Общие принципы терапии ДВС-синдрома

1) усилить антикоагулянтную активность (воздействие на плазменное звено гемостаза)

2) усилить антиагрегантную активность (воздействие на тромбоцитарное звено гемостаза)

3) убрать избыточное количество активаторов свертывания

4) усилить лизис образовавшихся тромбов

5) удалить патологические продукты, образующиеся при свертывании крови

Усиления антикоагулянтной активности можно добиться введением гепарина, однако при отсутствии антитромбина III в крови гепарин перестает оказывать антикоагулянтное действие. Поэтому введение гепарина должно сопровождаться насыщением крови антитромбином III, который в большом количестве содержится в свежезамороженной плазме.

Антиагрегантной активностью обладают многие препараты и растворы, некоторые из них используются как антиагреганты, о свойствах другим врачам практически не известно.

Среди известных дезагрегантов 1-е место занимают трентал, курантил, аспирин, реополиглюкин, и относительно новый препарат – тиклид. Среди препаратов, которые мало известны как антиагреганты, можно назвать нитраты, анагонисты кальция, допамин, нестероидные противовоспалительные средства и др.

Убрать избыточное количество активаторов свертывания можно либо с помощью пламафереза, либо путем введения веществ, блокирующих активаторы (например антиферменты – трасилол, контрикал, при массивном клеточном распаде). Контрикал – 350 000 Ед в/в медленно, затем 140 000 ЕД через каждые 4 часа до остановки кровотечения)

Активация фибринолиза проводится с помощью так называемых фибринолитиков - стрептокиназы, урокиназы, тканевого активатора плазминогена, дефибротида. Все эти вещества в конечном итоге активируют плазминоген. При недостаточном количестве последнего в крови их фибринолитический эффект исчезает. Синтез плазминогена может быть усилен препаратами никотиновой кислоты (эндурацин), однако эффект невыраженный и наступает не скоро. При недостаточности плазминогена необходимо введение его извне, большое количество плазминогена содержится в свежезамороженной плазме. Однако, эти препараты не должны применяться при острых формах ДВС-синдромов, так как они оказывают блокирующие влияние на фибриноген и усиливают геморрагический синдром. Эти препараты можно использовать при хроническом течении процесса, он в этом случае их активность чрезмерно высока.

В процессе внутрисосудистого свертывания крови образуются продукты, обладающие антикоагулянтной и антиагрегантной активностью (растворимые комплексы фибрин-мономеров, продукты деградации фибрина). Высокое их содержание способно полностью блокировать коагуляцию, что сопровождается некупирующимися кровотечениями. Удалить эти продукты паракоагуляции можно с помощью плазмафереза.

 

Молниеносные формы ДВС- синдрома. Поскольку в клинике на первых порах преобладает геморрагический синдром, то проводится терапия, направленная на остановку кровотечения – введение больших объемов свежезамороженной плазмы. В этих ситуациях нельзя дожидаться каких либо лабораторных подтверждений диагноза – лечение начинать немедленно.

Терапию нельзя начинать с гемотрансфузий, поскольку гемотрансфузии усиливают внутрисосудистую коагуляцию. Вливания эритроцитарной массы возможны только при доказанной кровопотери свыше 1литра из расчета 30 мл эр. Массы на 100 мл кровопотери. Необходимо проводить коррекцию гиповолемии (криссталлоиды, реополиглюкин), кислотно-щелочного баланса.

Введение гепарина, дезагрегантов при молниеносных формах является средством второго ряда – эта терапия проводится на фоне введения свежезамороженной плазмы. От применения дезагрегантов (втом числе и от трансфузий реополиглюкина) следует воздерживаться при продолжающемся профузном кровотечении.

 

 

Билет 27.

1. Обслед б-го на туб-з л-х м-ды выявл-ия: 1. Бактерископ обсл мокроты и др патол мат-ла (легоч тк, экссудат в плевр пол-ти), окраска по Цилю-нильсену, ответ ч/з 2 ч провод-ся 3 крат (м-д осаждения-центрифугир); 2. М-д флотации – эффект-ть увелич на 10-15%; 3. Люминесцентн микроскопия – увелич на 10-15%; 4. Бактриолог. (посев на среду Левенсена, Винсена) – рост медл 3-4 нед до 5 мес. Роств иде отд колоний; 5. Биолог – зараж морск свинок, кроликов.; 6 Опр-ие СО₂, лек чув-ти в спец лаб-ях.; 7. ПЦР – опред-ие ДНК возб-ля.

Туберкулин д-ка: прим пробы Пирке, в/кож Манту. Пробы с 12 мес возр-та, ежегодно. При первичн туб-зе умер лейк-з, сдвиг влево, иммуноцитоз, в мокроте возб-ля нет. Д-з на основе: 1. Анамнез (контакт); 2. Выраж положит тубер пробы; 3. Нал симпт туберкул инт-ии; 4. Увел л/у 5. Нал-ие токсикоаллрегических (параспециф р-ий); 6. Искл др заб-ий

Если интоксик увелич больше года- хр туберкул инт-ия. При первичн тубер-ом комплексе – сначала в л-х. В центре казеозный некроз. Вторичн ф-мы туб-за (вакцинация БЦЖ в род доме 5-7 сут).

Реакция Пирке: накожная проба градуированная(для определения чувствительности к туберкулину):расстворить а/т 1% 5%25%100% на коже предплечья. Скарификация кожи через 48 ч. Положительная проба – диаметр 3 мм. На 100% Т. если положит. проба на все концент.- активный первич. Туберкулёз.

Проба Манту: раннее выявление туберкулёза, с высоким риском. В шприце 0,2 мл, 0,1мл выпускаем, 2 Т.Е. на внутренную поверхность предплечья, папула 7-8 мм, оценка ч/з 72 часа.

Отрицательная- нет инфильтрата и гиперемии; сомнительная – инфильтрат 2 – 4 мм или гиперемия любого размера; положительная- 5 мм и более.

Если диаметр более 17 мм у детей и подростков и 21 мм у взрослых + везикула, лимфааденит – гиперергическая реакция. Если отр. Р-ция- неинфецированнный. К инфецированным- 5 мм и более Вираж туберкулиновой реакции- это появление в течение года пол. Р-ции на Манту в рез-те первичного инфецирования организма.

П/п: кожные, острые инфекции, аллергия, эпилепсия..

 

 

2. Сред-ва провоц-ие гемолит-й криз:1. Химиопрепараты: А) хинолиновые: хинин, хинакрин, хиноцид, хинидин, примахин, хлорохин (резорцин, делагил).Б) сульфаниламиды. Антипиретики и анальгетики: аспирин, ацетатанилид, криогенин, фенилсемикарбазид. Антибиотики и др. противомикробные средства: хлорамфеникол, фурадонин, нитрофуразон, ПАСК, метиленовая синяя. Гемолитики: фенилгидразин, ацетилфенилгидразин. Витамин К и его водорастворимые дериваты. Растворимые продукты: стручковые и некоторые бобовые. Микроорганизмы: вирус инфлюэнцы. Степень гемолитического процесса в основном зависит от степени недостаточности ДГ-6-Ф. Несомненное значение имеет и доза.КЛИНИКА складывается из общих симптомов (высокая лихорадка, сильная головная боль, общая разбитость) и симптомов бурно протекающего гемолиза с гемолитической желтухой, проявляющейся через 2-3 часа от начала болезни и достигающей максимума через 15-2 часов (неукротимая рвота огромными массами желчи и нередко жидкие билиозные испражнения).Вид больного весьма типичен: тяжелое общее состояние, оливкового желтого цвета кожа, коллаптоидное, нередко коматозное состояние. Вследствие бурного распада эритроцитов наступает явления кислородного голодания – отмечается резкая одышка. Характерным симптомом заболевания является своеобразного вила мочи цвета черного пива или крепкого р-ра марганца, что обусловлено содержанием в ней гемоглобина – гемосидерина и уробилина. В части случаев вследствие резкого снижения клубочковой фильтрации и закупорки мочевых канальцев кровяными и белковыми свертками развивается анурия с уремическими явлениями. Содержание желчных пигментов в дуоденальном соке и в испражнениях значительно увеличено.Свободный гемоглобин в сыворотке крови обнаруживается спектроскопически в тех случаях, когда на высоте распада эритроцитов освобождается столько гемоглобина, что часть его, не выделяясь через почки, поступает в общий ток крови.Циркулирующий в крови свободный гемоглобин, не прошедший через почки, захватывается ретикуло-гистиоцитарными клетками печени, селезенки и лимфатических узлов и превращается в непрямой билирубин, дающий клинику гемолитической анемии.Повышенный распад эритроцитов характеризуют анемия, увеличение уровня непрямого билирубина в крови и уробилинурия. Степень анемии может быть различной. Уровень непрямого билирубина повышен, чаще умеренно (в1.5 – 2 раза).Эритронормоцитраная реакция костного мозга и постоянный ретикулоцитоз крови явяются диагностическими критериями любой гемолитической анемии.Тяжелые гемоглобинурийные кризы ведут к развитию резкой общей слабости, нарастанию анемии. Возникают боли в пояснице и в подреберьях, повышается температура до 39 – 40⁰С. Возможно возникновение тромбозов различной локализации. Изредка отмечается преходящая олиго- и анурия с умеренными проявлениями ОПН.При тяжелом течении хронических гемолитических анемий, при поступлении больных в состоянии преанемической комы показана неотложная гемотрансфузионная терапия (отмытые эритроциты, эритроцитарная масса или взвесь). После гемолитических кризов, т.е. после уменьшения количества патологических эритроцитов в кровотоке, переносимость гемотрансфузий улучшается. При напряженном иммунном гемолизе без подавления его активности глюкокортикоидами гемотрансфузионная терапия малоэффективна. Лучшим гемотрансфузионным препаратом (при наличии осложнений этой терапии) является отмытые (деплазмированные) эритроциты.Основным средством терапии является энергичное переливание отмытых эритроцитов, подобранных индивидуально по пробе. При отсутствии отмытых эритроцитов следует переливать «старую» эритроцитарную массу или взвесь (5-7 –дневной давности); при этом теряет свою активность гемолитический фактор – белок пропердин. Для профилактики тромбозов показаны непрямые антикоагулянты. Лечение тромбозов проводят фибринолитиками и гепарином.Глюкокортикостероиды 1мг на кг массы тела (в пересчете на преднизолон) под контролем кол-ва ретикулоцитов и гемоглобина.При анемический коме – кислородотерапия.

 

Билет 28.

1. Обследование с очаговыми и объемными процессами в головном мозгу: непосредственное сдавление или разрушение тканей г. м. à локальные симптомы. Дисфункция вследствие отёка, местных нарушений гемодинамики à симптомы по соседству.

Первичные симптомы: головная боль, рвота (может провоцироваться изменением положения головы), нарушение зрения – м. Б.симптом пор-я зрит. Пути на всём протяжении от зрит. Нервов до коры. Нарушение функции черепных нервов: обонятельный – снижение обоняния до аносмии; глазодвигательный – страбизм, двоение, птоз, анизокория; тройничный – симпт.раздражения – парестезии, боли, выпадения – гипестезия, парез, атрофия жеват-х мышц; лицевой – периферический парез + нар-е вкуса на передних 2/3 языка; 9,10,12 – нар-е фонации, глотания, вкуса на задей 1/3 языка, чувствит-ти в полости язык и глотки.

Симптомы очаговых пор-ий полушарий: зависит от локализации. Лобная доля: эпи.припадки, аносмия, нар-я психики. Теменная доля: нар-е речи, чтения, письмя, счета. Височная: обоняние, зрение, слух, вкус – глюки. Затылочной: фотопсии, зрит.глюки., сниж.зрения.

Вторичные симптомы: нар-е мозг.кровообр-я, в/черепная гипеертензия, отек, дислокация и вклинение мозга.

План обследования:

1. Нвролог. 2. Офтальмолог. 3. отоневролог. 4. Краниография в 2-х основных проекциях. 5. ЭЭГ: большие опухоли полушария. 6. Люмбальная пункция. 7. Церебральная ангиография (каротидная, вертебральная). 8. Вентрикулография. 9. КТ. 10. МРТ.

2. Оказание неотл пом при приступе бронх астмы:1-2 вдоха сальбутамола. При отсутствии эффекта: Эуфиллин 2,4% 10,0+ физ. Р-р+ преднизолон 60,0 в/в стрйно медленно. М/о коргликон 0,06 % 1,0 в/в+ 10,0 физ р-ра.

Начальный этап: ингаляциооные бета 2 агонисты (ИБ2А) короткого д-я (ч/з небулайзер) по 1 дозе кажд.20 мин. в течение часа.;

- оксигенотерапия;

- системные кортикостероиды.

Среднетяжелый приступ: ПСВ 60-80% от нормы: ИБ2А каждый час, кортикостероиды -?.

Тяжелый: ПСВ < 60% от нормы: ИБ2А ежечасно, оксигенотер-я, сист.кортикостероиды. Б2А в/м, в\В, п/к -?

Если хороший ответ: оставить дома, продолжить ИБ2А, чаще – перорально КС.

- неполный ответ: госпитализация, ИБ2А + ингаляционные холинолитики, сист. КС, кислород. Аминофиллин в/в -?.

- плохой ответ: отд-е ИТ, ИБ2А + ингаляц-е холинолитики, КС в/в, бета 2 А п/к, в/в, в/м -?, кислород, ИВЛ.

Билет 29.

1. Определение глюкозы в моче. Моча здорового человека содержит мини­мальное количество глюкозы (0,16—0,83 ммоль/л), которое нельзя обнару­жить обычными качественными пробами. Появление сахара в моче (глюкозу-рия) может быть физиологическим. При нормально функционирующих почках глюкозурия наблюдается только в тех случаях, когда увеличивается концентрация сахара в крови, т. е. появляется гипергликемия. Так назы­ваемый почечный порог глюкозы —концентрация сахара в крови, выше которой отмечается глюкозурия, обычно не превышает 9,9 ммоль/л (1,8 г/л).

Физиологическую глюкозурию можно наблюдать при введении с пищей большого количества углеводов (алиментарная), после эмоционального на­пряжения (эмоциональная), приема некоторых лекарств (кофеин, стероидные гормоны). Реже наблюдают почечную (ренальная) глюкозурию, обуславли­ваемую нарушением реабсорбции глюкозы в канальцах, когда глюкозурия по­является при нормальной концентрации сахара в крови. Как первичное забо­левание ренальную глюкозурию встречают в виде так называемого р е н а л ь -ного диабета. Вторичные ренальные глюкозурии могут встречаться при хронических нефритах, нефрозах, амилоидозе.

Патологическая глюкозурил чаще всего бывает диабетической (сахарный диабет), реже тиреогенной (тиреотоксикоз), гипофизарной (синдром Ицен-ко — Кушинга), печеночной (цирроз печени).

Для правильной оценки глюкозурии (особенно у больных диабетом) не­обходимо исследовать мочу, собранную за сутки, и вычислить суточную поте­рю сахара с мочой.

Большинство качественных проб, применямых для определения глюкозы в моче, основано на использовании редуцирующей способности глюкозы.

Проси Гайнеса. Основана на свойстве глюкозы восстанавливать гидрат окиси меди в основной среде в гидрат закиси меди (желтый цвет) или закись меди (красный цвет).

Проси Huлaндера. Основана на восстановлении глюкозой нитрата висму­та в металлический висмут. В присутствии сахара появляется окраска от ко­ричневой до черной.

При производстве редукционных проб моча не должна содержать белка. Если в моче есть белок, ею необходимо удалить. Посторонние восстанавли­вающие вещества (антипирин, бензойная кислота и др.). дающие ложную ре­акцию, могут быть удалены, если прибавить к 9 мл мочи 1 мл 95% спирта и небольшое количество животного угля, так как упомянутые посторонние ве­щества адсорбируются углем, а глюкоза не адсорбируется.

Наряду с редукционными пробами последнее время широко применяется глюкозооксидазная проба. Это энзимная проба, отличающаяся значительной специфичностью

и простой техникой. Глюкозооксидаза (нотатин) представляет собой..—d-глюкозодегидрогеназу. На первом этапе пробы из глюкозы под воздействием фермента выделяется перекись водорода. На втором этапе устанавливается наличие перекиси водорода с помощью редокс-индикатора, подобно механизму бензидиновой пробы. Глюкозопероксидазная проба поло­жена в основу метода индикаторных бумажек. В мочу погружают бумажку, пропитанную нотатином, пероксидазой и каким-нибудь производным бен-зидина. Через 30 с при наличии глюкозы появляется синяя окраска.

Количественное определение глюкозы в моче. Поляри­метрическим методом по углу вращения поляризованного луча (глюкоза вра­щает поляризованный свет вправо) можно определить концентрацию глю­козы в моче. Аппараты, при помощи которых определяют угол вращения поляризованного света, называются поляриметрами. Поле зрения поляриме­тра разделено на две или три части. При отсутствии оптически активной жид­кости в трубке поляриметра анализатор не задерживает света и все части оди­наково освещены. При наличии в трубке оптически активной жидкости плоскость поляризованного света отклоняется, и часть зрительного поля за­темнена. Диском, к которому прикреплен анализатор, поворачивают его до тех пор, пока все зрительное поле не становится равномерно освещенным. Угол вращения анализатора отражает угол вращения плоскости поляризации, который пропорционален проценту содержания глюкозы в моче. Величину угла отмечают по шкале. Этот способ позволяет получить довольно точные данные.

Колориметрический метод Альтгаузена основан на цветной реакции, по­лучаемой при нагревании раствора глюкозы с раствором едкого натра. К 4 мл мочи добавляют 1 мл 10% раствора едкого натра или едкого кали и ки­пятят 1 мин. Через 10 мин цвет жидкости в пробирке сравнивают с рядом цветных стандартов, по которому определяют результат. Колориметрию можно производить не только визуально, но и при помощи фотометра.

Определение кетоновых (ацетоновых) тел. Содержание в моче кетоновых тел называется кетонурией. К кетоновым телам относятся три соедине­ния: ацетон, ацетоуксусная кислота и р-оксимасляная кислота. Большая часть жиров и некоторые белки способствуют образованию кетоновых тел. Кето­новые тела быстро окисляются в тканях до СО2 и воды, поэтому с мочой за сутки выводится около 20—50 мг кетоновых тел.

Кетонурия может быть следствием повышенного образования кетоновых тел и следствием нарушения их распада. Чаще всего кетонурию приходится наблюдать при тяжелом сахарном диабете, но она встречается и при углевод­ном голодании. Кетонурия на почве голода и истощения возможна при тя­желых токсикозах, продолжительных желудочно-кишечных расстройствах, ди­зентерии, а также может появляться в послеоперационном периоде, при сильном раздражении ЦНС.

В норме с мочой выделяются минимальные количества кетоновых тел, которые не обнаруживаются сущее твующими качественными пробами. Каче­ственные реакции на кетоновые тела основаны па появлении цветной реакции при их взаимодействии с нитропруссидом натрия в основной среде. Наиболь­шее распространение получила проба Ланге, которая заключается в том, что на исследуемую мочу после добавления к пей нитропруссида и уксусной кис­лоты наслаивают аммиак; при положительной пробе па границе жидкостей образуется фиолетовое кольцо.

2. Отек легких:

На фоне нормального АД:

1. СГ: сердечные гликозиды

- строфантин 0.05% - 0,25 мл до 1 мл

- коргликон 0.06% 1-2 мл

2. Диуретики: Диуретические и дегидратационные средства

· Фуросемид (20-60 мг до 160 мг)

Этакриновая кислота (50-100 мг в 50 – 100 мл 5% р-ра глюкозы)

3. Альфаадреноблокаторы: тропафен. Блокаторы альфа- адренорецепторов

· Дроперидол (0,25 5 –1-2 мл)

4. Наркотические анальгетики:

· Морфин (1% -1мл)

· Фентанил (0,005% 1-2 мл)

На фоне пониженного АД:

1. СГ: сердечные гликозиды

- строфантин 0.05% - 0,25 мл до 1 мл

- коргликон 0.06% 1-2 мл

2. Альфаадреноблокаторы: тропафен.

Дроперидол (0,25 5 –1-2 мл)

 

3. ГК: Глюкокортикостероиды за 2-3 часа

- гидрокортизон (150-300 мг)

преднизолон (60- 150 мг в 100 – 200 мл физ р-ра

Билет 30.