По Кристинке: реабилитация больных с им в больничных условиях

1)3-ех недельная программа:1нед.-самостоятельно сидеть на кресле кровати, з/м на стуле

в нач. 2-ой нед. Ходить по палате, з/м по коридору,с сер 3 нед.- по ступенькам лестницы

К концу стационарного этапа реабилитации больной должен полностью обслуживать себя, должен подниматься на 1-2 пролета лестницы и совершать пргулки на 2-3 км в теч. Дня в 2-3 приема+ психологическая реабилитация

5 нед. Программа предназначена для больных с более тяжелым течением ИМ более медленная активизвция больного

2)санаторный этап- комплексная прграмма реабилитации с нал. Различных видов ЛФК, физических тренировок с возрастающей нагрузкой, природных факторов, лечебного питания, физиотерапевтических процедур, психотерапии, трудотерапии

3) диспансерно- поликлинический этап. Решаются?поддержания физической работоспособности, предупреждения прогрессирования ИБС,? временной нетрудоспособности и трудоустройства больных п/е ИМ.? О полной или частичном восстановлении трудоспособности формируется ч/з ВТЭК. Больной может работать по специальности с сокращенным рабочим днем или др. ограничениями, имея инвалидность3группы. В случае временной утраты трудоспособности б-ного временно переводят на 2 группу.Редко в ряде осложнений аневризмы, НК, больной непригоден к труду нуждается в постояннолм уходе- 1группа.

Этапы реабилитации: 1)догоспитальный, 2)стационарный, 3)санаторный, 4)поликлинический. Аспекты реабилитации: 1)медицинский, 2)физический – адаптация к физич нагрузкам, 3)соц-психол, 4)професс-й. Ориентировачные сроки лечения в стационаре: 1)мелкоочаг-й ИМ без осложнений 3-4 нед, 2)крупнооч-й и интрамур-й ИМ без осложнений 4-5 нед, 3)трансмур-й ИМ без существенных осложнений 4-5 нед, 4)осложненный ИМ(СН, тяжелые аритмии) – пребывание в стационаре зависит от тяжести состояния. Физическая реабилитация. Целевые установки в стационаре:1)подбор индив-й программы физ.реабилитации в соот-ии с клинич группой б-го. 2)активизация б-го так, чтобы он перед выпиской самостоят-но мог обслуживать себя, подниматься на 1 пролет лестницы, гулять до 2-3 км в день без каких-либо отрицательных р-ий. 3)использ-ие адекватных м-ов контроля при переводе б-го с одного режима двигательной активности на другой. 4)выработка эффективной программы физич активности на ближайший постгоспитальный этап. 5)определение функционального класса. Физическая реабилитация базируется на определении переносимости физич нагрузок, в зависимости от глубины ИМ, степени ♥ недостаточности и нарушений ♥ ритма. Примерные сроки освоения 4-го двигательного режима: 1 клиническая группа – трансмуральный ИМ 26-36, нетрансмур ИМ 20-29, 2 клиническая группа(со среднетяжелым течением, наличием осложнений 1 ст) – трансмур-й ИМ 31-34, нетрансмур-й ИМ 28-40. 3 клиническая группа(б-ые с тяжелым течением ИМ, наличием осложнений 2 группы) – трансмур-й ИМ 30-35, нетрансмур-й ИМ 20-25. 4 клиническая группа – вся реабилит-ия пров-ся индив-но, входят б-ые с тяжелым течением ИМ + осложнения 3 гр. Этапы восстан-го лечения: 1- купирование приступа, дыхательная гимнастика, пассивные упражнения для м-ц рук и ног, массаж н\конечн-й. 2- пастельный режим, объем физич упражнений увеличивать, лечебная гимнастика №1. 3- полупастельный режим, сидеть в кровати с опущенными ногами, совершать отправления на стульчике, лечебная гимнастика №2. 4- режим палатный, ходьба по палате, легкое самообслуживаниеЮ, сидеть в кресле, в конце этапа выход в туалет, ЛГ №3. 5- освоение общего режима отделения, ходьба по коридору, подъем на 6-12 ступеней, ЛГ №4, тренажеры. 6- бытовые нагрузки повышают, прогулки по ровной местности, подъем на 2 этаж, ЛГ №4а, возможна ВЭМ, перевод в местный санаторий

 

2. Пищевая токсикоинфекция: t 37,5-38,5 С, боли в животе, частый жидкий стул, рвота.

Через 6 ч. после приема пищи. Пом: забор проб (фекалии, рвотные массы, продукты). Промывание желудка водой или 2% бикарбоната натрия. Если нет рвоты – питье. Регидрон (20 г глюкозы+3,5 г NaCl, 2,5 г бикарбоната натрия, 1,5 г KCl + 1л воды кипяченой.), ацесоль, хлосоль, трисоль, квартасоль, 120мл/мин.

 

1. Лечебное притание.
2. Этиотропная терапия: АБ + специфич.бактериофаги за 1-2 часа до еды + энтеросорбенты: угольные (акт.уголь), волокнистые (полифепан), низкомолекулярные (энтеросорб), природные (смекта).
3. патогенетическая и симптоматическая терапия:

1. Пероральная ДГ.

1 этап – ликвидация водно-солевого дефицита, имеющегося вначале леч-я.

2 этап – поддерживающая терапия.

Сочетание глюкозо-солевых р-ров с бессолеввыми (чай, вода, рисовый отвар).

1:1 – при выраж-й водянистой диарее.

2:1 – при рвоте

1:2 – при гипертермии.

3. Антидиаррейные – подавление простагладинов – ндометацин, аспирин.

4. иммунотер-я: лизоцим, метилурацил.

5. Ферментотер-я: креон, панзинорм

6. антиаллергические по пок-м: интал

7. коррекция дисбактериоза: 1) с живой ослабл-й микрофлорой (бификол); 2) метаболиты живых орг-в (хилак-форте).

8. П/ворвотные: церукал.

9. Жаропониж-е: анальгин.

10. болеутол-е: но-шпа.

11. Фитотер-я: ромашка

12. Витамины.

13. Физиотер-я: э/форез.

 

 

Билет 59.

1. Иссл-е на сывороточные маркеры при краснухе, токсоплазмозе, инф.мононуклеозе:

Краснуха: для уст-я д-за осложненной и врожденной кр.обязат-но вирусологическое и серологическое подтверждение: обнар-е вируса или АТ к вирусу кр.класса IgM, нарастание титра спец.АТ в р-ции РТГА, лаб.данные: ОАК, ОАМ, иссл-е ликвора при клинике энцефалита, менингита, ЭЭГ, серологические в динамике (РТГА, РПГА, ИФА). Пр-ки активно текущей инф-ии – в сыв-ке крови п\вокр.АТ IgM, исчезновение их – завершенность активной инф-ии, но!! м.б.повторное их обнаружение, что указ-т на реактивацию красн.инф-ии. Снятие с учета после стойкой ремиссии. Диагноз врожденной краснухи – высокие титры АТ IgM в пуповинной крови или 4-хкрат. Увелич.АТ, когда сыв-ка иссл-сь в динамике.

Токсоплазмоз: д/з врожд.и приобрет.токсопзазмоза с пом-ью ИФА, ГА, ИФА. Кровь иссл-ся на спец. IgM, что подтвержд-т д/з. У женщин с Тп – вторичный иммунодефицит с увелич-м моноцитов и неспецифич-х IgE. Отс-е специф.IgM в крови новорожд-х род-ся у женщин с хр.токсоплазменной инф-й ставит под вопрос б-нь плода. М.б.выкидыши!!

Инфекционный мононуклеоз – атипичные мононуклеары.

2. Кардиогенный шок-синдром СС нед-ти, развивающийся как осложнение ИМ, миокардита или отравления кардиотоксическими субстанциями. 4 мех-ма:

1.Расс-во насосной ф-и серд.мышцы. 2.Нар. Серд-го ритма. 3.Тампонада желудочков выпотом или кровотечением в сердечную сумку. 4.Эмболия лег.артерии.

По класс. Чазова:

Рефлекторный,аритмический,истинный кардиогенный, ареактивный. Клиника- резкая слабость, резкая боль за грудиной или в области сердца, побледнение кожных покровов с цианотичным оттенком, холодный липкий пот, низкое АД, частый пульс, заторможенность, нар. Сознания, адинамия, вялость, отек легких, рвота, метеоризм, парез киш-ка, тахикардия, нар. Ритма сердца, повышение периф. Сопротивления. Лечение-

Коррекция микроциркуляции, реологии крови, ликвидация гиповолемии, ацидоза, гипоксии. А/коагулянты, фибринолитики. Норм-я сердечного ритма. Корр-я дых. Нед-ти гипербарической оксигенации на фоне ИВЛ.

Виды КШ:

1. Рефлекторный: снижение ОПСС за счет коллапся (лечение: обезболить).
2. Истинный: снижение сердеченого выброса если поражено >ше 40% миоцитов.
3. Ареактивная форма: ч/з 20 мин. – лечение неэффективно.
4. Аритмическая форма: желудочковая тахикардия, снижение АД.

Хирургич.лечение: в/аортальная баллонная котрпульсация (рассширение баллончика строго в диастолу). Затем в сосуд вставляют стент, но это не искл-т ретромбоз.

Терапия:

4) добутамин (бета1-адреномиметик, кардиотоник) 4-5 мг/кг/мин в/в при гипотонии, если сисАД < или равно 70 мм рт.ст. (1мг=1мл (20 кап.) в 250 мл 5-10% глю.

5) Норадреналин 1-2 мл 0,2 % р-ра в 250-300 мл р-ра NaCl (10-15 кап в мин.)

Ингибиторы фосфодиэстеразы (амринон, милренон), если нет эффекта от 1 и 2.

Билет 60.

1. Обслелование. Гипертиреоз:

Жалобы: повышенная психич-я возбудимость, потливость, дрожание пальцев рук и всего тела, похудание, сердцебиение. Осмотр: суетливость с множеством излишних движений, торопливая речь, истощение, при сильном увеличении – стридорозное дыхание. Пальпация щитовидной железы: слабо прощупывается; видна при глотании; заметна на глаз; выраженныхй зоб; зоб огромных размеров.

Офтальмопатия: симпт.Грефе – белая полоска склеры м/ду краем века и краем роговой об-ки при дв-ии гл.яблока книзу. Симпт.Штельвага – редкое мигание. С.Кохера – уч.склеры при взгляде вниз. ССС: тахикардия 90-120 до 150. ЖКТ: повышен аппетит, поносы.

Гипотиреоз:

Жалобы: апатия, понижение интереса, сниж.памяти, сниж.работоспособ-ти, вялость, чувство зябкости, сонливость. Осмотр: Одутловатость лица, отечность шеи, бледность кожи с желтоватым оттенком, кожа грубая утолщенная, сухая, холодная, шелушащаяся. Волосы на голове редкие, выпадение волос. ЦНС: психозы, парестезии, судороги, шаткость походки. ССС: брадикардия, тоны скердца приглушены, сниж.АД, гипотония, на ЭКГ снижен вольтаж зубцов. ЖКТ: гипо- и ахлоргидрия, запоры, метеоризм. Обмен в-в: снижен синтез белка, повыш.холестерина. Муцинозные отеки.

 

И.М., неотложная помощь.

 

И.М.- ишемический некроз миокарда вследствие острого несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда.

1. Купирование боли.

Таб. нитроглицерина под язык- малоэффективно.

Наркотические анальгетики:

Морфин- 1-2 мл 1% р-ра п/к, в/м, в/в, каждые 3-4 часа можно повторить в меньших дозах.

Промедол- 1% р-р 1-2 мл; суточная доза: 16 мл 1% р-ра.

Омнопон-1 мл 1 или 2% р-ра.

Для усиления их действия препараты можно применять в сочетании с анальгином, антигистаминными препаратами.

М-д атаральгезии- сочетание анальгетиков и транквилизаторов

(1 мл 2 % р-ра промедола+ 2 мл 0,5 % р-ра реланиума в/в, струйно в 20 мл физ. р-ра).

Нейролептанальгезия является наиболее эффективным методом обезболивания при И.М. Вводится 1-2 мл 0,005 % р-ра фентанила и 2-4 мл 0,25 % р-ра дроперидола. Имеется готовая смесь фентанила и дроперидола- таламонал, который вводится в/в, медленно (1-2 мл в 10 мл физ. р-ра.

В случае резистентности болевого синдрома или непереносимости нейролептанальгезии и наркотических анальгетиков применяют закись азота.

Для устранения остаточных болей применяются смеси: анальгин

2-4 мл 50 % р-ра + 2 мл 1 % р-ра димедрола + 5-10 мл баралгина.

2. Оксигенотерапия.

3. Тромболитическая терапия:

Стрептокиназа- 1,5 млн. ед. в течение 30-60 минут, в/в, капельно. Вызывает генерализованный фибринолиз. Введение гепарина не требуется.

Урокиназа-1,5 млн. ед., в/в, струйно или капельно в течение 1 часа.

Апсак- активатор стрептокиназы и плазминогена, 30 ед. в/в, струйно в течение 3-5 минут. Гепарин не нужен.

Альтеплаза- максимально 100 мг (15 мг в/в + 0,75 мг/кг в течение 30 минут + 0,5 мг/кг в течение 1 часа.

В 80 % ранняя перфузия не вызывает генерализованного фибринолиза.

4. Антиагреганты:

аспирин-160-325 мг/сут.

тиклид-0,25 мг 1-2 р/д.

5. Предупреждение аритмий:

Лидокаин- 4-5 мл 2% р-ра, в/в, струйно, затем 6 мл 2% р-ра, в/в, капельно в 200 мл физ. р-ра.

6. Ранняя реваскуляризация и ограничение зоны И.М.

Нитроглицерин- 2 мл 1 % р-ра в 200 мл физ. р-ра в/в, капельно

(4 капли в минуту, затем увеличиваем на 2 капли каждые 5-10 минут. Под контролем АД: сист. АД не должно падать ниже 90 мм. рт. ст.).

После окончания инфузий переходят на приём внутрь нитратов продолжительного действия- изосорбида динитрат- 20 мг 3-4 р/д.

Анаприлин- начальная терапия- в/в 0,1 мг/кг в виде 3-х равных доз с интервалом 5 минут. Поддерживающая терапия- внутрь ч/з 1 час после в/в введения по 20-80 мг каждые 6 часов.

Терапию бетта-блокаторами продолжают, по крайней мере, в течение 12-18 месяцев.

7. Лечение метаболическими кардиопротекторами.

“Поляризующая смесь”- 250 мл 10% глюкозы, 100 мл 4% КCl

+6-8 ЕД инсулина.

Вит. Е- 1 мл 30 % р-ра 2 р/д.

Неотон (креатинфосфат)- в первые сутки: 2 г, в/в, струйно + 8 г в/в, капельно; на 2-6 сутки: по 2 г 2 р/д.

Без подъема ST если АД > 90/60 мм рт.ст.

1) поляризующая смесь (аспирин /курантил/плавикс, KCl 4% 100 мл, глю 10% - 250 мл, 6-8 ЕД инсулина)

2) бетаблокаторы

3) жидкие нитраты

4) низкофракционный гепарин – фраксепарин

С подъемом ST тромболитики в/в кап: стрептокиназа (1 –е поколение), алтеплаза (2-е пок.), урокиназа (3-е пок.)

Новые тромболитики: рео-про, абцексимаб.

В острую фазу: гепарин 15-20 тыс. в/в сразу, далее 5 тыс. в сут, при желудочковых аритмиях – лидокаин.

Билет 61.

1. Обследование при климактерическом синдроме: КС – комплекс, осложняющий естеств.течение климактерии (нейропсихии, вазомоторные нар-я). Нарушения: 1 группа: вазомоторные – приливы жара, потливость, гол.боли, гипо- или гипертония, ознобы, сердцебиение; эмоц.-психические – раздражит-ть, сонливость, слабость, беспокойство, депрессия. 2 гр. – урогенитальные: сухость во влаг., боль при сношении, частое мочеиспуск.; кожа и ее придатки сухость, ломкость ногтей, выпадение волос. 3 гр.: поздние обменные нар-я – остерпороз, ССС.

Дефицит эстрогенов, повышение ЛГ, АКТГ, ТТГ, ур-нь ФСГ и пролактина не мен-ся. При физиологич.климактериии индекс ЛГ/ФСГ = 0,7; при дефиците эстрогенов 0,1-0,2. на фоне гипоэстрогении сниж-ся гликоген, число лактобацилл, pH влаг. 5,5-6,8.

14. Иммунный статус: Оценка иммунного статуса:

1. анамнез.

2. Клинико-лаб.данные (анализ крови, кол-во лей, лейкоформула).

3. Т-система: колич-я хар-ка Т-лимфоциты в крови, в ЛУ; функц-я хар-ка: бласттрансформ-я лей, цитотоксич-я, супрессорная ф-ция.

4. В-система: колич-я хар-ка – В-лимфоциты крови, ЛУ; функц-я хар-ка – оценка Igсекретир-й ф-ции, классов Ig сыв-ки.

5. Хар-ка естественных киллеров всех видов.

6. Лимфокины сыв-ки крови.

7. ЦИК.

8. Биопсия лимфоидной и кроветворной ткани.

9. Система гранулоцитов и мононуклеарных фагоцитов.

10. Неспецифич.ф-ры иммунитета: лизоцим, комплемент.

Динамика накопления АТ: 1- латентная, 2- подъем, конц.АТ нарастает, 3- стационарная, 4- угасание. Длит-ть всех фаз 3 недели.

Пик накопления IgM – 3 сут., затем быстро сниж., затем фаза подъема. Накопл.IgG – 7 сут., IgA – в течение 14 дн. Ч/з 3 недели – Ат не будет.

Втричный иммунный ответ. Накопление раньше, латентный меньше, АТ быстрее, 3,4 фазы – длиннее. IgM – не отв.

Билет 62.

1. Анализ серологич-х иссл-ий у больных гепатитами:

Гепатит А: Специфич-ий маркер – АТ анти-HAV-IgM методом ИФА. С первых дней, 3-6 мес.

Гепатит В без дельта агента:

Инкубация: HBs- АГ, конец инкубации – HBs-АГ, анти HBc-АГ IgM – что говорит об активной репликации вируса, HBe-АГ – длит-я персистенция вируса свид-т об угрозе хронизации гепатита, анти Hbe – говорит о снижении акт-ти процесса. Дополнит-м методом к ИФА-диагностике явл-ся обнаружение ДНК гепатита В в сыв-ке крови методом ПЦР (оценка эффективности лечения). Отрицат рез-т на HBs-Ag не искл-т диагноза гепатита. Подтверждение дагноза – антиHBc IgM. Для отграничения сост-я HBs носит-во от активной инфекции явл-ся иссл-е в сыв-ке крови анти HBc IgM.Отсутствие таких АТ хар-но для носит-ва HbsAg, а их наличие – для активного процесса.

1. в фазу репликации – HbsAg, HbeAg, анти-HbcIgM, анти-HBc (суммарные), ДНК HBV, HBV-DNA.
2. в фазу интеграции – HbsAg, анти-Hbe, анти-HBc (сумарные) ДНК HBV (определяется или нет).
3. HbsAg, HBc Ab, Hbe Ab – интегративная стадия, акт-ти процесса нет, но элиминировать В.нельзя.

Гепатит В с дельта-агентом: Обнар-е маркеров активной репликации HB-вирусной и дельта-вирусной инф-ии, а именно: HbsAg, анти-HBc IgM, D-Ag и/или анти-дельта IgM (анти-D IgM) методом ИФА. Возможно выявление РНК HDV методом ПЦР. Наибольшее диагностич.значение имеют анти-D IgM, поскольку D-АГ быстро исчезает из крови. Анти-D IgM цирк-т в крови в теч-е 2-10 нед., затем выявляются антиD-IgG.

Гепатит С: Специфич.маркеры – АТ к вирусу гепатита С (анти-HCV) класа IgM, IgG b РНК вируса гепатита С (РНК HCV). Появл-е обнаруж-х кол-в вирусной РНК на 3-4-й день после инфицир-я. Анти-HCV м.появл-ся поздно ч/з 1-6 мес.после начала заб-я. В этих случаях д-ка на осн-ии: анти-HCV + повыш.ур-нь АлАТ. HCV IgG в крови сохр-ся длит-но после перенесенного ОГС. РНК HCV опр-ся дольше 6-ти мес.в случае пеерхода ОГС в хр.гепатит.

Гепатит Е: Специф.маркер – АТ к вир. ГЕ IgM (анти-HEV IgM).

2. Почечная колика и диагностика и оказание неотложной помощи.

Этиология: врожденные и приобретенные изменения мочевых путей, создающие нарушения динамики мочи и ее стаз, нейрогенные дискинезии и инфекция мочевых путей (пиелонефрит, уретрит), нарушение обмена веществ мочекислого и пуринового, щавеливого кислого и фосфорно-кальциевого (диатеза); нарушение ф-й эндокрин желез, гиперпаратиреоз, гипервитаминоз D и гиповитаминоз А, нар-я ф-и печени, ЖКТ, болезни сопровожд-я длит-й неподв-ю. Клиника: типичные острые внезапно возникающие боли в поясничной области с иррадиацией по ходу мочеточника и в половые органы. Боли сопровождаются учащенным и болезненным мочеиспусканием, рвотой, тошнотой, метеоризмом, возбуждение, и другими рефлекторными явлениями. Об-но: болезненность в поясничной области, + с-м Пастернатского, резкая болезненность при пальпации почек и по ходу мочеточников. Отхождение камней с мочой, обычно после приступа. Гематурия, лейкоцитоз, выс. СОЭ. Инстр-е методы: R-Ds-ка: обзорные снимки, экскриторныя урография, пневмопиелография, ретроградная пиелография, КТ, УЗИ. Лечение: при не резко выраженных болях 1 мл-2% р-ра омнопона или морфина в сочетании с 1 мл-0,1% атропина + теплая ванна или грелка. При резко выраженной боли применяют новокаиновую анестезию семенного канатика или круглой связки матки. При отсутствии эффекта необходимы эндовизикальные мероприятия – катетеризация мочеточников или рассечение мочеточникового устья. Показания к операции: сильные, часто повторяющиеся приступы поч. Колики, острый и хр. пиелонифрит, осложнивший почкам болезнь, когда на отхождение камня трудно рассчитывать, большие камни мочеточника и камни осложненные его стриктурой; блокада вызванная камнем если ч/з 1 неделю ф-я почки не восстановиться, камни мочеточника не мигрирующие а теч. 3 мес., камни ед-й почки, гематурия угрожающая жизни.

Типы гиперлипидемиий

1тип - увеличение хиломикронов(ХМ) (триглицеридов), - сливкообразный верхний слой в пробирке с кровью; обусловлен экзогенным (пищевым) жиром.Способствует гепатозу. ксантоматозу, панкреатиту

Лечение: отказ от алкоголя, диета- ограничение жиров

2 тип А- увеличение ЛПНП (увеличение холестерина)

2 тип Б – значительное увеличение ЛПНП (увеличение холестерина)+ незначительное увеличение ЛПОНП (триглицериды) – эндогенный жир

2 тип атерогенный (способствует стенокардии;) у больных ксентелазмы. На глазах, ксантома на сухожилиях; при аутосомно- доминантном- ксантомная полоска на радужке

Лечение: гиполипидемическая терапия

3 тип- увеличение ЛППП (остатки ХМ- триглицериды); умеренное увеличение холестерина, сочетается с ксантоматозом

4тип- значительное увеличение ЛПОНП(триглицериды)- эндогенный жир + незначительное увеличениеЛПНП (холестерина), сочетается с СД и ожирнением; м. Б. при приеме оральных контрацептиов

5тип-увеличение ХМ, ЛПОНП (триглицериды).

Нет риска развития атеросклероза, способствует развитию панкреатита, ксантоматоза СД