц, больных ревматизмом. Пациенты находятся на диспансерном учёте у ревматолога или участкового терапевта. Наиболее эффективна круглогодичная профилактика Бициллин – 5 по 1 500 000 ЕД внутримышечно 1 раз в месяц ежемесячно круглогодично (12 инъекций в год) в течение 5 лет. Длительность вторичной профилактики для перенесших острую ревматическую лихорадку составляет не менее 5 лет. Для пациентов с пороком сердца рекомендуется более длительная профилактика, иногда в течение всей жизни. Кроме того, на фоне бициллинотерапии весной и осенью по 1 – 2 месяца получают поливитамины и аспирин (или другие нестероидные противовоспалительные препараты).

 

17. МИОКАРДИТЫ – преимущественно воспалительные поражения миокарда, связанные с прямым или косвенным воздействием инфекционных агентов, физических, химических факторов или возникающие на фоне аллергических заболеваний.

ЭТИОЛОГИЯ:

- ♦ вирусы

- ♦ бактерии

- ♦ паразитарные инфекции

- ♦ протозойные инфекции

- ♦ грибы

- ♦ аллергия (медикаментозная, сывороточная болезнь)

- ♦ трансплантационные факторы

- ♦ физические, химические факторы (радиационные, токсические)

- ♦ идиопатические миокардиты (невыясненной этиологии)

ПАТОГЕНЕЗ: непосредственное внедрение инфекционных агентов в миокардиоциты, которые повреждают их и образование локальных инфекционно – воспалительных процессов, кроме того возможно токсическо