Небілкові азотовмісні компоненти крові

У плазмі крові азотисті продукти білкового обміну містяться в концентрації 14 – 28 ммоль/л, але при деяких фізіологічних станах (наприклад, споживання їжі, що збагачена азотовмісними сполуками) зростання концентрації до 35 ммоль/л не є ознакою патології.

Концентрацію цих азотовмісних сполук визначають після осадження білків крові трихлороцтовою (ТХО), фосфорно-молібденовою або фосфорновольфрамовою кислотами. Саме тому фракцію цих сполук називають залишковим азотом (rest nitrogen) крові.

До rest азоту крові входять сполуки, які є проміжними продуктами білкового обміну, а саме:

- сечовина (46 - 60% від загальної кількості залишкового азоту);

- амінокислоти (до 25%);

- сечова кислота (4%);

- креатинін (2,5 – 7,5%);

- креатин (5%),

а також індикан, аміак, пептиди, нуклеотиди, нуклеозиди, білірубін, холін, гістамін та ін.

 

Сечовина (3,33-8,32 ммоль/л) утворюється в печінці як кінцевий продукт знешкодження аміаку. Ця сполука малотоксична, але при підвищенні концентрації сечовини, яка є осмотично активною речовиною, виникають набряки тканин паренхіматозних органів, міокарда, ЦНС. Підвищення концен-трації сечовини, яке супроводжується клінічним синдромом інтоксикації, має назву уремія. У клініці найбільше значення має визначення концентрації сечовини для діагностики захворювань нирок. Крім того, для диференціальної діагностики захворювань нирок та дистрофічних уражень паренхіми печінки використовують коефіцієнт Urea ratio.

 

Urea ratio = (азот сечовини/залишковий азот) × 100%.

 

У нормі цей показник становить 46 – 60 %, при хронічному нефриті він зростає майже до 90 %, при тяжких формах гепатиту, які супроводжуються порушенням сечовиноутво-рення, цей коефіцієнт значно зменшується. Причиною підви-щення концентрації сечовини у крові може бути також підсилення розпаду білків (при перитоніті, опіках, злоякісній анемії тощо).

 

Креатин та креатинін – важливі компоненти залишкового азоту, які є необхідними складовими функціонування біоенер-гетичних молекулярних систем в організмі. З креатину в клітинах організму утворюється важливий макроерг – креатин-фосфат, який є депо метаболічної енергії. При ферментативному розщепленні креатинфосфату утворюється креатин, який знову підлягає рефосфорилюванню.

Результатом неферментативного незворотного дегідрування креатину є креатинін, який виводиться із сечею.

У нормі в плазмі крові концентрація креатиніну – 53 - 106,1 мкмоль/л, креатину – 15,25 - 45,75 мкмоль/л (чоловіки) або 45,75 – 76,25 мкмоль/л (жінки).

 

 

Підвищення концентрації креатиніну може бути результатом підсиленого утворення (продукційна креатинінемія) або затримки цієї сполуки в організмі (ретенційна креатинінемія).

Продукційна креатинінемія спостерігається при деком-пенсації діяльності серцево-судинної системи, пневмонії, цукровому діабеті, акромегалії, гігантизмі, гіпертиреозі, голодуванні, важкій фізичній праці тощо. Ретенційна креатинінемія виникає внаслідок порушення клубочкової фільтрації, ураження паренхіми нирок, обтурації сечовидільних шляхів. Гіперкреатинемію розглядають як ранній показник недостатності нирок. Зниження вмісту креатиніну обумовлено віковим зниженням м’язової маси.

Збільшення концентрації креатину в крові спостерігається при травмах м’язів, м’язовій дистрофії, поліомієліті, міастенії, голодуванні, опіках, інфекціях, цукровому діабеті, гіпертиреозі, акромегалії, декомпенсації функції серцево-судинної системи, нирок, лейкозах тощо.

 

Сечова кислота є кінцевим продуктом розпаду пуринових нуклеотидів, які входять до складу нуклеопротеїнів тканин організму та містяться в їжі. У нормі її концентрація в крові становить 0,12 – 0,38 мкмоль/л (для чоловіків) та 0,12 - 0,46 мкмоль/л (для жінок). Сечова кислота – це слабкокислий продукт, тому після секреції у кров вона утворює солі з лужними катіонами (98% з натрієм) - урати. У крові ці солі зв’язуються альфа-глобулінами, виводяться нирками (2/3) та через тонкий кишечник (1/3).

Концентрація сечової кислоти в крові зростає (гіперурикемія) при:

1) станах, які супроводжуються підсиленням розпаду клітин;

2) порушеннях екскреції сечової кислоти;

3) змінах ендокринної регуляції обміну пуринів;

4) подагрі, синдромі Леша-Ніхана.

 

Підвищення вмісту сечової кислоти в крові також викликають: їжа, що збагачена пуринами (печінка, нирки, червоне вино), довготривале голодування, алкоголь, приймання діуретиків.

Гіпоурикемія – зменшення концентрації сечової кислоти у крові, спостерігається при хворобі Вільсона-Коновалова, лімфогранулематозі, після приймання піперезину, саліцилатів, кортикотропіну.

 

Індикан (калієва або натрієва сіль індоксилсірчаної кислоти) утворюється в печінці як результат знешкодження одного з продуктів гниття білків у кишечнику – індолу. Гіперіндиканемія спостерігається у хворих на початковій стадії розвитку ниркової недостатності, при гломерулонефриті, при підсиленні процесів гниття білків у кишечнику (защемленій грижі, запорі, кишковій непрохідності), пухлинах, абсцесах, туберкульозному ураженні легень, обтурації жовчних протоків тощо.

 

Аміак – кінцевий продукт білкового обміну, який також є компонентом залишкового азоту. Його джерела – це процеси дезамінування, які відбуваються в тканинах, та катаболізм азотовмісних сполук у кишечнику під дією гнилісних бактерій. Концентрація аміаку в плазмі крові здорових людей дуже низька і становить 17-78 мкмоль/л. Підвищення концентрації аміаку в крові спостерігається при печінковій комі, дії гепатотропних отрут (чотирихлористого вуглецю, етіоніну та ін.), частковому видаленні печінки, білковому голодуванні, тепловому ударі, спадкових ензимопатіях орнітинового циклу, гострій печінковій недостатності, жировій інфільтрації печінки, гострій нирковій недостатності, кишковому дисбактеріозі тощо.

 

Середньомолекулярні пептиди – це пептиди з молекул яр-ною масою 300-5000 Да, які також не осаджуються ТХО і входять до фракції залишкового азоту крові. Останнім часом цікавість до вивчення та визначення цих середніх молекул зросла у зв’язку з тим, що вони були охарактеризовані як універ-сальні фактори інтоксикації. Їх також називають молекулами середньої маси, або середніми молекулами. До них належать гормони, нейропептиди, медіатори імунної відповіді, деякі вітаміни, нуклеотиди, продукти розпаду фібрину та інші, деякі з них на цей час не ідентифіковані. Склад середньомолекулярних пептидів може бути різним, він залежить від виду патології та характеру ускладнень. Підвищення концентрації середніх молекул у крові спостерігається при всіх патологічних станах, які супроводжуються інтоксикацією (гнійних перитонітах, черепно-мозкових травмах, захворюваннях печінки, запаленні легень, гострій та хронічній нирковій недостатності). Для боротьби з інтоксикацією проводять гемо- та ентеросорбцію (у великих клініках використовують гемодіаліз), що знижує концентрацію пептидів та неполярних амінокислот у крові.

 

При деяких патологічних станах залишковий азот крові зростає більше ніж на 28-35 ммоль/л. Такий стан називають азотемія або гіперазотемія. Гіперазотемія може бути абсолютною або відносною.

Абсолютна гіперазотемія виникає внаслідок накопичення компонентів залишкового азоту. Причиною цієї азотемії може бути підсилення продукції відповідних азотовмісних компонентів або затримка (ретенція) кінцевих продуктів азотистого обміну. Тому абсолютна гіперазотемія може бути двох видів:

1) ретенційна – розвивається при недостатньому виведенні азотовмісних сполук з організму. Цей вид азотемії поділяють на:

- ниркову - спостерігається внаслідок порушення екскре-торної функції нирок (фракція залишкового азоту збільшується насамперед за рахунок зростання концентрації сечовини);

- позаниркову – розвивається при недостатності кровообігу, зниженні кров’яного тиску;

 

2) продукційна – є результатом надходження у кров надлишку азотовмісних продуктів, які утворюються в результаті підсиленого розпаду тканинних білків.

Відносна гіперазотемія спостерігається при станах, які супроводжуються порушеннями водневого балансу (профузних проносах, підсиленому потовиділенні тощо).

 

Безазотисті сполуки

Безазотисті сполуки крові поділяють на дві групи: органічні та неорганічні. До органічних належать сполуки, які утворю-ються в результаті обміну вуглеводів та ліпідів – це глюкоза (3,33-5,55 ммоль/л), лактат (0,9 -1,7 ммоль/л у венозній крові), піруват (34-103 ммоль/л), холестерол (3,9 – 6,5 ммоль/л), вільні жирні кисолоти та їх ефіри, кетонові тіла, проміжні та кінцеві продукти обміну вуглеводів та ліпідів. Неорганічні речовини крові становлять 0,9 – 1%. До них належать: катіони Na⁺, К⁺, Са²⁺, Mg²⁺, Fe³⁺, Cu²⁺, аніони Cl^-, PO₄^3-, HCO^3-, I^- та вода. Катіони та аніони крові беруть участь у підтримці осмотичного тиску та рН крові, забезпеченні певної чутливості клітин, які беруть участь в формуванні мембранного потенціалу.