Политопная предсердная тахикардия

 

Политопная предсердная тахикардия чаще всего наблюдается при хронических обструктивных заболеваниях легких (вследствие гипоксемии). Очень важно не принять по ошибке политопную предсердную тахикардию за мерцательную аритмию, так как лечение при этих нарушениях ритма совершенно разное.

Для снижения ЧСС при мерцательной аритмии традиционно применяли дигоксин. Хотя этот препарат можно использовать и при политопной предсердной тахикардии, его применение требуете особой осторожности, так как опасность гликозидной интоксикации у подобных больных резко повышена.

 

Шаг 1. Устранение причины

 

Устранить причину политопной предсердной тахикардии значительно важнее, чем назначить антиаритмические препараты. При хронических обструктивных заболеваниях легких нужна коррекция гипоксемии (ингаляция кислорода и применение бронходилататоров).

Политопная предсердная тахикардия иногда развивается также при тяжелом общем состоянии (шок, сепсис, пневмония и т. д.). Основной принцип лечения в этих случаях (как и при хронических обструктивных заболеваниях легких) - устранить причину аритмии; она обычно прекращается, если удается улучшить общее состояние.

 

Шаг 2а. Варапамил

 

Если для снижения ЧСС при политопной предсердной тахикардии необходима лекарственная терапия, средством выбора служит верапамил. Назначают те же дозы, что и при лечении пароксизмальной НЖT.

Иногда при политопной предсердной тахикардии назначают дигоксин в малых дозах. В сочетании с верапамилом он оказывает синергическое действие. В больших дозах дигоксин применять нельзя из-за высокого риска гликозидной интоксикации.

 

Шаг 2б. Дилтиазем

 

Вместо верапамила можно с успехом применять в/в введение дилгиазема (см. с. 50-51).

 

Мерцательная аритмия и трепетание предсердий

 

Ключ к лечению мерцания/трепетания предсердий - не только снижение ЧСС, но и устранение провоцирующих аритмию факторов. Основные причины мерцания/трепетания предсердий:

 

-сердечная недостаточность (мерцание/трепетание предсердий вызывает сердечную недостаточность, а сердечная недостаточность в свою очередь провоцирует мерцание/трепетание предсердий);

 

- ишемическая болезнь сердца (особенно острый инфаркт миокарда);

 

- пороки сердца (особенно митральный стеноз);

 

-тиреотоксикоз (особенно у пожилых, когда мерцание/трепетание предсердий нередко служит единственным проявлением заболевания);

 

- употребление алкоголя (мерцательную аритмию иногда вызывает однократный прием большой дозы алкоголя непьющим человеком);

 

- острая тромбоэмболия легочной артерии;

 

- синдром слабости синусового узла (синдром тахикардии/брадикардии, особенно у пожилых людей, у которых встречается как бради-, так и тахисистолическая форма мерцательной аритмии);

 

- тяжелое общее состояние (пневмония, сепсис, шок);

 

- резкое повышение симпатического тонуса (вследствие применения кокаина, амфетаминов);

 

- миксома предсердия.

 

Примерно в 10% случаев причину мерцательной аритмии установить не удается.

Важно подчеркнуть, что применение лекарственных средств, кардиоверсии или их сочетания малоэффективно для восстановления синусового ритма (и особенно для его поддержания), пока не устранены предпосылки к рецидивированию аритмии. Поэтому терапия должна быть направлена не только на нормализацию ЧСС, но и на борьбу с сердечной недостаточностью, улучшение метаболизма (нужно убедиться в нормальном содержании электролитов в сыворотке и отсутствии гипоксемии), коррекцию обратимых патологических состояний.

Если позволяет состояние больного, при впервые возникшей мерцательной аритмии производят дополнительные исследования: эхокардиографию, определение функции щитовидной железы. Наконец, целесообразно назначить антикоагулянты (иногда - экстренно, например при впервые возникшей мерцательной аритмии в сочетании с развивающимся инсультом).

Между мерцанием и трепетанием предсердий, безусловно, существуют различия. Однако начальный подход к оценке состояния больного и экстренные лечебные мероприятия при этих аритмиях очень сходны, что позволяет объединить их в рамках данного раздела. На практике мерцательная аритмия встречается значительно чаще, чем трепетание предсердий.

Ниже приводятся рекомендации по снижению ЧСС при впервые возникшем мерцании/трепетании предсердий.

Мерцательная аритмия с относительно невысокой ЧСС относится к стабильным формам нарушений ритма и в условиях реанимационных отделений не требует назначения антиаритмической терапии. Хотя трепетание предсердий отличается меньшей стабильностью, в применении антиаритмических средств - если нет жалоб и высокой ЧСС - также нет необходимости.

Если ЧСС при мерцании/трепетании предсердий чрезмерно высока, необходимо срочное лечение. Если высокая ЧСС переносится хорошо, начинают с медикаментозной терапии; при возникновении гемодинамических нарушений необходима немедленная кардиоверсия.

Хотя в терапии мерцания/трепетания предсердий используются одни и те же лекарственные средства, эффективность лечения может быть различной. Так, намного легче добиться снижения ЧСС при мерцательной аритмии, чем при трепетании предсердий.

Напротив, эффективность синхронизированной кардиоверсии значительно выше при трепетании предсердий.

 

Шаг 1а. Дигоксин

 

Вплоть до последнего времени большинство врачей предпочитают начинать лечение мерцания/трепетания предсердий с дигоксина. Вопреки распространенному мнению, дигоксин не способен восстановить синусовый ритм при этих тахиаритмиях Однако он снижает ЧСС, что и служит показанием для его применения в экстренной ситуации.

Если больной не получал дигоксин ранее, начинают с введения насыщающей дозы (0,25-0,5 мг в/в). После этого переходам к поддерживающим дозам (0,125-0,25 мг в/в каждые 2-6 в зависимости от ЧСС); общая доза составляет 0,75-1,5 мг.

Если нет тиреотоксикоза, гипоксемии, острого инфаркта миокарда и электролитных расстройств, то как индикатор дигитализации используют реакцию ЧСС на проводимую терапию Сохранение высокой ЧСС после нескольких струйных в/в инъекций дигоксина указывает на необходимость его дополнительного введения. Если же обнаружено любое из перечисленных патологических состояний или известно, что чувствительность к сердечным гликозидам повышена (и соответственно увеличен риск гликозидной интоксикации), дигоксин нужно вводить значительно более осторожно (меньшими дозами).

При повышенном симпатическом тонусе подбор дозы дигоксина по изменению ЧСС довольно ненадежен, поскольку основной механизм снижения ЧСС под действием дигоксина повышение тонуса блуждающего нерва. По этой же причиной состояния, сопровождающиеся повышенной секрецией эндогенных катехоламинов относительно устойчивы даже к больниц дозам сердечных гликозидов. При тахисистолической форме мерцательной аритмии для снижения ЧСС предпочитают использовать верапамил или дилгиазем (Ране, 1991).

 

Шаг 1б. Верапамил

 

В/в введение верапамила все шире применяется в неотложном лечении тахисистолической формы мерцания/трепетания предсердий. Хотя эффективность верапамила в восстановлении синусового ритма невелика, его блокирующее действие на АВ уза надежно снижает ЧСС. (Дозы верапамила для лечения мердания/трепетания предсердий те же, что при лечении пароксизмальной НЖТ; см. с. 46.)

В/в введение дигоксина в сочетании с верапамилом или дилгиаземом нередко оказывает синергическое действие, что позволяет применять для снижения ЧСС меньшие дозы каждого препарата.

 

Шаг 1в. Дилтиазем

 

Разработанная недавно схема в/в введения дилгиазема должно получить широкое применение. Этот препарат обладает радом преимуществ по сравнению с верапамилом (Ellenbogen, 1992), а именно:

 

- меньше риск артериальной гипотонии;

 

- меньше риск сердечной недостаточности;

 

- меньше риск взаимодействия с сердечными гликозидами;

 

- наличие апробированной схемы непрерывной инфузии для поддержания антиаритмического действия в течение нескольких часов.

 

Действие дилгиазема после струйного введения начинается быстро (обычно в течение 3 мин), достигает максимума через 7 мин и длится 1-3 ч. Непрерывная инфузия позволяет обеспечить постоянное антиаритмическое действие в течение 24 ч. Последнее крайне важно при тахисистолической форме мерцания/трепетания прадсердий, когда струйное вввдение лишь кратковременно снижает ЧСС.

Начальная доза дилгиазема для больных среднего роста и веса составляет 15-20 мг (0,25 мг/кг); эту дозу вводят в/в струйно в течение 2 мин. Если на протяжении 15 мин эффект не наступил, дозу можно увеличить, повторно вводя в/в струйно до 25 мг (0,35 кг/кг) дилгиазема. Если же необходим длительный антиаритмический эффект, то после струйного введения препарата начинают его непрерывную инфузию.

Начальная скорость инфузии дилгиазема - 10 мг/ч, в случае неэффективности ее можно увеличить до 15 мг/ч. Больным пожилого возраста, с пониженным весом или синдромом слабости синусового узла и нарушениями проводимости назначают меньшие дозы (в/в струйно 10-15 мг) и более медленную инфузию (5 мг/ч). В/в введение обычно продолжают не более 24 ч.

 

Шаг 2. Бета-адреноблокаторы

 

На первый взгляд В -адреноблокаторы - идеальное средство для неотложного лечения НЖТ (в отсутствие явной сердечной недостаточности и тяжелого бронхоспазма). Однако несмотря на эффективность, их в настоящее время применяют значительно реже, чем прежде, отдавая предпочтение верапамилу и дигоксину. Тем не менее забывать о возможности введения В -адреноблокаторов (пропранолала или эсмолола) не следует.

Бета-адреноблокаторы нельзя вводить в/в в сочетании с верапамилом или дилгиаземом (интервал должен составлять не менее 20-30 мин), так как сочетание этих средств способно вызвать выраженную брадикардию и даже асистолию.