Физические методы исследования Осмотр

.

Особенности осанки больного, в частности выраженный грудной кифоз в сочетании со сглаживанием поясничного лордоза и ограниченной подвижностью позвоночника (туловище больного фиксируется в положении сгибания вперед, что создает своеобразную осанку-«позу просителя»), позво­ляет поставить диагноз анкилозирующего спондилоартрита (болезнь Бехтере­ва). Поражения позвоночника, суставов, воспалительные острые заболевания мышц (миозиты) ограничивают и сковывают движения больных, в ряде слу­чаев до полйой неподвижности из-за болей.

Нарушения иннервации мышц (параличи, парезы различной природы), врожденные миопатии (группа заболеваний, подробно рассматриваемых в курсе нервных болезней) также сказываются на походке; в тяжелых случаях больные полностью обездвижены. Резкая деформация мелких суставов кистей и стоп характерна для ревматоидного артрита.

Деформация концевых фаланг пальцев со склеротическими изменениями кожи на них, в тяжелых случаях ее некротическими изменениями, наличие своеобразных стягивающих складок кожи в области рта («симптом кисета»), особенно если эти изменения обнаруживаются у женщин преимущественно

молодого возраста позволяют поставить диагноз системной склеродермии (заболевания из группы коллагенозов).

Эритема кожи лица, лба в виде бабочки также преимущественно у жен­щин молодого возраста может помочь врачу заподозрить тяжелое заболева­ние группы системных болезней соединительной ткани-системную красную волчанку. Очаговые больших или меньших размеров склеротические измене­ния кожи характерны для очаговой склеродермии.

Иногда при осмотре выявляется сведение мышц, чаще сгибателей разви­тие контрактуры.

Большое значение имеет изучение особенное! е и походки бол ь-н о г о, что в ряде случаев дает очень ценные данные для диагноза. Паралити­ческая походка (при гемиплегии) проявляется тем, что больной волочит ногу с больной стороны. Нарешическа.ч походка характеризуется замедлением движе­ния больного вследствие как бы «прилипания» его ступней к полу. Она на­блюдается при контрактуре конечностей, парезах спинального происхождения. Одностороннее поражение суставов нижней конечности сопровождается ща-жением ее при ходьбе из-за болей, хромотой. Тазобедренный сустав чаще все­го поражается при туберкулезе (туберкулезный коксит), он возникает обычно в детском возрасте; в дальнейшем нередко возникают анкилоз, отставание ро­ста больной конечности и мышечная атрофия. Острый гонит у взрослых мо­жет быть iонорейной природы.

Пальпация

Исследуя кожу методом пальпации, можно определить повышенную су­хость кожных покровов, например, при системной склеродермии, ин-дуративный («деревянистый») отек, а в далеко зашедших стадиях этой болез­ни атрофию кожных покровов, очаговый кальциноз мягких тканей, в основном пальцев рук и вокруг крупных суставов. Уплотнение мышц может иметь место при системной склеродермии и дерматомиозите. Некоторое уплотнение и болезненность мышц определяются также при банальном мио­зите. При наличии синдрома Рейно пальпаторно подтверждается, что кожа конечностей, особенно концевых фаланг пальцев, холоднее, чем у здоровых людей.

Ощупывание суставов определяет гипертермию и отек кожи вокруг них (в острых случаях заболевания), их болезненность, деформа­цию. Тщательно приводя пальпацию, можно точно установить, ограничивает­ся ли поражение суставом или захватывает и мягкие ткани вокруг него, а в не­которых случаях исключить поражение сустава, несмотря на наличие болей при соответствующих движениях.

При пальпации исследуют также пассивную подвижность раз­личных с у с т а в о в; ее ограничение может быть следствием суставных бо­лей (при артритах, артрозах, а также анкилозах, т. е. при неподвижности со­членений). При неполном анкилозе движение в некотором объеме возможно, но затем свободное вначале движение внезапно ограничивается, как бы «на­талкиваясь на непреодолимое препятствие». Следует ггомнить, что ограниче­ние движения в суставах может быть следствием также рубцового сморщива­ния мышц и их сухожилий в результате перенесенных в прошлом миозитов, воспалений сухожилий и их влагалищ, ранений. Осмотр кожи конечностей, ощупывание мышц и сухожилий в таких случаях позволяют выяснить причину ограничения подвижности сустава.

Производя пассивные движения поочередно во всех суставах и ощупывая мышцы, можно довольно точно определить состояние их тонуса. Раз­личают контрактильныйi тонус, зависящий от нарушения функций перифери. молодого возраста позволяют поставить диагноз системной склеродермии (заболевания из группы коллагенозов).

Эритема кожи лица, лба в виде бабочки также преимущественно у жен­щин молодого возраста может помочь врачу заподозрить тяжелое заболева­ние группы системных болезней соединительной ткани-системную красную волчанку. Очаговые больших или меньших размеров склеротические измене­ния кожи характерны для очаговой склеродермии.

Иногда при осмотре выявляется сведение мышц, чаще сгибателей разви­тие контрактуры.

Большое значение имеет изучение особенное! е и походки бол ь-н о г о, что в ряде случаев дает очень ценные данные для диагноза. Паралити­ческая походка (при гемиплегии) проявляется тем, что больной волочит ногу с больной стороны. Нарешическа.ч походка характеризуется замедлением движе­ния больного вследствие как бы «прилипания» его ступней к полу. Она на­блюдается при контрактуре конечностей, парезах спинального происхождения. Одностороннее поражение суставов нижней конечности сопровождается ща-жением ее при ходьбе из-за болей, хромотой. Тазобедренный сустав чаще все­го поражается при туберкулезе (туберкулезный коксит), он возникает обычно в детском возрасте; в дальнейшем нередко возникают анкилоз, отставание ро­ста больной конечности и мышечная атрофия. Острый гонит у взрослых мо­жет быть iонорейной природы.

Лабораторная диагностика. Лабораторная диагностика системных пораже­ний соединительной ткани направлена главным образом на определение ак­тивности воспалительного и деструктивного процесса в коллагеновой ткани.

Активность патологического процесса при этих системных заболеваниях приводит к изменениям содержания и качественного состава гликопротеидов сыворотки крови.

Гликопротеиды (гликопротеины) - биополимеры, состоящие из бел­кового и углеводного компонентов. Гликопротеиды входят в состав клеточ­ной оболочки, циркулируют в крови как транспортные молекулы (трансфер-рин, церулоплазмин); к гликопротеидам относятся некоторые гормоны, фер­менты, а также иммуноглобулины.

Гликопротеиды определяют химически и электрофоретически. Большин­ство химических методов основано на определении углеводной части молекул гликопротеидов с применением различных цветных реакций и последующей колориметрией. Принцип метода и техника выполнения электрофореза глико­протеидов те же, что и при электрофоретическом разделении белковых фрак­ций сыворотки крови.

Для исследования на электрофореграммах фракций гликопротеидов для окраски применяют реактив Шиффа, в который входит основной фуксин. У здорового человека относительное содержание фракций гликопротеидов в процентах следующее: альбуминовая- 10,4-16,6; альфа-глобулиновая-14,2-18,3; альфа2-глобулиновая 24,8 — 31,8; бетта-глобулиновая — 21,7 — 25; у-глобулиновая -

16,0—19,2. Таким образом, наибольший процент гликопротеидов во фрак­циях глобулинов ос_1? ос₂ и р.

Повышение этих фракций глобулинов при исследовании белков сыв орот­ки крови свидетельствует об активности патологического процесса; наиболь­шее увеличение фракций а₂-глобулинов можно наблюдать при остром тече­нии ревматических заболеваний, а а!-глобулинов при затяжных формах патологического процесса.

Показательным, хотя далеко не специфическим для активной фазы ревма­тического процесса, является определение количества в крови белка серо-мукоида, в который входят несколько мукопротеидов. Общее содержание серомукоида определяют по белковому компоненту (биуретовый метод), у здоровых он составляет 0,75 ± 0,025 г/л. Возможно не только общее опреде­ление серомукоидов, но и их фракционирование, в настоящее время выделено девять индивидуальных белков, входящих в серомукоид. К серомукоидным белкам крови относится гаптоглобин, который входит в состав ос2-глобу-линовой фракции. Гаптоглобин обладает способностью соединяться с ге­моглобином, гаптоглобин-гемоглобиновый комплекс поглощается ретикуло-гистиоцитарной системой и предотвращает тем самым потерю железа при разрушении эритроцитов. В норме содержание гаптоглобина 1,0 + 0,032 г/л; в острую фазу коллагенозов наблюдается резкое увеличение содержания этого белка пропорционально активности и распространенности процесса, что является более постоянным признаком, чем, например, ускорение СОЭ. Для количественного определения гаптоглобина используют методы электрофоре­за, в настоящее время открыто насколько вариантов гаптоглобина, но опреде­лить их диагностическую ценность пока не удается.

Определенное диагностическое значение имеет определение в крови больных ревматоидными заболеваниями медьсодержащего гликопротеида крови - ц е р у л о п л а з м и н а. Церулоплазмин транспортный белок, связы­вающий в крови медь и принадлежащий к а₂-глобулинам. Определяют церу-гюплазмин в депротеинизированной сыворотке с помощью парафенилдиами-на; в норме его содержание 0,2 — 0,05 г/л, в активную фазу воспалительного процесса уровень его увеличивается.

Об активности воспаления при коллагеновых заболеваниях можно судить не только по концентрации белковых компонентов сыворотки крови, но и по содержанию в ней углеводных компонентов гликопротеидов, к которым относятся: гексозы-О-галактоза, О-манноза, О-глюкоза; пен-гозы - Е)-ксилоза, Ь-арабиноза; дезоксисахара-Ь-фукоза, Ь-рамноза, а также гипичным компонентом гликопротеидов является нейраминовая (сиаловая) кислота.

Определение гексоз. Основано на использовании цветной реакции с орци-ном и резорцином с последующей колориметрией цветного раствора и рас­четом по калибровочной кривой.

У здоровых людей концентрация гексоз 1,25 ± 0,025 г/л; при коллаге-нозах концентрация гексоз увеличивается, особенно резко на высоте актив­ности воспалительного процесса.

Определение фукозы по Цише. Применяется реакция, в которой к продукту взаимодействия гликопротеида с серной кислотой прибавляют гидрохлорид цистеина. Нормальная концентрация фукозы 0,09 + 0,01 г/л.

Определение сиаловых кислот методом Тесса. Реакция основана на обра­зовании окрашенного продукта соединения отщепленных от сывороточных гликопротеидов сиаловых кислот с уксусно-серным реактивом и последующей колориметрией цветного раствора. Нормальное содержание сиаловых кислот 0,56 + 0,025 г/л. В период максимальной активности ревматоидного процесса их содержание в крови нарастает.

при максимальной активности патологического процесса может возра­стать в крови больных концентрация белка-ф и б р и н о г е н а, которая у здо­ровых людей обычно не превышает 4,0 ± 0,03 г/л. Фибриноген определяют или весовым методом, взвешивая сгусток, выделенный из плазмы крови, или ферментативным методом по Бидвеллу.

При ревматоидных заболеваниях в сыворотке крови появляется С-р е а к -т и в н ы й белок, который в крови здоровых людей отсутствует. Свое назва­ние он получил за способность вступать в реакцию преципитации с С-полиса-харидом пневмококков. При электрофорезе он перемещается с сь-глобу-линами; определяют его методом Андерсона и Маккарти по реакции преципитации со специфической иммунной сывороткой. Надо отметить, что эта проба также не является специфической, так как С-реактивный белок по­является в крови больных пневмонией, стрептококковыми и стафилококковы­ми инфекциями и при инфаркте миокарда. При ревматоидном полиартрите и системной красной волчанке в крови больных можно обнаружить ревма­тоидный фактор, который представляет собой иммуноглобулин класса М, но в настоящее время доказано, что в крови этих больных появляются также им­муноглобулины класса L и А, поэтому правильнее было бы говорить о ревма­тоидных факторах.

Ревматоидный фактор определяют или латекс-тестом, когда сы­воротка больного исследуется в реакции агглютинации с человеческим у-гло-булином, адсорбированным на частицах латекса, или реакцией Ваалера-Розе, где у-глобулин кролика адсорбирован на эритроцитах барана. Результаты учитывают по максимальному разведению сыворотки (титру), где ревма­тоидный фактор еще можно обнаружить. У здоровых максимальный титр не превышает 1:64. Обнаружение ревматоидного фактора имеет только относи­тельное диагностическое значение, потому что встречается при целом ряде за­болеваний: гепатит, сифилис, туберкулез, опухоли.

В крови, пунктатах костного мозга, экссудатах больных системной вол­чанкой можно обнаружить волчаночный фактор (ЬЕ-феномен, клетки красной волчанки) следующей природы. Благодаря присут­ствию в сыворотке крови больных фактора ЬЕ-глобулиновой природы ядра клеток крови и тканей набухают, хроматин утрачивает структуру и превра­щается в аморфную массу. Это уже чужеродный для организма материал, по­этому он фагоцитируется лейкоцитами. ЬЕ-клетки находят микроскопически, они представляют собой фагоциты, обычно нейтрофильный лейкоцит, в цито­плазме которого содержится одно или несколько гомогенных, красновато-фиолетовых (окраска азур-эозином) образований. Можно видеть и свободно лежащие тельца, окраска и строение которых идентичны находящимся в клет­ках. Можно обнаружить и волчаночные тельца, окруженные нейтрофилами, гак называемые розетки. ЬЕ-клетки следует отличать от клеток Тарта, ко-горые являются нейтрофильными лейкоцитами, фагоцитировавшими остатки ядра с сохраненными контурами хроматиновой сети.

Для поиска ЬЕ-клеток добиваются высокой концентрации лейкоцитов в мазках, которые затем окрашивают по Романовскому.

Частота обнаружения ЬЕ-клеток у больных системной красной волчанкой колеблется от 40 до 95%. ЬЕ-феномен можно наблюдать, хотя значительно реже, и при тяжелых поражениях печени, острых лейкозах, но при этих заболе­ваниях ЬЕ-клетки обнаруживаются непостоянно и бывают единичными.

Последнее время диагностическое значение приобрело изучение а н т и -иуклеарных реакций, среди которых определение антител к ДНК, де-зоксирибонуклеотиду и ядрам клеток. Исследования эти проводят методом иммунофлюоресценции.

2. Острая дегидратация:

Снижение V внеклет.жидк-ти à гпиповолемия à гиповолемический шок.

Причины: потеря ч/з ЖКТ (рвота, дарея), ч/ кожу (потливость, лихорадка), ч/з почки (диуретическая терапия, СД), кровотеч-я, нар-я постпления жидк-ти извне.

1. М. Протекать с нормальным сод-м Na и осмотическим давлением плазмы – изотоническая ДГ (при КТ, рвота, понос).
2. С повышеным сод-м Na и осм.давлением – гипертоническая ДГ.
3. Сниженным сод-м Na и осм.давл. – гипотоническая ДГ.

Клиника: дефицит 2% от массы тела – жажда, 6% - жажда + сухость кожи и слиз-х, повыш. Темп-ры тела, 7-10% - нар-е психики.

Лечение: 1. Восстановить V жидк-ти и норм-й электролит-й баланс:

1) кристалоиды: глю 5-10% à вода рвномерно распред-ся внутри- и вне клетки); изотонический NaCl à вода внеклеточно; солевые р-ры (гипотонический – для поддержанеия жидкостн.V, изотонический – заместительная тер-я, гипертонический – лечение внеклеточной ДГ).

2) коллоиды – кровь, ее компоненты, плазмозаменители, вводят быстро, но без перегрузки ССС.

При нормальной осмолярности ДГ – NaCl изотонический.

Гипертоническая ДГ – вода, гипотонический naCl, изотоническая глю.

Гипортоническая ДГ – 10% NaCl 50-100 мл + 20% р-р глю 500 мл, коллоиды.

Клеточная ДГ: вода внутрь не больше V выделенной жидк-ти, 5% глю (п/вопоказаны коллоиды и гипертонич.р-ры.)

1. Пероральная ДГ.

1 этап – ликвидация водно-солевого дефицита, имеющегося вначале леч-я.

2 этап – поддерживающая терапия.

Сочетание глюкозо-солевых р-ров с бессолеввыми (чай, вода, рисовый отвар).

1:1 – при выраж-й водянистой диарее.

2:1 – при рвоте

1:2 – при гипертермии.

Билет 15.

Исследование мокроты

Мокрота — патологическое отделяемое органов дыхания, выбрасываемое при кашле и отхаркивании (нормальный секрет бронхов настолько незначите­лен, что устраняется без отхаркивания). В состав мокроты могут входить слизь, серозная жидкость, клетки крови и дыхательных путей, элементы рас­пада тканей, кристаллы, микроорганизмы, простейшие, гельминты и их яйца (редко).

Мокроту для исследования лучше брать утреннюю, свежую, по возмож­ности до еды и после полоскания рта. для обнаружения мешотчатых брон-хоэктазов и образования бронхиального свища при эмпиеме плевры. Изучение мокроты начинают с ее осмотра сначала в прозрачной банке, а затем в чашке Петри, которую ставят по­переменно на черный и белый фон. Отмечают характер мокроты, понимая под этим различимые на глаз основные ее компоненты. От последних зависит и цвет мокроты, и ее консистенция.

Слизистая мокрота обычно бесцветная или слегка беловатая, вязкая; от­деляется, например, при остром бронхите. Серозная мокрота тоже бесцвет­ная, жидкая, пенистая: наблюдается при отеке легкого. С.шзисто-гнойная мо­крота желтого или зеленоватого цвета, вязкая; образуется при хроническом бронхите, туберкулезе и т. д. Чисто гнойная, однородная, полужидкая, зеле­новато-желтая мокрота характерна для абсцесса при его прорыве. Кровяни-стая мокрота может быть как чисто кровяной при легочных кровотечениях (туберкулез, рак, бронхоэктазы), так и смешанного характера, например сли-зисто-гнойная с прожилками крови при бронхоэктазах. серозно-кровянистая пенистая при отеке легкого, слизисто-кровянистая при инфаркте легкого или застое в малом круге кровообращения, гнойно-кровянистая, полужидкая, ко­ричневато-серая при гангрене и абсцессе легкого. Если кровь выделяется не­быстро, гемоглобин ее превращается в гемосидерин и придает мокроте ржавый цвет, характерный для крупозной пневмонии.

При стоянии мокрота может расслаиваться. Для хронических нагнои-тельных процессов характерна трехслойная мокрота: верхний слой слизисто-гнойный, средний — серозный, нижний — гнойный. Чисто гнойная мокрота разделяется на 2 слоя — серозный и гнойный.

Запах у мокроты чаще отсутствует. Зловонный запах свежевыделенной мокроты зависит либо от гнилостного распада ткани (гангрена, распадаю­щийся рак), либо от разложения белков мокроты при задержке ее в полостях (абсцесс, бронхоэктазы).

Из отдельных элементов, различимых простым глазом, в мокроте могут быть обнаружены спира.ш Куршмана в виде небольших плотных извитых бе­ловатых нитей; сгустки фибрина — беловатые и красноватые древовидно раз­ветвленные образования, встречаемые при фибринозном бронхите, изредка при пневмонии; чечевицы—небольшие зеленовато-желтые плотные комочки, состоящие из обызвествленных эластических волокон, кристаллов, холесте­рина и мыл и содержащие микобактерии туберкулеза; пробки Дитриха. сходные с чечевицами по виду и составу, но не содержащие МБТ и издающие при раздавливании зловонный запах (м.б. при гангрене, хр.абсцессе, гнилостном бронхите); зерна извести, обнаруживаемые при распаде старых туберкулезных очагов; друзы актиномицетов в виде мелких желто­ватых зернышек, напоминающих манную крупу; некротизированные кусочки ткани легкого и опухолей; остатки пищи.

Реакция среды в мокроте, как правило, щелочная, кислой она стано­вится при разложении и от примеси желудочного сока, что помогает диффе­ренцировать кровохарканье от кровавой рвоты.

Микроскопич. Иссл. мокроты производится как в нативных, так и в окрашенных препаратах. Для первых из налитого в чашку Петри материала отбирают гнойные, кровянистые, крошковатые ко­мочки, извитые белые нити и переносят их на предметное стекло в таком ко­личестве, чтобы при накрывании покровным стеклом образовался тонкий полу­прозрачный препарат. Спирали Куршмаиа представляют собой тяжи слизи, состоящие из центральной плотной осевой нити и спиралеобразно окутывающей ее «мантии» (рис. 27), в которую бывают вкраплены лейкоциты (часто эозинофильные) и кристаллы Шарко—Л видена. Спирали Куршмана появляются в мокроте при спазме брон­хов, чаще всего при бронхиальной астме, реже при пневмонии, раке легкого.

в нативном препарате можно обнаружить лей­коциты,; эозино­фильные лейкоциты (рис. 28) можно отличить в нативном препарате по однородной крупной блестящей зернистости, но легче их узнать при окраске. Эритроциты появляются при разрушении ткани легкого, при пневмонии, за­стое в малом круге кровообращения, инфаркте легкого и т. д. Плоский эпите­лий попадает в мокроту преимущественно из полости рта и не имеет диагно­стического значения. Цилиндрический мерцательный эпителий в небольшом количестве присутствует в каждой мокроте, в большом — при поражениях ды­хательных путей (бронхит, бронхиальная астма). Альвеолярные макрофаги — крупные клетки (в 2—3 раза больше лейкоцитов) ретикулоэндотелиального происхождения. Цитоплазма их содержит обильные включения. Последние могут быть бесцветными (миелиновые зерна), черными от частиц угля (пы­левые клетки) (рис. 29) или желто-коричневыми от гемосидерина («клетки сер­дечных пороков», сидерофаги. Альвеолярные макрофаги в неболь­шом количестве имеются в каждой мокроте, их больше при воспалительных заболеваниях; клетки сердечных пороков встречаются при попадании эритро­цитов в полость альвеол; при застое в малом круге кровообращения, особен­но при митральном стенозе; при инфаркте легкого, кровоизлияниях, а также при пневмонии. Более достоверно - реакцию на берлинскую лазурь: немного мокроты помещают на предметное стекло, добавляют 1—2 капли 5% раствора желтой кровяной со­ли, через 2—3 минуты столько же 2% раствора хлористоводородной кислоты, перемешивают и накрывают покровным стеклом. Через несколько минут зер-на гемосидерина окрашиваются в синий цвет.

М б.Клетки злокачественных опухолей. Эти клетки выделяются своим атипизмом: большими размерами, различной, часто уродливой формой, крупным ядром, иногда многоядерностью.

Эластические волокна появляются в мокроте при распаде легочной ткани:

при туберкулезе, раке, абсцессе. При гангрене они чаще отсутствуют, гак как растворяются ферментами анаэробной флоры. Эластические волокна имеют вид тонких двухконтурных изогнутых волоконец одинаковой на всем протя­жении толщины, сохраняющих альвеолярное расположение (рис. 31). для облегчения поисков прибегают к методике их концентрации. Для этой цели к нескольким миллилитрам мокроты прибавляют равное или двойное количество 10% едкого натра и нагревают до растворения слизи. При этом растворяются и все форменные элементы мокроты, кроме эластиче­ских волокон. После охлаждения жидкосгь центрифугируют, прибавив к ней 3—5 капель 1 % спиртового раствора эозина, осадок микроскопируют. Эла­стические волокна сохраняют описанный выше характер и хорошо выделяют­ся ярко-красным цветом.

Актиномицеты отыскивают, выбирая из мокроты мелкие плотные желто­ватые крупинки: в капле глицерина или щелочи друзы под микроскопом видна центральная часть, состоящая из сплетения мицелия, и окружающая ее зона лучисто расположенных колбо-видных образований. При окрашивании раздавленной друзы по Граму мице­лий приобретает фиолетовую, а колбочки розовую окраску.

Могут втречаться Candida albicans В нативном препарате обнаружи­ваются почкующиеся дрожжеподобные клетки и ветвистый мицелий, на кото­ром споры расположены мутовками.

Из кристаллов в мокроте обнаруживаются кристаллы Шарко— Лондона— бесцветные октаэдры различной величины, напоминающие по форме стрелку компаса. Они состоят из белка, освобождающегося при распаде эозинофилов. Поэтому они встречаются в мокроте, содержащей много эозинофилов; как правило, их больше в несвежей мокроте. После легочных кровотечений, если кровь выделяется с мокротой не сразу, можно обнаружить кристаллы гема-тоидина — ромбические или игольчатые образования желто-бурого цвета.

Для опухолевых клегок характерны полимор­физм величины и формы, наличие отдельных очень крупных клеток, большие чисто гиперхромные и наряду с ними и гипохромные ядра, иногда множе­ственные, неправильной формы с крупными ядрышками, гомогенная, иногда вакуолизированная цитоплазма, в части клеток резко базофшльная. Нередко встречаются фигуры митоза. Наиболее убедительны комплексы полиморфных клеток указанного характера. Для распознавания эозинофильных лейкоцитов пригоден мазок, окра­шенный по Романовскому—Гимзе или последовательно 1% раствором эозина (2—3 мин) и 0.2% р-ром метиленовой сини (0,5 — 1 мин) в большом количестве (до 50—90% всех лейкоцитов) они обнаруживаются при бронхиальной астме, эозинофильных инфильтратах, глистных инвазиях легких и т. п.

Больший, процент находок дает люминесцентная микроскопия. Мазок окрашивают люминесцирующим красителем (родамин, акриди­новый желтый), а затем другим красителем (кислый фуксин, метиленовый го­лубой), гасящим свечением фона.. Наибольшее применение имеет метод флотации, при котором гомогенизированную ще­лочью мокроту забалтывают с легким углеводородом (толуол, ксилол, бен­зин), мельчайшие капли которого, всплывая, захватывают микобактерий.

Другим методом накопления является электрофорез. При прохождении постоянного тока через разжиженную мокроту микобактерий туберкулеза устремляются к катоду, с поверхности которого делают мазки и окрашивают их по Цилю—Нильсену.

 

2. Гипогликемическая кома. Д-ка и нотложка: остро или подостро, внезапно возбуждение, затем потеря сознания, бред дрожание конечностей, иногда судороги. При осмотре: кожа влажная, гиперемирована, м/б бледная, дыхание повехностное,учащенное, пульс учащенн, аритмичен, АД снижено, зрачки расширены. При подостром: потере сознания предществует появление чувства голода, слабости, потливости, головокружении, сонливости, тахикардии, судор подергиваний мышц, преходящих расстройств речи, парестезий и парезов.

Неотложка: в/в глюкозу20-40 мл 40 %, м/о п/к, в клизме (100-200 5%) + в/в 10 10% хлорида Са. В тяжел случаях п/к адреналина 0,5-1,0 0,1%

Диф д-ка с диабет комой, сосуднаруш –ми мозга, остр психозом, эпилепсией.

По Кристинке: Лечение гипогликемической комы.

ГК – кома разв-ся вслед-е резкого снижения сод-я глю в крови и выраженного энергетич-го дефицита в ГМ.

Лечение при коматозных состояниях:

Принять 50-100 гр. сахара, растворенного в теплой воде или чае, конфеты, мед, варенье,т.е.легкоусваив-ся углеводы. М.ввести в/в 20 мл 40% р-ра глю.

Лечение комы:

1. Необходимо ввести 60 мл 40% глю, при отс-ии эффекта введение ч/з 3 мин.повторить.

Если больной не пришел в сознание – в/в кап.5% р-р глю до восст-я сознания.

0,5 мл 0,1 % адреналина п/к, 1-2 мл глюкагона в\в или в\м, преднизолон 30-60 мг.

2. Борьба с отеком мозга: 15% р-р маннитола 0,5 –1 г/кг, 60-80 мг лазикса.

3. Ингаляции увлажненного кислорода.

4. Ср-ва улучшающие микроциркуляцию и метаболизм в кл. ЦНС: глютаминовая к-та, аминалон, кавинтон, стугерон в течение 3-6 недель.

По кафедре эндокринологии: Гипогликемическая кома- клин синдр. Хар-ся признаками активации симпатической нервной системы и дисфункции ЦНС, обусловленная низким уровнем глю в плазме.

Причины: большая доза инсулина, в рационе недостаточное кол-во хлебных едю, неадекватное физ. нагрузка на фоне инсулинотерапии, большая доза сахароснижающих препаратов, прием алкоголя

.симптомы нейрогликопении:чувство голода, снижение интеллектуальной и физю работоспособности, неадекватное поведение, нарушение зрение, дезориентация, галлюцинации, амнезия судороги, параличи, кома;

симптомы гиперкатехоламинемии: тремор, бледность кожи, тахикардия, потливость, повышение АД, чувство тревоги, возбуждение, кошмарные сновидения.

Неотложка: 40% р-р глю до 80 мл в/в струйно, з/м 10 % р-р глю в/в кап. под контролем глю крови, 1 мл глюкагона в/м или п/к, для профилактике отека мозга 10-30 мг дексаметазона в/в струйно.

Билет 16.

1. Методика исследования желудочной секреции – функцион состояние слиз оболочки желудка. - изуч желуд сок: Зондовое иссл – получ чистый желуд сок (качеств и количественный состав), изуч секреция в различн периоды секреторного цикла. Химич иссл-в каждой порции опред свободную соляную к-ту, общ кислотность, связан соляную к-ту, молочн к-ту, кол-во пепсина. рН –метрия – опр-ся конц-ия водородных ионов в ЖКТ. Электроды рН-метричесокго зонда (2,3 или 5) располагают в 12п. к-ке, антральном отделе и теле желудка.

Проводится тонким зондом (внешний диаметр – 4-5 мм, внутренний – 2-3). Начинают с извлечения сока натощак, далее 4 15-тиминутные порции (базальная секреция). После – пробный завтрак: 300 мл теплой жидкости или пентагастрин, гистамин – субмаксимальная секреция, собирают в течение 1 часа с 15-тиминутным интервалом. В норме натощак – до 50 мл жидк-ти, базальная секреция 30-150 мл (В СРЕД. – 50 МЛ). По объему желуд.содерж-го ч/з 25 мин. после пробного завтрака судят о быстроте эвакуации, т.е.моторной ф-ции. В норме объем 75 мл. Примесь желчи – рефлюкс. Большое кол-во слизи – гастрит. Остатки вчерашней пищи – нар-е опорожнения жел-ка.

Общ. Кислотность в норме: 40-60 мЭКВ/л/ЕД.

Общ.HCl 40-50 мЭКВ/Л/ЕД

Своб. HCl 20-40.

Связ. HCl 0-20.

Кислотность ЖС опр-т титрованием его р-ром NaOH. 1 титр-я ед. (ТЕ) =1 мЭКВ/л = 1 ммоль/л. Если общ.кислотность ниже 20 ТЕ – гипоацидный, выше 100 ТЕ – гиперацидное сост-е, отс-е своб HCl – атрофия слиз.жел-ка.

2. Сердечная астма – остро наст-ий приступ удушья, чаще ночью, после мучительного сна. Страдальческое выр.лица, кожа серо-бледная, холодный пот, одышка. Чувство нехватки воздуха, сердцебиегие. Пульс частый. Слабого наполнения, чато аритмичный. ЧД до 40\мин, затруднен вдох, сухо кашель, ортопное, акроцианоз, тахикардия. Возникает при о.левожел.недост-ти.Аускульт-о: жестк дыхан, по передней поверхности ГК – сухие жужжащие хрипы. В стадию альвеолярного отека – клокочущее дыхание, кашель с отделением пенистой мокроты,тахикардия,нарушение ритма. Тоны ♥ глухие, протодиастолический шум галопа, акцент 2 тона над легочн артер. При аускульт в н\отд и сред\отд влажн среднепузырч хрипы. Лечение отека легких в завис-ти от ур-ня АД. На фоне ↑ АД: 1)ганглиоблок-ы – пентамин 5% 0,5-1,0 + физ.р-р 10,0; арфонад 0,1% (100-250мг), при ↓ САД до 100 10-15 кап, бензогексоний 2% 0,5-1,0 в\в. 2)вазодилататоры – нитропруссид натрия 50 мг, нитроглицерин сублингв-о 1-3 таб с интерв-ми 3-6 мин; 1% 5,0 в\в нитроглицерин, коринфар сублингв-о 20 мг ч\з 20-30 мин 3)диуретики – лазикс 60-120 мг в\в или уреит 50-100 мг в\в 4)бронхолитики – эуфиллин 2,4% 10-20 в\в стр (при ИМ пр\показ) 5)глюкокортик-ы – преднизолон 90-120 мг 6)седативные _ седуксен 5% 2,0 в\в; дроперидол 0,25% 2,0-4,0 в\в 7) антигистамин-ые – димедрол 1% 1,0 в\в, супрастин 2% 1,0.

Норм. АД: СГ, диуретики, альфаадреноблокаторы (тропафен), наркотические анальгетики

Сниж.АД: СГ, альфаадренобл-ры (дропериол), ГК.

Билет 17.