Проявления двс-синдрома складываются из симптомов как основной патологии, так и самого синдрома.

Первая (гиперкоагуляционная) стадия при остром его течении протекает быстро и может в считанные минуты смениться гипокоагуляцией. О первой стадии синдрома говорят тогда, когда на фоне основного заболевания (патологических процессов, перечисленных выше) появляются признаки полиорганной недостаточности вследствие тромбозов, не характерных для фоновой патологии (например, цианоз, одышка, кашель, застойные хрипы; олигурия, анурия; желтуха, спутанность сознания).

На гипокоагуляционной стадии ДВС выявляются петехии и экхимозы (в местах инъекций, наложения манжетки тонометра, трения одеждой), кровотечения из операционных ран, метроррагии, носовые и желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, паренхиматозные органы. В результате кровоизлияния в надпочечники может развиться острая надпочечниковая недостаточность (синдром Уотерхауса–Фридерихсен).

При выраженной кровопотере часто наблюдается гиповолемический шок, усугубляющий тканевую гипоксию и ацидоз.

Основной диагностический тест при синдроме ДВС (в том числе до появления клинических проявлений) — изменение показателей коагуляционного гемостаза:

Ú стадия гиперкоагуляции: концентрации тромбопластина и протромбина увеличены; время свёртывания менее 4 мин; паракоагуляционные тесты не изменены; спонтанная агрегация тромбоцитов повышена;

Ú стадия коагулопатии потребления: концентрация фибриногена менее 2 г/л; паракоагуляционные тесты положительные; концентрация продуктов деградации фибрина увеличена; тромбиновое время более 30–35 с, протромбиновое время более 20 сек; концентрация антитромбина III менее 75%;

Ú стадия гипокоагуляции: время кровотечения увеличено; концентрация фибриногена менее 1,5 г/л; паракоагуляционные тесты часто отрицательны; концентрация продуктов деградации фибрина более 2´10² мг/л; тромбиновое время более 35 с; протромбиновое время более 22 с; концентрация антитромбина III составляет 30–60%; содержание тромбоцитов снижено.

Принципы лечения ДВС-синдрома

Успех лечения во многом зависит от ранней диагностики. Больного переводят в реанимационное отделение, при необходимости проводят ИВЛ.

Этиотропная терапия

Учитывая, что ДВС-синдром — «вторая болезнь», лечение направлено на устранение или снижение патогенного действия причинного фактора: «первой болезни» (например, антибактериальная терапия при сепсисе, устранение акушерской патологии, ликвидация последствий гемолиза эритроцитов и т.п.).

Патогенетическое лечение ДВС-синдрома

Коррекция содержания и/или активности факторов системы гемостаза: в фазу гиперкоагуляции при отсутствии активного кровотечения применяют антикоагулянты (обычно гепарин натрия внутривенно), свежезамороженную плазму крови; при геморрагическом синдроме, сочетающемся с тромбоцитопенией, вводят тромбоцитарную массу.

Восстановление объёма крови (вводят изотонический раствор натрия хлорида, компоненты крови; при этом следует избегать перегрузки сердца объёмом и развития отёка лёгкого).

Коррекция газового состава крови и КОС (ингаляция кислорода, введение растворов натрия гидрокарбоната).

Нормализация почечного кровотока (при артериальной гипотензии применяют симпатомиметики; при развитии острой почечной недостаточности — гемодиализ).

Снижение концентрации в крови иммунных комплексов, продуктов фибринолиза и бактериальных токсинов (с помощью плазмафереза).

Симптоматическое лечение синдрома ДВС

Симптоматическая терапия синдрома имеет целью облегчение состояния пациента. Для этого устраняют неприятные, тягостные ощущения (болевые, психоэмоциональные и др.), а также проводят мероприятия по устранению недостаточности функции органов и физиологических систем.

Профилактика тромбогеморрагических синдромов

Профилактика повторного развития синдрома заключается в ликвидации или предупреждении возникновения условий, провоцирующих развитие ДВС (лечение основного заболевания, введение гепарина натрия при гиперкоагуляции, повторные трансфузии свежезамороженной плазмы).

Прогноз ДВС-синдрома

Прогноз ДВС-синдрома во многом зависит от эффективности лечения основного заболевания, своевременности диагностики, адекватности лечебных мероприятий. Летальность при ДВС составляет 40–60%.

Основные причины смерти при тромбогеморрагических синдромах: острая почечная недостаточность, дыхательная недостаточность, кровоизлияние в мозг, надпочечники, острая кровопотеря, приводящая к развитию шока и комы.

 

Гемостаз, общая характеристика. Механизмы гемостаза. Факторы системы гемостаза. Физиологическое значение системы гемостаза.

Нарушения системы гемостаза являются ведущим механизмом возникновения гемокоагуляционных синдромов и заболеваний.

Система гемостаза (гемостаз) — совокупность биологических и биохимических механизмов, обеспечивающих сохранение жидкого состояния циркулирующей крови, поддержание целостности кровеносных сосудов и купирование кровотечения при их повреждении.

От функционирования системы гемостаза в значительной степени зависят состояние микроциркуляции в органах и тканях и уровень их кровоснабжения. Патология этой системы проявляется кровоточивостью (проявление геморрагического диатеза), либо либо повышен­ное тромбообразование, либо развитием тромбозов сосудов, ишемий и инфарктов органов.

Геморрагический диатез — собирательное понятие, объеди­няющее группу различных по своей природе заболеваний, от­личительным признаком которых является кровоточивость, т.е. временная или постоянная, приобретенная или врожден­ная наклонность организма к повторным кровотечениям, которые наступают как самостоятельно, так и под влия­нием незначительных травм (по Г.А.Алексееву, 1970).

Осуществляется гемостаз тремя взаимодействующими между собой морфофункциональными компонентами: стенками кровеносных сосудов, клетками крови (в первую очередь тромбоцитами) и плазменными системами — свертывающей, антикоагулянтной, фибринолитической (плазминовой) и калликреин-кининовой.

Первыми на повреждение реагируют кровеносные сосуды и тромбоциты. Именно этой реакции отводится ведущая роль в предупреждении и остановке кровотечений из поврежденных микрососудов. Поэтому сосудисто-тромбоцитарная реакция на повреждение обозначается как первичный гемостаз, а последующее свертывание крови при участии плазменных факторов — как вторичный, хотя оба эти механизма взаимно потенцируют друг друга и функционируют сопряженно.

СИСТЕМА ГЕМОСТАЗА

Система гемостаза — это система организма, функциональной особенностью которой являются, с одной стороны, предупреждение и остановка кровотечения путем поддержания структурной целостности стенок сосудов и быстрого локального тромбирования последних при повреждениях, а с другой стороны, сохранение крови в жидком состоянии и ее объема в кровеносном русле при постоянном транскапиллярном переходе тканевой жидкости и плазмы.

Система свертывания крови входит в состав более обширной системы — системы регуляции агрегатного состояния крови и коллоидов (PACK), которая поддерживает постоянство внутренней среды организма и ее агрегатное состояние на таком уровне, который необходим для нормальной жизнедеятельности.

Система РАСК обеспечивает:

· Поддержание жидкого состояния крови.

· Восстановление свойств стенок сосудов.

· Поддержание на оптимальном уровне содержания факторов свертывания на случай травмирования органов, тканей, сосудов.

Система регуляции агрегатного состояния крови включает:

а) свертывающую систему крови (сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный гемостаз);

б) противосвертывающую систему крови (антикоагулянты и фибринолиз);

в) нейрогуморальные механизмы регуляции.

 

Жидкое состояние крови поддерживается в результате баланса систем свертывания, противосвертывания и фибринолиза.

В норме клетки крови и эндотелий сосудистой стенки имеют отрицательный поверхностный заряд и между собой не взаимодействуют.

Непрерывное движение крови препятствует факторам свертывания достигать критического повышения концентрации и образовывать кровяные сгустки в отдаленных от места повреждения участках сосудистой системы.

Образовавшиеся в сосудистом русле микроагрегаты клеток крови и микросгустки разрушаются ферментами системы фибринолиза. Внутрисосудистому свертыванию крови также препятствует эндотелий сосудов, который предотвращает активацию ХII фактора — (ф. Хагемана) и агрегацию тромбоцитов. На поверхности эндотелия сосудистой стенки находится слой растворимого фибрина, который адсорбирует факторы свертывания.

Активируют процесс свертывания крови эмоционально-болевой стресс, внутрисосудистое разрушение форменных элементов крови, разрушение эндотелия сосудов и более обширные повреждения кровеносных сосудов и тканей.

Термином «гемостаз» обозначается каскад реакций, обеспечивающих прекращение кровотечения в случаях повреждения тканей и стенки сосудов.

Гемостаз (остановка кровотечения) осуществляется вследствие:

а) спазма кровеносных сосудов;

б) свертывания крови и образования кровяного сгустка, закупоривающего повреждение кровеносного сосуда.

Собственно процесс свертывания крови (коагуляция с образованием красного кровяного сгустка) проходит в 3 фазы:

1. Образование протромбиназы (тромбопластина).

2. Образование тромбина.

3. Образование фибрина.

Предфаза включает сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, послефаза включает два параллельно протекающих процесса: ретракцию и фибринолиз (лизис) сгустка. Сосудисто-тромбоцитарная реакция на повреждение первой обеспечивает остановку кровотечения из микрососуда (первичный сосудисто-тромбоцитарный гемостаз), затем происходит формирование и закрепление тромба (вторичный коагуляционный гемостаз).

Нарушения системы гемостаза

Система гемостаза — комплекс факторов и механизмов, обеспечивающих оптимальное состояние агрегатного состояния форменных элементов крови (рис. 22.24). Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.22.24» МС Ы

Рис. 22.24. Гемокоагуляционный каскад. Активация фактора XII запускает внутренний механизм; высвобождение тканевого фактора и активация фактора VII запускают наружный механизм коагуляции. Оба пути приводят к активации фактора Х (Д.М. Зубаиров, 1995).

В узком (прикладном) смысле термин «гемостаз» (от гр. haima — кровь, stasis — остановка) применяют для обозначения собственно процесса остановки кровотечения.

Система гемостаза включает факторы и механизмы трёх категорий:

Ú обеспечивающие коагуляцию белков крови и тромбообразование — свёртывающая система;

Ú обусловливающие торможение или блокаду коагуляции белков плазмы и процесс тромбообразования — противосвёртывающая система;

Ú реализующие процессы лизиса фибрина — фибринолитическая система.

Биологическая роль системы гемостаза состоит в:

Ú обеспечении оптимальных реологических (агрегационных) свойств крови;

Ú реализации процесса коагуляции белков крови и тромбообразования;

Ú адгезии, агрегации и активации форменных элементов крови с образованием тромба при повреждении стенок сосудов или сердца. Это предотвращает или уменьшает потерю крови организмом.

Типовые формы патологии системы гемостаза

Многочисленные нарушения системы гемостаза подразделены на три группы:

Ú усиление свёртываемости белков крови и тромбообразования — гиперкоагуляция и развитие тромботического синдрома;

Ú снижение свёртываемости белков крови и тромбообразования — гипокоагуляция и развитие геморрагических синдромов;

Ú фазное нарушение состояния системы гемостаза — фаза гиперкоагуляции, сопровождаясь интенсивным потреблением прокоагулянтов, переходит в фазу гипокоагуляции; развивается коагулопатия потребления и тромбогеморрагические синдромы.