Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Типовые формы патологии системы гемостаза↑ Стр 1 из 10Следующая ⇒ Содержание книги
Похожие статьи вашей тематики
Поиск на нашем сайте
Вспомогательный материал. Таблица 2. Типы кровоточивости и их характеристика
Нарушения системы гемостаза Система гемостаза — комплекс факторов и механизмов, обеспечивающих оптимальное состояние агрегатного состояния форменных элементов крови. Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.22.24» МС Ы В узком (прикладном) смысле термин «гемостаз» (от гр. haima — кровь, stasis — остановка) применяют для обозначения собственно процесса остановки кровотечения. Система гемостаза включает факторы и механизмы трёх категорий: Ú обеспечивающие коагуляцию белков крови и тромбообразование — свёртывающая система; Ú обусловливающие торможение или блокаду коагуляции белков плазмы и процесс тромбообразования — противосвёртывающая система; Ú реализующие процессы лизиса фибрина — фибринолитическая система. Биологическая роль системы гемостаза состоит в: Ú обеспечении оптимальных реологических (агрегационных) свойств крови; Ú реализации процесса коагуляции белков крови и тромбообразования; Ú адгезии, агрегации и активации форменных элементов крови с образованием тромба при повреждении стенок сосудов или сердца. Это предотвращает или уменьшает потерю крови организмом. Типовые формы патологии системы гемостаза Многочисленные нарушения системы гемостаза подразделены на три группы: Ú усиление свёртываемости белков крови и тромбообразования — гиперкоагуляция и развитие тромботического синдрома; Ú снижение свёртываемости белков крови и тромбообразования — гипокоагуляция и развитие геморрагических синдромов; Ú фазное нарушение состояния системы гемостаза — фаза гиперкоагуляции, сопровождаясь интенсивным потреблением прокоагулянтов, переходит в фазу гипокоагуляции; развивается коагулопатия потребления и тромбогеморрагические синдромы. Тромботический синдром Тромботический синдром, или тромбофилия (от гр. thrombos — ком, сгусток, phileo — люблю)— состояние, характеризующееся чрезмерной (неадекватной) коагуляцией крови и тромбообразованием, ведущими к ишемии тканей и органов. Основные причины тромботического синдрома · Повреждение стенок сосудов и сердца (например, при их механической травме, атерогенезе, васкулитах, ангиопатиях у пациентов с СД); · Патология форменных элементов крови (например, тромбоцитопатии, гемолиз эритроцитов, чрезмерное повышение адгезии и агрегации тромбоцитов и эритроцитов); · Патология факторов системы гемостаза: Ú абсолютное или относительное преобладание эффектов прокоагулянтных факторов; Ú недостаточность антикоагулянтных и фибринолитических факторов (например, при системном атеросклерозе, СД, гипертонической болезни, эндотоксинемиях, шоковых состояниях). Последствия гиперкоагуляции и тромбоза · Нарушения центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции с исходом в инфаркт. При этом характер и тяжесть нарушений кровообращения определяются видом сосуда, поражённого тромбозом (артерии или вены, микрососуды или магистральные стволы), количеством тромбированных сосудов, наличием коллатералей и условий для их развития, скоростью и масштабом процесса тромбообразования, значимостью для организма, органа или ткани. Наиболее опасны тромбы в сосудах мозга, сердца, лёгкого, поджелудочной железы, надпочечников, кишечника. · Расстройства кровообращения, не завершающиеся инфарктом. Они обусловливают гипоксию тканей и органов (первично-циркулярного типа), развитие дистрофических изменений и снижение их функций, гипотрофию и гипоплазию тканевых и клеточных элементов, сдавление ткани дистальнее места пристеночного венозного тромба (расширенной веной и отёчной тканью), образование тромбоэмболов (чаще в связи с разрушением венозного тромба). Геморрагические заболевания и синдромы Геморрагические заболевания и синдромы представляют собой патологические состояния, характеризующиеся повышенной кровоточивостью в результате недостаточности одного или несколько элементов гемостаза. Типы кровоточивости Выделяют несколько типов геморрагических синдромов и состояний. Капиллярный, или микроциркуляторный (петехиально-синячковый). Он характеризуется петехиальными высыпаниями, синяками и экхимозами на кожных покровах и слизистых оболочках. Часто сочетается с повышенной кровоточивостью слизистых оболочек (носовые кровотечения, меноррагии). Возможно развитие тяжёлых кровоизлияний в головной мозг. Этот тип кровоточивости характерен для тромбоцитопений и тромбоцитопатий, болезни фон Виллебранда, недостаточности факторов протромбинового комплекса (VII, X, V и II), некоторых вариантов гипо- и дисфибриногенемий, умеренной передозировке антикоагулянтов. При наследственных тромбоцитопатиях обычно наблюдается синячковый тип кровоточивости (петехиальная сыпь не характерна). Гематомный. Проявляется болезненными, напряжёнными кровоизлияниями в подкожную клетчатку, мышцы, крупные суставы, в брюшину и забрюшинное пространство. Гематомы могут привести к сдавлению нервных стволов, разрушению хрящей и костной ткани, нарушению функций опорно-двигательного аппарата. Иногда развиваются почечные и желудочно-кишечные кровотечения. Характерны длительные кровотечения при порезах, ранениях, после удаления зубов и хирургических вмешательств, часто приводящие к развитию анемии. Этот тип кровоточивости наблюдают и при некоторых наследственных нарушениях свёртываемости крови (гемофилии А и В, выраженная недостаточность фактора VII), приобретённых коагулопатиях, сопровождающихся появлением в крови ингибиторов факторов VIII, IX, VIII+V, и при передозировке антикоагулянтов, а также при наследственной тромбоцитопатии с отсутствием пластиночного фактора 3. Смешанный капиллярно-гематомный. Характеризуется петехиально-синячковыми высыпаниями, сочетающимися с обширными плотными кровоизлияниями и гематомами. Наблюдают при наследственных (выраженная недостаточность факторов VII и XIII, тяжёлая форма болезни фон Виллебранда) и приобретённых (острые синдромы ДВС, значительная передозировка прямых и непрямых антикоагулянтов) нарушениях. Васкулитно-пурпурный тип кровоточивости. Проявляется геморрагическими или эритематозными (на воспалительной основе) высыпаниями; при этом возможно развитие нефрита и кишечных кровотечений. Ангиоматозный тип кровоточивости. Характеризуется повторными строго локализованными, вызванными регионарной сосудистой патологией, кровотечениями. Наблюдают при телеангиэктазах, ангиомах, артериовенозных шунтах. Механизмы гипокоагуляции Главные механизмы формирования состояний и синдромов гипокоагуляции и кровоточивости представлены на рис. 22.27. Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.22.27» МС Ы Рис. 22.27. Основные механизмы гипокоагуляции белков крови и геморрагического синдрома. Геморрагические состояния и синдромы вызываются патологией сосудов (вазопатиями), тромбоцитов (тромбоцитопатиями), системы гемостаза (коагулопатиями). Виды коагулопатий Геморрагические синдромы и состояния могут быть наследственным или приобретенным. Примеры наследственных коагулопатий: Ú дефицит компонентов фактора VIII (гемофилия А, болезнь фон Виллебранда) или фактора IX (гемофилия В); это наиболее распространённые наследственные коагулопатии (более 95% случаев). См. статью «Гемофилия» в приложении «Справочник терминов»; Ú дефицит факторов VII, X, V и XI; Ú дефицит других факторов (XII — при синдроме Хагемана, II — при гипопротромбинемии, I — гиподисфибриногенемии, XIII — при дефиците фибринстабилизирующего фактора). Примеры приобретённых коагулопатий: Ú синдром ДВС; Ú дефицит или угнетение активности факторов протромбинового комплекса (II, VII, X, V), наблюдаемые при заболеваниях печени, обтурационной желтухе, дисбактериозах кишечника, передозировке антагонистов витамина К (кумарины, фенилин), геморрагическая болезнь новорожденных; Ú коагулопатии, вызванные наличием в крови иммунных ингибиторов факторов свёртывания (чаще всего АТ к фактору VIII); Ú кровоточивость, обусловленная гепаринизацией или введением фибринолитиков (стрептокиназа, урокиназа, алтеплаза (актилизеª)) и дефибринирующих препаратов. Патогенез Массивное поступление в кровь тканевого тромбопластина активирует свёртывание белков крови и тромбоцитарный гемостаз. Это приводит к множественному тромбообразованию (гиперкоагуляционная стадия синдрома ДВС), а затем к истощению факторов свёртывания (гипокоагуляционная стадия синдрома ДВС). Внутрисосудистое свёртывание крови сменяется гипокоагуляцией и тяжёлым геморрагическим синдромом. Пусковой механизм синдрома ДВС — активация коагуляционного гемостаза (рис. 22.29). Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.22.29» МС Ы Рис. 22.29. Общая схема патогенеза синдрома ДВС. ДВС-синдром характеризуется, как правило, «взрывным» началом и прогрессирующим течением. В ходе его развития выделяют три фазы (стадии): гиперкоагуляции, коагулопатии потребления, гипокоагуляции. Стадия гипокоагуляции Стадия гипокоагуляции (гипокоагуляционно-геморрагическая фаза) характеризуется геморрагическим синдромом. В основе его развития три основных процесса: Ú быстрое истощение компонентов свёртывающей системы крови (протромбина и фибриногена), физиологических антикоагулянтов (антитромбина III, протеинов C, S); Ú снижение содержания тромбоцитов вследствие их потребления тромбами; Ú усиленный фибринолиз (в ответ на повышенное образование фибрина). При благоприятном течении ДВС-синдрома, своевременных и адекватных лечебных мероприятиях возможно блокирование механизма синдрома и его «обратное» развитие. Происходят восстановление кровообращения в поражённых зонах, снижение продукции тромбина, повышение концентрации гемостатических факторов, нормализация содержания тромбоцитов. Основные звенья патогенеза и проявления стадии гипокоагуляции см. на рис. 22.32. Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.22.32» МС Ы Рис. 22.32. Основные звенья патогенеза и проявления стадии 3 ДВС-синдрома (стадии гипокоагуляции). Проявления синдрома ДВС Этиотропная терапия Учитывая, что ДВС-синдром — «вторая болезнь», лечение направлено на устранение или снижение патогенного действия причинного фактора: «первой болезни» (например, антибактериальная терапия при сепсисе, устранение акушерской патологии, ликвидация последствий гемолиза эритроцитов и т.п.). Система гемостаза (гемостаз) — совокупность биологических и биохимических механизмов, обеспечивающих сохранение жидкого состояния циркулирующей крови, поддержание целостности кровеносных сосудов и купирование кровотечения при их повреждении. От функционирования системы гемостаза в значительной степени зависят состояние микроциркуляции в органах и тканях и уровень их кровоснабжения. Патология этой системы проявляется кровоточивостью (проявление геморрагического диатеза), либо либо повышенное тромбообразование, либо развитием тромбозов сосудов, ишемий и инфарктов органов. Геморрагический диатез — собирательное понятие, объединяющее группу различных по своей природе заболеваний, отличительным признаком которых является кровоточивость, т.е. временная или постоянная, приобретенная или врожденная наклонность организма к повторным кровотечениям, которые наступают как самостоятельно, так и под влиянием незначительных травм (по Г.А.Алексееву, 1970). Осуществляется гемостаз тремя взаимодействующими между собой морфофункциональными компонентами: стенками кровеносных сосудов, клетками крови (в первую очередь тромбоцитами) и плазменными системами — свертывающей, антикоагулянтной, фибринолитической (плазминовой) и калликреин-кининовой. Первыми на повреждение реагируют кровеносные сосуды и тромбоциты. Именно этой реакции отводится ведущая роль в предупреждении и остановке кровотечений из поврежденных микрососудов. Поэтому сосудисто-тромбоцитарная реакция на повреждение обозначается как первичный гемостаз, а последующее свертывание крови при участии плазменных факторов — как вторичный, хотя оба эти механизма взаимно потенцируют друг друга и функционируют сопряженно. СИСТЕМА ГЕМОСТАЗА Система гемостаза — это система организма, функциональной особенностью которой являются, с одной стороны, предупреждение и остановка кровотечения путем поддержания структурной целостности стенок сосудов и быстрого локального тромбирования последних при повреждениях, а с другой стороны, сохранение крови в жидком состоянии и ее объема в кровеносном русле при постоянном транскапиллярном переходе тканевой жидкости и плазмы. Система свертывания крови входит в состав более обширной системы — системы регуляции агрегатного состояния крови и коллоидов (PACK), которая поддерживает постоянство внутренней среды организма и ее агрегатное состояние на таком уровне, который необходим для нормальной жизнедеятельности. Система РАСК обеспечивает: · Поддержание жидкого состояния крови. · Восстановление свойств стенок сосудов. · Поддержание на оптимальном уровне содержания факторов свертывания на случай травмирования органов, тканей, сосудов. Система регуляции агрегатного состояния крови включает: а) свертывающую систему крови (сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный гемостаз); б) противосвертывающую систему крови (антикоагулянты и фибринолиз); в) нейрогуморальные механизмы регуляции.
Жидкое состояние крови поддерживается в результате баланса систем свертывания, противосвертывания и фибринолиза. В норме клетки крови и эндотелий сосудистой стенки имеют отрицательный поверхностный заряд и между собой не взаимодействуют. Непрерывное движение крови препятствует факторам свертывания достигать критического повышения концентрации и образовывать кровяные сгустки в отдаленных от места повреждения участках сосудистой системы. Образовавшиеся в сосудистом русле микроагрегаты клеток крови и микросгустки разрушаются ферментами системы фибринолиза. Внутрисосудистому свертыванию крови также препятствует эндотелий сосудов, который предотвращает активацию ХII фактора — (ф. Хагемана) и агрегацию тромбоцитов. На поверхности эндотелия сосудистой стенки находится слой растворимого фибрина, который адсорбирует факторы свертывания. Активируют процесс свертывания крови эмоционально-болевой стресс, внутрисосудистое разрушение форменных элементов крови, разрушение эндотелия сосудов и более обширные повреждения кровеносных сосудов и тканей. Термином «гемостаз» обозначается каскад реакций, обеспечивающих прекращение кровотечения в случаях повреждения тканей и стенки сосудов. Гемостаз (остановка кровотечения) осуществляется вследствие: а) спазма кровеносных сосудов; б) свертывания крови и образования кровяного сгустка, закупоривающего повреждение кровеносного сосуда. Собственно процесс свертывания крови (коагуляция с образованием красного кровяного сгустка) проходит в 3 фазы: 1. Образование протромбиназы (тромбопластина). 2. Образование тромбина. 3. Образование фибрина. Предфаза включает сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, послефаза включает два параллельно протекающих процесса: ретракцию и фибринолиз (лизис) сгустка. Сосудисто-тромбоцитарная реакция на повреждение первой обеспечивает остановку кровотечения из микрососуда (первичный сосудисто-тромбоцитарный гемостаз), затем происходит формирование и закрепление тромба (вторичный коагуляционный гемостаз). Нарушения системы гемостаза Система гемостаза — комплекс факторов и механизмов, обеспечивающих оптимальное состояние агрегатного состояния форменных элементов крови (рис. 22.24). Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.22.24» МС Ы Рис. 22.24. Гемокоагуляционный каскад. Активация фактора XII запускает внутренний механизм; высвобождение тканевого фактора и активация фактора VII запускают наружный механизм коагуляции. Оба пути приводят к активации фактора Х (Д.М. Зубаиров, 1995). В узком (прикладном) смысле термин «гемостаз» (от гр. haima — кровь, stasis — остановка) применяют для обозначения собственно процесса остановки кровотечения. Система гемостаза включает факторы и механизмы трёх категорий: Ú обеспечивающие коагуляцию белков крови и тромбообразование — свёртывающая система; Ú обусловливающие торможение или блокаду коагуляции белков плазмы и процесс тромбообразования — противосвёртывающая система; Ú реализующие процессы лизиса фибрина — фибринолитическая система. Биологическая роль системы гемостаза состоит в: Ú обеспечении оптимальных реологических (агрегационных) свойств крови; Ú реализации процесса коагуляции белков крови и тромбообразования; Ú адгезии, агрегации и активации форменных элементов крови с образованием тромба при повреждении стенок сосудов или сердца. Это предотвращает или уменьшает потерю крови организмом. Типовые формы патологии системы гемостаза Многочисленные нарушения системы гемостаза подразделены на три группы: Ú усиление свёртываемости белков крови и тромбообразования — гиперкоагуляция и развитие тромботического синдрома; Ú снижение свёртываемости белков крови и тромбообразования — гипокоагуляция и развитие геморрагических синдромов; Ú фазное нарушение состояния системы гемостаза — фаза гиперкоагуляции, сопровождаясь интенсивным потреблением прокоагулянтов, переходит в фазу гипокоагуляции; развивается коагулопатия потребления и тромбогеморрагические синдромы. ТИПЫ КРОВОТОЧИВОСТИ Капиллярный или микроциркуляторный (петехиально-синячковый), тип кровоточивости. Характеризуется появлением мелких безболезненных точечных или пятнистых геморрагий на коже, часто сочетающихся с меноррагиями, кровоточивостью десен, реже — с кровоизлияниями в сетчатку глаза и желудочными кровотечениями. Геморрагии легко провоцируются механическим травмированием микрососудов. Характерен для тромбоцитопений и тромбоцитопатий, болезни Виллебранда, недостаточности факторов протромбинового комплекса (VII, X, V, II), некоторых гипо- и дисфибриногенемий, умеренной передозировки антикоагулянтов. При наследственных тромбоцитопатиях обычно отмечают синячковый тип кровоточивости, петехиальная сыпь не характерна. Гематомный тип кровоточивости. Характеризуется болезненными, напряженными кровоизлияниями в подкожную клетчатку, мышцы, крупные суставы, в брюшину и забрюшинное пространство, что может привести к сдавлению нервов, разрушению хрящей, костной ткани, нарушению функций опорно-двигательного аппарата. Могут развиться почечные, желудочно-кишечные кровотечения. Возникают длительные кровотечения при порезах, ранениях, после экстракции зубов и хирургических вмешательств. Наблюдают при наследственных нарушениях свёртываемости крови (гемофилия А, В, выраженная недостаточность фактора VII), при наследственной тромбоцитопатии с отсутствием тромбоцитарного фактора 3, приобретенных коагулопатиях, сопровождающихся появлением ингибиторов факторов VIII, IX, VIII+V в крови, при передозировке антикоагулянтов. Смешанный капиллярно-гематомный тип кровоточивости. Характеризуется петехиально-синячковыми высыпаниями, сочетающимися с обширными плотными кровоизлияниями и гематомами. При отсутствии поражений суставов и костей (в отличие от гематомного типа) синяки могут быть большими и болезненными. Наблюдают при наследственных (выраженная недостаточность факторов VII и VIII, тяжелая форма болезни Виллебранда) и приобретенных (острый, подострый ДВС-синдром, передозировка прямых и непрямых антикоагулянтов) нарушениях. Васкулитно-пурпурный тип кровоточивости. Характеризуется появлением на конечностях, ягодицах и реже на туловище мономорфной папулезно-геморрагической сыпи, имеющей вначале выраженную воспалительную основу, часто определяемую пальпаторно в виде уплотнения или возвышения. При надавливании элементы сыпи не исчезают. Возможно развитие нефрита, кишечных кровотечений. Наблюдают при инфекционных и иммунных васкулитах. Ангиоматозный тип кровоточивости. Характеризуется повторными, строго локализованными кровотечениями. Наблюдают при ангиомах, артериовенозных шунтах, телеангиоэктазиях (болезнь Рандю-Ослера). Кровоточивость связана с легкой ранимостью сосудистой стенки в локусах ангиоэктазии и слабой стимуляцией в этих участках адгезии и агрегации тромбоцитов. Выделяют три типа телеангиоэктазий: ранний — в виде небольших неправильной формы пятнышек; промежуточный — в виде сосудистых паучков; поздний (узловатый) — в виде ярко-красных узелков диаметром 5–7 мм. Эритроциты. В эритроцитах содержатся факторы, аналогичные тромбоцитарным: тромбопластин, АДФ, фибриназа. Разрушение эритроцитов способствует образованию тромбоцитарной пробки и фибринового сгустка. Массовые разрушения эритроцитов (при переливании несовместимой по групповой принадлежности или Rh-фактору крови) представляет большую опасность в связи с возможностью внутрисосудистого свертывания крови. Лейкоциты. В лейкоцитах содержатся тромбопластический, антигепариновый, гепарин (базофилы), активаторы фибринолиза. Моноциты и макрофаги синтезируют II, VII, IX, X факторы системы свертывания и апопротеин III, который является компонентом тромбопластина. Поэтому при инфекционных и обширных воспалительных процессах возможен запуск внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром), который может привести к смерти больного. Ткани (особенно стенки сосудов). · Простациклин (в эндотелии сосудов) является мощным ингибитором агрегации. От соотношения количества простациклина (ингибитора агрегации) и тромбоксана (мощного стимулятора агрегации тромбоцитов) зависит степень агрегации тромбоцитов. · Активный тромбопластин. · Антигепариновый. · Естественные антикоагулянты. · Активаторы и ингибиторы фибринолиза. Среди тканевых факторов наиболее заметная роль принадлежит тканевому тромбопластину (фактор III). Им богаты ткани головного мозга, плацента, легкие, предстательная железа, эндотелий. Поэтому разрушение тканей также может приводить к развитию ДВС-синдрома. Рисунок 1 — Схема свертывания крови (по Е. П. Иванову, 1979, 1980). Стрелки сплошные — активирующее действие, пунктирные — превращение ================================= ПРОТИВОСВЕРТЫВАЮЩАЯ СИСТЕМА Несмотря на то, что в циркулирующей крови содержатся все необходимые для ее свертывания факторы, она остается жидкой. Это один из параметров гомеостаза. Механизмы, поддерживающие жидкое состояние крови: · Гладкая поверхность эндотелия сосудов (предотвращается активация фактора Хагемана, агрегация тромбоцитов). · Отрицательные заряды стенки сосудов и форменных элементов крови, что обеспечивает отталкивание их друг от друга. · Стенки сосудов покрыты слоем (тонким) растворимого фибрина, обладающего способностью адсорбировать активные факторы свертывания крови. · Большая скорость тока крови (препятствует образованию большой концентрации активаторов гемокоагуляции в одном месте). · Наличие естественных антикоагулянтов.
Поддержание жидкого состояния крови, главным образом, обеспечивается естественными антикоагулянтами и фибринолизом (растворением сгустков). ФИБРИНОЛИЗ Термином «фибринолиз» обозначается процесс растворения кровяного сгустка. Считается, что в крови постоянно происходит превращение небольшого количества фибриногена в фибрин, который подвергается растворению — фибринолизу. Главная функция фибринолиза — восстановление просвета (реканализация) кровеносного сосуда, закупоренного тромбом. В процессе коагуляции фибринолиз предотвращает нарушение микроциркуляции в регионах организма вне зоны повреждения, после остановки кровотечения обеспечивает реканализацию тромба и восстановление кровоснабжения в дистальных по отношению места образования тромба тканях. Процесс разрушения (лизиса) тромба связан с расщеплением фибрина и фибриногена системой ферментов, активным компонентами которых является плазмин. Плазмин гидролизует фибрин, фибриноген, факторы V, VII, XII, протромбин.
Фибринолиз начинается сразу же и одновременно с ретракцией сгустка и протекает в 2 фазы: I фаза — превращение плазменного неактивного (профермента) плазминогена в активную его форму — плазмин. II фаза — расщепление фибрина (тромба) до пептидов и аминокислот под влиянием протеолитического действия плазмина. I фаза. Превращение плазминогена (профибринолизина) в плазмин (фибринолизин). Плазмин в крови находится в неактивном состоянии в виде плазминогена и активируется тканевыми и кровяными активаторами. Тканевые активаторы плазминогена синтезируются эндотелием сосудов. Они способны непосредственно превращать плазминоген в плазмин (внешний механизм). Наибольшее значение среди них имеют тканевой активатор плазминогена (ТАП) и урокиназа, которая вырабатывается в почке юкстагиомерулярным аппаратом. Действие кровяных активаторов проявляется только в присутствии так называемых проактиваторов — профибринокиназ (внутренний механизм). Важнейшими из них являются лизокиназы, высвобождающиеся из клеток крови. Внутренний путь активации делят на Хагеман-зависимый и Хагеман-независимый. Хагеман-зависимый осуществляется фактором XIIа, ВМК и капликреином. Хагеман-независимый протекает по механизму срочных реакций и осуществляется протеиназами плазмы. В крови кроме того находятся и другие активаторы фибринолиза: трипсин, кислая и щелочная фосфатаза, калликреин-кининовая система и комплемент С1. В практике для стимуляции фибринолиза применяют стрептокиназу (экзогенную лизокиназу), вырабатываемую гемолитическим стрептококком. II фаза. Под влиянием плазмина наступает расщепление фибрина до полипептидов (высокомолекулярные фрагменты X и Y, низкомолекулярные D и Е) и аминокислот. Эти фрагменты, получившие название продукты деградации фибриногена/фибрина (ПДФ), обладают выраженным антикоагулянтным действием. Они не только ингибируют тромбин, но и тормозят процесс образования протромбиназы, подавляют процесс полимеризации фибрина, адгезию и агрегацию тромбоцитов. Фрагменты D и Е усиливают действие на сосудистую стенку брадикинина, ангиотензина и гистамина, что способствует дополнительному выбросу из эндотелия сосудов активаторов фибринолиза следовательно, ускоряется фибринолиз. Помимо ферментативного, существует неферментативный фибринолиз. Он обусловлен фибринолитическим эффектом комплексных соединений гепарина с некоторыми гормонами, биогенными аминами и тромбогенными белками крови. Неферментативным фибринолизом осуществляется процесс расщепления нестабилизированного фибрина (фибрин S), в результате чего он из фибриллярной формы превращается в глобулярную, и тем самым происходит очищение сосудистого русла от промежуточных продуктов образования фибрина. В плазме есть ингибиторы фибринолиза: a2-антиплазмин, С1 и a1-протеазные ингибиторы, a2-макроглобулин. В практике в качестве тормозящего фибринолиз препарата используют ингибитор эпсилон-аминокапроновую кислоту. ЕСТЕСТВЕННЫЕ АНТИКОАГУЛЯНТЫ Физиологические антикоагулянты поддерживают кровь в жидком состоянии и ограничивают процесс тромбообразования.
В организме имеются 2 группы антикоагулянтов: 1. Первичные (предшествующие, имеются в крови до начала свертывания крови). 2. Вторичные (образуются в процессе свертывания крови или фибринолиза). Первичные антикоагулянты. Первичные антикоагулянты разделяют на 3 группы (таблица 1) Таблица 1 — Первичные антикоагулянты
· Антитромбин II (гепарин). Гепарин — сульфатированный полисахарид. Образует комплекс с антитромбином III, трансформируя его в антикоагулянт немедленного действия и усиливая его эффекты, активируя неферментный фибринолиз. Гепарин тормозит процесс образования протромбиназы, блокирует превращение протромбина в тромбин, препятствует взаимодействию тромбина с фибриногеном, тормозит протекание всех фаз процесса гемокоагуляции. · Антитромбин III — плазменный фактор гепарина. Альбуминоподобный белок, переводящий тромбин в неактивный метатромбин, т.е. снижает содержание тромбина в крови. На долю антитромбина III приходится 75% всей антикоагулянтной активности плазмы. Он является основным плазменным кофактором гепарина, ингибирует активность тромбина, факторов Ха, IХа, VIIa, XIIa. · g2-глобулин. Обладает неферментным фибринолитическим и антикоагулянтным действием. · Антитромбин IV (a2 -макроглобулин). · a2-антитрипсин — ингибитор тромбина, трипсина, плазмина. · С1-эстеразный ингибитор — инактивирует калликреин, предотвращая его действие на плазмин. · Протеин С — витамин К-зависимый белок. Активирует фибринолиз. · Протеин S — витамин К-зависимый белок. Усиливает действие протеина С. · Ингибитор самосборки фибрина действует на фибрин-мономер и полимер. · Тромбоксан выделяется мышечными и эндотелиальными клетками сосудов. Тормозит агрегацию тромбоцитов. Адгезии тромбоцитов на эндотелии препятствуют гепариноподобные соединения, секретируемые тучными клетками соединительной ткани, а также простациклин, синтезируемый эндотелиальными и гладкомышечными клетками сосуда, активация протеина «С» на эндотелии сосуда. Гепариноподобные соединения и гепарин крови усиливают антикоагуляционную активность антитромбина III. Тромбомодулин — рецептор тромбина на эндотелии сосудов, взаимодействуя с тромбином, активирует белок «С», обладающий способностью высвобождать тканевой активатор плазминогена из стенки сосуда. Вторичные антикоагулянты К вторичным антикоагулянтам относятся факторы, принимавшие участие в свертывании — продукты деградации фибриногена и фибрина, обладающие способностью препятствовать агрегации и свертыванию, стимулировать фибринолиз. Таким образом, функция вторичных антикоагулянтов заключается в ограничении внутрисосудистого свертывания крови и распространения тромба по сосудам. · Антитромбин I (фибрин). Способен адсорбировать значительное (до 90%) количество тромбина. · Антикоагулянты, образующиеся при фибринолизе (продукты деградации протромбина, фибриногена и фибрина). · Метафактор Vа — ингибитор фактора Хагемана. В лабораторной клинической практике при заборе крови на анализ для предотвращения ее свертывания в пробирке используют гепарин, ЭДТА (этилендиаминтетрауксусная кислота), соединения, связывающие ионы кальция — лимонно- и щавелевокислые соли калия или натрия. Факторы, ускоряющие процесс свертывания крови: · разрушение форменных элементов крови и клеток тканей (увеличивается выход факторов, участвующих в свертывании крови); · ионы кальция (участвуют во всех основных фазах свертывания крови); · тромбин; · витамин К (участвует в синтезе протромбина); · тепло (свертывание крови является ферментативным процессом); · адреналин. Скорость свертывания крови замедляется при: · Снижении образования тромбопластина и других факто
|
||||||||||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-08-16; просмотров: 753; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.138.135.178 (0.017 с.) |