Исследование геморрагическою синдрома

Кровь в организме человека находится в жидком состоянии вследствие физиологического динамического равновесия свертывающей и нротивосверты-вающей систем. В случае уменьшения активности или отсутствия какого-либо из прокоагулянтов или увеличения активности антикоагулянтов возникает склонность к кровоточивости (геморрагический диатез), при обратном их со­отношении — склонность к повышенной свертываемости крови и тромбообра-зованию. Кровоточивость при геморрагических диатезах связана с кровотече­ниями из мельчайших, преимущественно капиллярных сосудов, остановка же кровотечений (гсмостаз) осуществляется рядом последовательно вступающих в действие механизмов, защищающих организм от больших потерь крови.

Из сказанного видно, что юмостач представляет собой очень сложный процесс и найти звено, виновное в его нарушении, не всегда легко. Суще­ствует значительное количество проб, помогающих выявить готовность орга­низма к кровотечению или тромбообразованию и найти их причины. Разли­чают к.ик. (.'пческиг кои^у.гп/иоппые пробы, выявляющие общую коагуляцнон-ную направленность крови и проводимые всем больным геморра! ическими диатезами, и дифференциальные пробы, позволяющие выявить тот или иной недостающий фактор. К классическим коагуляционным пробам относится определение. 1) времени свертывания крови; 2) числа тромбоцитов; 3) про­должи гелыюсти кровотечения; 4) ретракции кровяного сгустка; 5) проницае­мое in (устойчивости) капилляров.

Время с в с р 1ы в а и и я крови характсризуе т свертываемое! ь крови и целом и не отражает отдельных фаз свертывания. Оно удлиняегся при по­вышении антикоа!улянтиой активное!и крови или снижении копненiрации прокоагуляитов, укорачивается при наклонности к тромбообразованию. На­ибольшее замедление свертывания (до нескольких часов) наблюдается при ге­мофилии Л. При некоюрых i еморра! ических диатезах оно не мепяегся. Для определения сверт ывапия взятую из вены кровь помещаю! и пробирку на во­дяную бачю при гемнературс 37 "С и каждые 30 с, наклоняя пробирку, смо-|рят, смещается ли уровень жидкости. Прекращение смещения, т. с. свертыва­ние крови, происходи! в норме через 5—10 с (способ Ли и Уайта).

Продолжительность кровотечения (уколочная проба по Дю-кс). Кончик пальца или мочку уха прокалывают скарификатором на глубину 3 мм. Самопроизвольно выступающую кровь снимают каждые 30 с прикосно-i вением бумаги. Нормальная продолжительность кровотечения 2-4 мин. По­скольку прекращение кровотечения связано с образованием белого (пласти­ночного) тромба, результаты пробы зависят от числа тромбоцитов и способности сосудистой стенки к сокращению, чему благоприятствует выде­ление тромбоцитами вазоконстриктора — серотонина. При тромбоцитопении' продолжительность кровотечения значительно удлиняется, число снятых ка­пель возрастает во много раз. При нарушении тонуса капилляр-ров размер капель становится больше.

Ре т рак ii и я кровяного сгустка также отражает число и актив-ность тромбоцитов, поскольку она происходит под влиянием выделяемого кровяными пластинками ретрактозима. Для ее определения наливают 3—5 мл, венозной крови в градуированную центрифужную пробирку и помещают в термостат при температуре 37 "С. Через сутки отделившуюся от сгустка сы-воротку сливают. Разделив объем сыворотки на объем взятой крови, узнают индекс ретракции, равный в норме 0,3—0,5.

Проницаемость (устойчивость) капилляров. Симптом жгута (Кончаловского — Румпеля — Лееде). После наложения жгута на пред­плечье на коже дистальнее жгута через 3 мин появляются петехии. Появление их ранее 3 мин считается положительным симптомом. Так же расценивается появление более 1 петехии на 1 см² кожи после наложения манжеты от мано­метра при давлении 13,3 кПа (100 мм рг. ст.).

Баночная проба. При помощи соединенной с манометром присасывающей банки на коже создают на 2 мин отрицательное давление, равное 27,0 кПа (200 мм рт. ст.). При положи тельной пробе на этом участке появляются петехии, по числу которых судят о степени изменения сосудистой стенки.

Симптом щипка. На месте щипка возникает геморрагическое пятно, кото-рое постепенно увеличивается и становится более интенсивным.

Молоточковыи симптом. На коже после поколачивания перкуссионным молоточком появляются синяки.

Определение активности I фазы свертывания крови. Наиболее простой пробой является определение времени рекальцификации плазмы. При ней отмечается время, в течение которого свертывается оксалат-ная плазма после прибавления к ней оптимального количества хлорида каль­ция. Проба характеризует свертываемость крови в целом. Результаты ее не­сколько отличаются от таковых пробы свертывания цельной крови, в которой участвуют и факторы форменных элементов. Нормальное время рекальцифи-кации около 60—70 с.

Тест потребления протромбина характеризует активность тех факторов плазмы, которые используют протромбин в процессе образования тромбина. Исследуют протромбиновое время плазмы (см. ниже) и сыворотки. Чем боль­ше нротромбина потребляется при свертывании плазмы, тем меньше его остается в сыворотке, тем дольше она будет свертываться и наоборот. Следо­вательно, укорочение времени в тесте потребления протромбина говорит о нарушении тромбопластинообразования.

Определение активности II фазы свертывания кро­ви. Активность II фазы свертывания крови—фазы образования тромбина— завпсш oi концентрации протромбина. Определение ее сложно, поэтому при­бегают к установлению суммарной активное) и протромбинового комплекса

(факторы II, V, VI, VII и X). Метод состоит в определении скорости сверты­вания оксалатной плазмы после прибавления к ней избытка тромбопластина и хлорида кальция (время Квика). Так как время свертывания в этом плане зависит oi ряда условий (препарат тромбопластина, температура и др.), обы­чно определяют npompoмбиновый индекс — выраженное в процентах отноше­ние протромбинового времени плазмы донора к протромбиновому времени плазмы больного (в норме равен 80—100%).

Ту же фазу свертывания характеризует толерантность плазмы к гепарину. Проба состоит в определении изменения (но сравнению с нормой) времени свертывания оксалатной плазмы после прибавления к ней гепарина с после­дующей рекальцификацисй. При увеличении активности коагулянтов (склон­ность к тромбообразованию) толерантность плазмы к гепарину увеличивает­ся, время свертывания плазмы укорачивается. Если преобладает активность антикоагулянтов (склонность к кровоточивости), время удлиняется.

Определение активности III фазы свертывания к р о -в и. Основной метод исследования — определение фибриногена. О последнем судят по эквивалентному ему содержанию фибрина.

Дополнительные методы исследования. Помимо перечис­ленных относительно простых методов, имеется значительное количество проб, определяющих активность тех или иных компонентов свертывающей и противосвертывающсй систем крови. Большинство из них сложно. Из более простых методов широкое применение нашли две пробы, характеризующие общую направленность процесса свертывания крови — наклонность к гипо-или гиперкоагуляпии. Это тромботест и тромбоэластография.

Тромботест. При помещении 0,1 мл оксалатной плазмы в 5 мл 0,5% рас­твора хлорида кальция в зависимости от способности крови к свертыванию после 30-минутной инкубации при темпера туре 37 "С происходит выпадение фибрина различного характера oi оналесценции или мельчайших крупинок фибрина до плотного волокнистого комка. Различают семь степеней тромбо-теста, из которых первые три соответствуют гипокоагуляции, IV—V—нор­мальной коагуляции, VI—VII — гиперкоагуляции.

Тромбоэластография. Этот метод позволяет графически отобразить весь процесс спонтанного свертывания неизменной (нативной) крови или плазмы. Взятую из вены через силиконированную иглу кровь помещают в небольшую кювету и опускают в нее стержень с диском. Электродвигатель сообщает кю­вете колебательные движения. Пока кровь жидкая, диск при движении кюветы не смещается. По мере сгущения кровь увлекает в движении диск и стержень с прикрепленным к нему зеркальцем, которое отражает падающий на него луч света. Колебательные движения луча фиксируются на медленно движу­щейся фотобумаге в виде зигзагообразной линии. Если обвести контуры зиг­загов, получается характерная фигура, называемая тромбоэластограммой. Измеряя некоторые ее отрезки, можно определить ряд показателей коагуля­ции, в частности «время реакции», соответствующее продолжительности I и II фаз свертывания, время образования сгустка (III фаза свертывания), его эла­стичность, прочность и другие дополнительные показатели, отражающие ги-пер- или гипокоагуляцию (см. «Приложение»).

Суммированные результаты перечисленных выше проб составляют коагу-лограмму, характеризующую состояние свертывающей системы крови.

2. Непрямой массаж. Техника работы с дефибриллятором: Проводится импульсным дефибриллятором, дающим импульс высокого напряжения до 7000 В, малая сила 0,1 А и короткая экспозиция 0,01 с. Сила тока и время действия постоянны, меняется только напряжение (в зав-ти от возраста пациента, выраженности п/кжировой клет-ки и виде дефибрилляции). Разл-т наружную и непосредственную Д. Для больного средного роста и при умеренной жир.клет.при нар-й дефибрилляции нач.напряжение 3500-4000 В, при непосредств.Д. – ½ от величины наружной Д. При наружной Д. Электроды расп-ся: один под правой ключицей, др. – у верхушки сердца, или один под левой лопаткой, а второй на передней пов-ти обл-ти сердца. А при непостредств.Д. один электрод приклад-ся непосред.к сердцу. Электроды обворач-ся салфеткой, смоченной изотоническим хлоридом натрия или спец.пастой. Электрод прижимают к коже с силой 10-15 кг. 2 этапа: подг-ка аппарата к работе, второй – команды: Набрать заряд! Заряд набран во..В! Все – от больного!!! При неудаче –напряжение при повторной Д.увелич-ся на 1000-1500В.

Билет 45.

1. Проба проводится с целью уточнения природы выявленных ранее ЭКГ нарушений процесса реполяризации (сегмента RS – T) и проведения диф-ой диаг-ки функциональных и органических заболеваний сердца. Проба с бетта блокаторами –после регистрации исходной ЭКГ дают 40-80 мг анаприлина (обзидан, индерал)и записывают повторно ЭКГ через 30, 60 и 90 мин. Прием бетта адр. Блок. В большинстве случаев приводит к частичной или полной нормализации ЭКГ (положительная проба). А при нарушениях органической природы не претерпевает существенных изменений после приема препарата (отриц. проба). Проба с хлоридом К применяется с той же целью, что и проба с бетта адр блок. Проба с дипиридамолом (курантилом) – с целью выявления коронарной недостаточности.

 

1. Неотложка при отравлении барбитуратами:

1. промывание желудка ч/з зонд после предварит-й интубации, в конце промывания дача солевого слабит-го (30 гр сернокислой магнезии в 100 мл воды); Форсированный диурез в сочетании с введением 4% р-ра бикарбоната натрия в/в (в тяже.случ.раннее прим-е гемодиализа, перитонеального диализа, гемосорбционная детоксикация.
2. Бемегрид 0,5 % р-ра по 10 мл в/в до 50 мл в сут.9 в стадии глубокой комы – противопоказан)
3. нормализация дыхания, серд-сосуд. Деят-ти и увелич диуреза, в/в 10 мл 0,5% бемегрид с перерывами до 10 мин до появл-ия дых-ия(дых аналептик, только в глубокой коме он не эфф-ен), + 2-3 мл кордиамина в/в + 1 мл 5% эфедрина п/к, ощелачивание крови, осмотический диурез. В тяжел случаях гемодиализ, перитонеальный диализ. Серд-сосуд препараты по показаниям. Пожилым гепарин в/м 5000 ЕД
4. ИВЛ

 

Билет 46.

1.. Обслед б-го с анемич синдр: общие лабор признаки: Нв менее 100 г/л, эрит менее 4*10, содер железа в сывортке кр меньше 14,3 мкмоль/л. Клиника: бледный, голубизна склер, слабость, утомлен, ЧСС увелич. Классифицир критерии: 1. Размер эрит 7-8 мкм в норме: микро-, макро-, нормоцитарные анемии. 2. Степень насыщ эритр. Нв в норме 27-33. Это цвет показ-ль: 0,8-1, если меньше 0,8 –гипохромия, - больше 1 – гипер. 3. Степень регенер-ии эритр.- кол-во ретикул-ов в периф кр. в норме 0,5-1,5 %; кол-во ретикул-ов, если увелич – напряжен эритропоэз (железодефицитн, гемолит анемия.Если сниж ретикул – апластич анемия, вит В12

-анемия, лейкозы.). 5. Конц Нв: легк ст – 90-100 г/л; ср ст 60-80; тяжел менее 60.

2. АНГИНОЗНЫЙ СТАТУС (по Кристинке).

1) Умерен.

2) Выражен.

3) Остаточ-е прекардиал-е боли

4) Постинфаркт-я стенокардия

5) Медленно текущий разрыв миокарда

 

1. нитроглицерин под язык

§ марадол 1-2 мг – ненарк-й анальгетик + диазепам 2 мг или дроперидол 5-7 мг в/в медленно в 2 приема; или промедол 2 мг +диазепам или дроперидол в/в медл-но.

§ оксигенотерапия, контроль АД, ЧСС

§ закись азота – при транспортировке

§ нейролептанальгезия (дроперидол 2 мл 0,25% + фентанил 2 мл 0,005%)

> 60 лет – фентанил 1 мл; дроперидол если АД 100-120 -- 2 мл, если АД 120-160 -- 3 мл, если АД 160 и > -- м. 4 мл. Эффективность ч/з 3-5 мин. Длит-ть 30 мин. М. морфин, промедол.

2. нитроглицерин п/я, в/в кап-но 10 мг в 100 мл NaCl

§ морфин + атропин в/в медленно в 3 приема

§ фентанил + дроперидол

§ закись азота с О₂ в теч-и 3 мин (м. 80% и 20% - О₂ )

§ если АД ↑ - клофелин в/в медленно

§ гепарин в/в 10-15 тыс.ЕД, ч/з 4 ч м. в/в кап-но в 100 мл NaCl (max доза 40 тыс.ЕД)

3. допол-е введение анальгетиков

5. н/г п/я как во (2)

 

Билет 47.

1. проба Реберга-Тареева: Если при изучении функциональной способности почек исследуется такое вещество, которое фильтруется в клубочках, не подвергаясь реабсорбции и не выделяясь в канальцах, то фактически коэф-т очищения от такого вещества равен величине клубочковой фильтрации. На основе этого Реберг npeд-ложил пробу для исследования величины фильтрации по эндогенному или эк-

зогенному креатинину.

Если принять, что содержание креатинина в плазме крови и клубочковом фильтрате одинаково, то можно определить, во сколько раз концентрируется клубочковый фильтрат, проходя через канальцы. т. е. не только определить величину фильтрации, но и рассчитать величину реабсорбции, а именно про-цент реабсорбированной воды:

(F-V) 100

F

У здоровых людей величина клубочковой фильтрации составляет 65—125

мл. Процент же реабсорбированной воды равен 98,5—99. Пробу Реберга можно проводить как с нагрузкой (т. е. дополнительным введением) креатинином и жидкостью, так и без нагрузки. Чаще применяется второй вариант. У обследуемого натощак берут кровь из вены и определяют в ней концентрацию креатинина. Мочу собирают или в течение 2 ч или в тече-ние суток, тщательно измеряют диурез и определяют содержание креатинина, а затем, пользуясь полученными данными, по приведенной выше формуое рассчитывают величину клубочковой фильтрации и процент реабсорбции.

Клубочковая фильтрация с возрастом снижается: кроме того. она может меняться и в зависимости от физиологических условий. Наиболее низкая клу-бочковая фильтрация бывает у человека рано утром, максимума она дости-гает в дневные часы и снова снижается к вечеру. Изменения клубочковой фильтрации могут быть обусловлены диетой: при высокобелковой пище клу-бочковая фильтрация возрастает, как и при приеме большого количества жид-кости. Снижение клубочковой фильтрации можно наблюдать под влиянием тяжелой физической нагрузки, отрицательных эмоций. Из патологических факторов, вызывающих снижение клубочковой фильтрации, следует назвать нарушение гемодинамики при кровопотерях. шоке. дегидратации, сердечно-сосудистой недостаточности. Большое значение имеет изменение этого noка-зателя при органических поражениях почек. При падении клиренса креатинина ниже 50—30 мл/мин появляется азотемия и повышается концентрация креа-тинина в плазме крови. Канальцевая реабсорбция изменяется в меньшей степени, снижаясь при выраженной почечной недостаточности до 80—60% Вещества, которые не только фильтруются в клубочках, но и секрети-

руются в канальцах, дают так называемый смешанный клиренс. Hanpuмер фильтрационно-реабсорбционный или фильтрационно-секреторный. Такой клиренс позволяет оценить работу почек в целом, а не отдельные их функции. Клиренс некоторых веществ (диодраст. фенолрот. парааминогиппуровая кис- лота — ПАГ и др.) настолько высок, что практически приближается к величи-не почечного кровотока, т. е. количеству крови, которое за 1 мин проходит через почки. Таким образом, по клиренсу этих веществ можно определить

величину почечного кровотока.

При наличии радиометрической аппаратуры определение клубочковой фильтрации и почечного плазмотока может быть проведено с использованием веществ, меченных 131I.

2. Асматический статус: - удушье, котор обусловлено стойким и длительным нарушением бронхиальной проходимости, не поддающимся длительно (более суток) обычным методом лечения. Стадия I:Сформировавшейся резистентности к симпатомиметикам: экспираторная одышка, ЧД=40, акроцианоз, потливость, ЧСС 90, АД>, ауск-но: жесткое дых-ие, рассеянные хрипы. Стадия II: Прогрессирующих вентиляционных расстройств: цианоз, набухание шейных вен, шумное дыхание, ауск-но: резко ослабл дыхание, немного сухих хрипов, участки «немого» легкого. Стадия III: Гиперкапнической и гипоксической комы: дезориентация, бред, заторможенность, потеря сознания, дыхание поверхностное, резко ослаблено.

Помощь: 10000 ЕД гепарина+ глюкоза 5% 500 мл,эуфиллин 5-6 мг/кг 20 минут, затем 0,6 мг/кг/ч; преднизолон 1-2 мг/кг в/в, гидрокарбонат Nа 100 мл 2,5% р-ра пр «немом» л-ом, адреналин 0,01 мл 0,1% п/к, каждые 10-15 мин; 30% кислород 2-4 л/мин; госпитализация.

По Кристинке: Неотложная терапия при АС.

1 стадия – относит.компенсации (сформировав-ся резисит-ти к симпатомиметикам).

1. преднизолон – нач.доза 60 мг, если в течение 2-3 ч.сост-е не улучшится – дозу до 90 мг. Если улучшится прод-т вводить преднизолон по 30 мг каждые 3 ч. Одновременно его назначают внутрь по 30-40 мг в сут. После выведения из статуса сут.дозу снижают на 20-25% е/д.

Prednisoloni 0,030 in amp.

1. Эуфиллин – 5-6 мг/кг приблизит. 15 мл 2,4% в/в медл. Или кап. (2,5 мл/час) до улучшения сост-я, изатем та же доза в теч.6-8 часов.

Допускается введение 1,5-2 г эуфиллина в сут. S.Euphyllini 2,4% 10 ml; D.t.d. N 3 in amp. S. в 20 мл NaCl.

1. Борьба с гипоксемией. Кислородо-воздушная смесь (O2 35-40%, ингаляции увлажненного кислорода, инфуз.терапия + гепарин 2500 ЕД на 500 мл).
2. дроперидол – сним.бронхоспазм, токсич.эффекты симпатомиметиков, сниж АГ. 4 мл 0,25% р-ра в/м или в/в 2-3 р/день.

S.Droperidoli 0,25%-5ml.

2 стадия – декомпенсации (ст.»немого легкого»):

Все мероприятия 1 стадии +

Доза преднизолона повышается в 1,5-3 р., вводится каждые 1-1,5 ч. или в/в кап.непрерывно. На фоне ГК терапии прод-ся О2 тер-я, инф.тер-я, эуф. При отс-ии эффекта 1,5-3 ч. à бронхоскопия, лаваж и ИВЛ.

Если pH крови < 7,2 вводят 150-200 мл 4% NaHCO3.

По 20 мл Nю20 in amp.

S. Для в/в вливаний

3 стадия – гипоксемическая гиперкапническая кома.

Лечебные мероприятия:

1. ИВЛ.
2. Бронхоскопическая санация – лаваж бронх.дерева.
3. Предн. – 120 мг в/в каждый час.
4. Коррекция ацидоза + 1 стад.

АС – сдм ОДН, разв-ся вслед-е резко выраженной бронх-й обструкции, резистентной к стандарт.терапии.

По Пушкаревой: АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС является показанием для немедленной госпитализации больных. В 1 стадии статуса больной может быть госпитализирован в терапевтическое или пульмонологическое отделение. Во П стадии астматическом состоянии («немое легкое») в связи с опасностью асфиксии и смерти из-за этого больной должен лечиться в реанимационном отделении. То же относится и к Ш стадии астматического состояния.

План лекарственной терапии больного в астматическом статусе должен быть четко продуман и включать только совершенно необходимые больному медикаменты и мероприятия.

Глюкокортикоиды: они уменьшают воспалительно-аллергическое набухание слизистой оболочки бронхиального дерева, восстанавливают чувствительность адренорецепторов к действию эндогенных и экзогенных адреностимулирующих (а следовательно и бронхорасширяющих) воздействий. ГК уменьшают вероятность аллергических реакций при проведении лекарственной терапии. ГК вводят и бопьным, ранее лечившимся этими препаратами, и лицам не получавшим их. Первая доза преднизолона в/в может составить 60-120 мг в зависимости от состояния больного и повторяется с интервалом от 60-90 минут до 3 часов до появления эффективного кашля и далее до купирования статуса. При этом следует не упускать из виду тот факт, что действие кортикостероидов наступает не сразу а через латентный период. Первые признаки объективного и субъективного улучшения даже после в/в введения ГК наблюдаются лишь приблизительно через час, а максимальное действие может проявиться только через 6-8 часов. Полную блокаду - адренергических рецепторов, являющуюся главным патогенетическим механизмом астматического состояния, устраняют лишь кортикостероиды; они же уменьшают аллергический отек бронхиол и потенцируют действие симпатомиметиков. Учитывая развитие у наиболее тяжелых больных резистентности к ГК желательно вводить различные сочетания ГК (гидрокортизона, урбазона, преднизолона, дексаметазона и др.), которые при совместном применении потенцируют друг друга; возможно это будет способствовать уменьшению суммарной дозы препаратов. Доза ГК при интенсивной терапии больном в астматическом статусе может достигать 1000 мг преднизолона и более в первые 12 часов лечения. Можно вводить большие дозы преднизолона (более 1000 мг/с) в тех случаях, когда препарат вызывает клинически заметное улучшение состояния больного и уменьшение симптомов астматического статуса, хотя бы на короткий период.

Назначаемая доза ГК зависит от состояния больного. Если состояние некритическое, можно дать сразу 15 мг, а затем давать по 10 мг преднизопона каждые 6 часов в течение 2 дней. При крайне тяжелом состоянии проводится массивная гормональная терапия: назначается 100 мг преднизолона внутрь, с последующим введением 100 мг гидрокортизона капельно в течение первых 12 часов. ГК можно вводить и в/м. Астматический статус купируется не только величиной отдельных доз гормонов, но и продолжительностью введения препаратов. После выведения больного из астматического статуса дозу ГК постепенно уменьшают на 25% каждый последующий день. Внутривенное введение заменяется пероральным введением.

Полезно помнить эквивалентные дозы препаратов: 5 мг преднизолона эквивалентны 25 мг кортизона, 4 мг триамсинолона, 4 мг урбазона, 2 мг параметазона, 0,6 мг бефаметазона, 0,75 мг дексаметазона. 30 мг ампулированного преднизолона соответствуют 5 мг преднизолона в таблетке.

Самой значительной проблемой врачебной тактики при астматичесхом состоянии является облегчение состояния больного в латентном периоде до начала действия кортикостероидов. Последние не являются бронходилятаторами в широком смысле, поэтому в тяжелых случаях до наступления действия ГК немедленно после их. применения нужно вводить эуфиллин, а иногда при невозможности его введения малые дозы адреналина (0,2-0,3 мл) - только в случае отсутствия передозировки симпатомиметиков!!

Эуфиллин содержит 80% теофеллина и 20% этилендиамина. Он ингибирует фосфодиэстеразу, что способствует накоплению цАМФ и снятию бронхоспазма. При назначении эуфиллина следует учитывать факторы, усиливающие или ослабляющие его метаболизм в организме. К первым относится курение и детский возраст, ко вторым - сердечная недостаточность, хронические заболевания легких, печени н почек. На этом основании разработаны схемы лечения препаратами, содержащими теофеллин. Для расчета используют правило - 1 мг теофеллина =1,2 мг эуфиллина. При этом определяют так называемые нагрузочные дозы и дозы, необходимые для поддержания постоянной концентрации эуфиллина в крови. Нагрузочные дозы назначают только в том случае, если в течение последних 24 часов препараты содержащие теофеллин не применялись или применялись только в субтерапевтических дозах. При астматическом статусе нагрузочная проба эуфиллина составляет З-б мг/кг. Ее вводят в/в капельно в течение 20 минут. Такая доза приводит к подъему концентрации теофеллина в крови до 5-10 мг/л. Поддерживают концентрацию медленной капельной инфузией препарата из расчета: 0,6 мг/кг/ч для больного без сопутствующей патологии; 0,8 мг/кг/ч для курящего; 0,2 мг/кг/ч при застойной сердечной недостаточности, пневмонии и заболевании печени; 0,4 мг/кг/ч при тяхелых ХНЗЛ. Суточная доза эуфиллина составляет около 2 гр. Следует учитывать, чго при улучшении состояния больного выделение теофеллина может менятъся. Ареномиметикии и теофиллин - не синергисты! Передозировка эуфиллина может проявляться тошнотой, рвотой, поносом, тахикардией, тахиаритмией, сонливостью, возбуждением и судорогами. Нужно помнить об индивидуальной реакции организма на эуфиллин. Ускорить выделение препарата из организма мохжт только гемодиализ. Он показан при судорогах к выраженной тахиаритмии. Поскольку повторное введение симпатомиметиков на этом этапе часто нежелательно, а эуфилиин снимает лишь аллергический бронхоспазм, не влияя на холинергический, для потенциирования его действия до проявления действия ГК оправдано применение иглоукалывания в рефлекторно-сегментарные точки, который действует аналогично зарекомендовавшему себя в этих случаях блокадам блуждающего нерва или введение дериватов атропина, не обладающих тяжелым побочным действием. Улучшение состояния больных в результате потенцирования действия ранее примененных медикаментозных средств наступает уже через 5-10 минут после акупунктуры. Следует учесть и транквилизирующее действие этой процедуры при использовании точек общего воздействия.

Противопоказано введение препаратов обладающих седативным эффектом (морфин, промедол, пипольфен, дроперидол и др.) из-за опасности угнетения дыхательного центра и усиления явлений бронхоспазма. Опасность применения этих средств особенно велика во П стадии астматического статуса. Тахипноэ, являющееся у этих больных компенсаторной реакцией, переходит в брадипноэ вплоть до гибели больных при явлениях гипоксемической комы. Плотные слизистые пробки в бронхиолах могут даже не успеть сформироваться и больные умирают при сохраненной проходимости бронхов. Перечисленные препараты можно вводить только тогда, когда больной находится (и будет продолжать находиться) на аппаратном дыхании. Даже применение наркоза (фторотанового или закисью азота) можно рекомендовать лишь на очень короткий срок в 1 стадии астматического состояния только как этап подготовки последующих реанимационных мероприятий.

С целью устранения гиповолемии и гемоконцентрации необходимо введение жидкости в объеме 3-3,5 литра в сутки в первые двое суток, а в последующие дни из расчета около 1,6 л/м² поверхности тела. Венозное давление не должно превышать 120 мм вод. ст., с диурезом не менее 80 мл/час без применения салуретиков. При снижении диуреза можно вводить в/в лазикс в дозе 20-40 мг. Желательно при введении жидкости достичь состояния умеренной гемодилюции (гематокрит 30-35%).

В со ставе переливаемых жидкостей 5% раствор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида или какой-либо изотонический раствор в сочетании с реологически активными препаратами (реополиглюкин, реомакродекс и др.). Последние должны составлять около 30% вводимых растворов. С учетом введения достаточно большого количества ГК и имеющихся нарушений КЩС в водимые растворы рекомендуется добавлять препараты калия.

Существуют также некоторые особенности лечебной тактики в зависимости от имеющегося варианта развития статуса.

При бронхообтурационном варианте лечение направлено прежде всем на купирование отека слизистой оболочки глюкокортикоидами в комбинации, при необходимости, с бикарбонатом натрия, количество которого определяется по формуле:

(дефицит оснований х кг массы тела х 03) / 2 = количеству в мл 4% раствора бикарбоната натрия.

При бронхоспастическом варианте основной акцент делается на коррекцию метаболического ацидоза с помощью бикарбоната натрия под контролем показателей КЩС. Дозы глюкокортикоидов и вводимой жидкости могут быть меньше, чем при 1 варианте. Если нет противопоказаний, можно вводить гепарин в суточной дозе 20000 - 40000 ЕД, учитывая разностороннее действие гепарина.

Одним из важных мероприятий является ингаляция кислорода через носовые катетеры со скоростью 2-6 л/ мин. Содержание кислорода не должно превышать 50-60% и дача осуществляется по 15-20 минут каждый час. При концентрации кислорода 24% подача может проводиться постоянно. Кислород подается увлажненным. Для уменьшения аэродинамического сопротивления дыхательных путей можно применять смесь гелия и кислорода.

Не рекомендуется назначение данной категории больных в ранних стадиях астматического статуса дыхательных аналептиков (этимизол, кордиамин и т. д.), так как это может привести к истощению резерва дыхания и прогрессированию острой дыхательной недостаточности. С большой осторожностью следует относиться к халиномиметикам из-за их подсушивающего действия на слизистую бронхов.

При сопутствующей артериальной гипертензии в небопыпих дозах показано назначение ганглиоблокаторов (пентамин, бензогексоний, имехин и др.) улучшающих одновременно и легочное кровообращение.

При выраженной тахикардии, суправентрикулярных нарушений ритма показано введение антагонистов кальция (верапамил, изоптин и др.).

Сердечные гликозиды (в небольших дозах в/в капельно) показаны в случае развития сердечной недостаточности.

С целью разжижения мокроты назначается вдыхание увлажненного теплым паром воздуха и в/в введение бромистого натрия.

Не следует проводить ингаляции кромолин-натрия (интал) и ацетилцистеина, так как они могут раздражать слизистую оболочку. Не рекомендуется использовать ультразвуковые распылители поскольку очень мелкие частицы проникают в альвеолы и раздражают слизистую оболочку.

 

Билет 48.

1.. Обследование больного с ХСН

Недостаточность кровообращения-патол-е состояние при котором ССС не способна доставлять органам и тканям необходимое для их нормальной функции кол-во крови. СН связана со снижением сократительной способностьи миокарда (инф-о-воспалительные, токсические поражения, недостаточность кровоснабжения миокарда при анемии, обменных наушениях, авитаминозах, кардиомиопатиях, пороки сердца, повыш. давл в большом и малом круге кровообращения.) Ранний признак- одышка, появляющ. При небольшой физ. Нагрузке и даже в покое. Иногда усиливается одышка приступообразно (cердечная астма); ционоз центр. и переф-й; отеки (вначале скрытые выражающиеся в быстром увеличении массы тела и уменьш. Выдел-я мочи) видимые отеки на нижн. конечностях, если больной сидит или ходит; на крестце, если лежит. При прогрессировании недостаточности-водянка полостей. Изменения в лгких-легкие регидные, малая дыхательная экскурсия грудной клетки, ограничение подвижности нижнего легочного края. Застойный бронхит (кашель сухой или с небольшим количеством слизистой мокроты). Жесткое дыхание, сухие влажные хрипы задних нижних отделов. Длительный венозный застой в легких > развитие соединительной тк. в легких > кардиогенный пневмосклероз. Периполнение мелких сосудов в легких > их разрыв > примесь крови в мокроте (клетки сердечных пороков при микроскопии). ССС расширение полостей сердца => относительная недостаточность предсердножелудочковых клапанов. Набухание шейных вен, ослабление тонов, тахикардия, ритм галопа, органический шум ослабевает могут появлятся функц-ые шумы. При застое в большом круге кровообращения увеличевается печень, боли в правом подреберье. Длительный застой в печени > сердечный фиброз печени с нарушением ее функции и повышением давления в портальной вене. ЖКТ-застойный гастрит, нарушение ф-ции кишечника, тошнота рвота, потеря аппетита, метиоризм, склонность к запорам, худеют вплоть до сердечных кахексии. Почки-снижение диуреза, повышение относительной плотности, в моче небольшое кол-во белка эритроцитов, цилиндров. ЦНС- быстрая утомляемость снижение физ-ой и умст-ой работоспособности раздрожительность, нарушение сна, депрессия.

Классификация СН: I ст.- проявляется при физ-ой нагрузке, одышка.

IIст.-нарушение гемодинамики: IIа-одышка при обычной физ-ой нагрузке, нерезкий цианоз, пастозность голени, жесткое дыхание, снижение ЖЕЛ, экскурсия ниж-го края легкого, небольшое увеличение печени, повышение венозного давления. II б-одышка в покое, усиливается при малейшем физ-ом напряжении, асцит, цианоз, отеки, нарушение ф-ции органов.

III ст.-дистрофическая-+морфологически необратимые изменения в органах(легкие, печень,почки), истощение. Д-ка: ЭхКГ, ЭКГ, R, гепатосканирование(очаговые дефекты накопления, за счет участков фиброза)

2. Острая дыхательная недостаточность: вентиляционная ОДН – нед-ть ветиляции всей газобменной зоны легких, при нарушениях проходимости дых путей, центральной регуляции дыхания, недостаточной дыхательной мускулатуры.

 

Пробы на выявление явной или скрытой дыхательной недостаточности. Определение потребления кислорода и кислородного дефицита осуществляет­ся методом спирографии. Эргоспирография позволяет определить количество работы, которое мо­жет совершить обследуемый без появления признаков дыхательной недоста­точности, т. е. изучить резервы системы дыхания. Методом эргоспирографии определяют потребление кислорода и кислородный дефицит у больного в спо­койном состоянии и при выполнении им определенной физической нагрузки на эргометре. О степени дыхательной недостаточности судят по наличию спи-рографического кислородного дефицита более чем 100 л/мин или скрытого кислородного дефицита более чем 20% (дыхание становится более спокойным при переключении с дыхания воздухом на дыхание кислородом), а также по изменению парциального давления кислорода и двуокиси углерода крови.

Исследование газов крови. Кровь получают из ранки от укола кожи нагре­того пальца руки (доказано, что полученная в таких условиях капиллярная кровь по своему газовому составу аналогична артериальной), собирая ее сра­зу в мензурку под слой нагретого вазелинового масла во избежание окисле­ния кислородом воздуха. Затем исследуют газовый состав крови на аппарате Ван-Слайка, где используется принцип вытеснения газов из связи с гемогло­бином химическим путем в вакуумное пространство. Определяют: а) содержа­ние кислорода в объемных единицах; б) кислородную емкость крови (т. е. ко­личество кислорода, которое может связать единица данной крови); в) процент насыщения кислородом крови (в норме 95%); г) парциальное давле­ние кислорода крови (в норме 90—100 мм рт. ст.); д) содержание двуокиси углерода в объемных процентах (в норме около 48) в артериальной крови;

е) парциальное давление двуокиси углерода (в норме около 40 мм рт. ст.). В последнее время парциальное напряжение газов в артериальной крови (Рао и Расо2) определяют, пользуясь аппаратом «микро-Аструп» или другими методиками.

Определить кислородную насыщенность крови можно также методом оксигемометрии, принцип которой заключается в том, что датчик (фотоэлемент) накладывают на мочку уха больного и определяют показания шкалы прибора при дыхании воздухом, а затем чистым кислородом; значительное увеличение разницы показаний во втором случае свидетельствует о кислородной задол­женности крови.

Паренхиматозная – несоответствие м/у вентиляцией и кровообращением.

I степень. Нехватка воздуха, беспокойство, эйфория, кожа влажная, бледная, акроцианоз, ЧД=25-30, тахикардия, АД >.

II степень. Возбуждение, бред, глюки, цианоз, ЧД=35-40, профузный пот, ЧСС=120-140, АД>.

III Предельная степень. Кома, судороги, цианоз, зрачки расширены, ЧД= 40 (иногда 8-10), дыхание поверхностное, пульс аритмичный, частый, АД <.

Помощь: обеспечить свободную проходимость дых путей. На бок. Воздуховод. Интубация трахеи или трахеостомия, кислород 4-8 л/мин. Госпитализация.

По Кристинке:

ОДН.

1. обеспечение проходимости дых-ных путей:

· при западении языка

· отек голос-х <