Методы функциональной диагностики

Легочная вентиляция. Измерение дыхательных объемов. Наиболее распростра­ненными. хотя и недостаточно точными, показателями легочной вентиляции являются так называемые легочные объемы. Различают следующие легочные объемы.

Дыхательный объем (ДО) — объем воздуха, вдыхаемый и выдыхаемый при нормальном дыхании, равный в среднем 500 мл (с колебаниями от 300 до 900 мл). Из него около 150 мл составляет так называемый воздух функцио­нального мертвого пространства (ВФМП) в гортани, трахее, бронхах, ко­торый не принимает участия в газообмене. Однако не следует забывать, что ВФМП. смешиваясь с вдыхаемым воздухом, увлажняет и согревает его;

в этом состоит немаловажная физиологическая роль ВФМП.

Резервный объем выдоха РО выд 1500—2000 мл. который человек может выдохнуть, если после нормального выдоха сделать максимальный выдох.

Резервный объем воздуха (РО)вд 1500—2000 мл, который человек может вдохнуть, если после обычного вдоха сделает максимальный вдох.

Жизненна» емкость легких (ЖЕЛ), равная сумме резервных объемов вдо­ха и выдоха и дыхательного объема (в среднем 3700 мл), составляет тот воз­дух. который человек в состоянии выдохнуть при самом глубоком выдохе по­сле максимального вдоха. Одним из способов расчета должной ЖЕЛ является способ Антони, согласно которому величина должного основного обмена (рассчитывается по таблице) умножается на эмпирически выведенный коэффи­циент 2,3. Отклонение от должной ЖЕЛ, вычисленной по этому расчету, не должно превышать ±15%.

Остаточный объем (00), равный 100—1500 мл,—воздух, остающийся в легких после максимального выдоха.

Общая (максимальная) емкость легких (ОЕЛ) составляет сумму дыха­тельного, резервных (вдох и выдох) и остаточного объемов и равна около 5000-6000 мл.

Исследование легочных объемов позволяет оценить возможности компен­сирования дыхательной недостаточности благодаря увеличению глубины ды­хания за счет использования резервного и дополнительного легочных объе­мов.

ДО в норме составляет около 15% ЖЕЛ; РОщ и РОщ,,—42—43% (при этом РОвд обычно несколько превышает РОвыд); 00 приблизительно равен 33% от ЖЕЛ. У больных с обструктивной вентиляционной недостаточностью ЖЕЛ несколько уменьшается, но возрастают Р0выд и 00 за счет уменьшения Р0вд. Так, остаточный объем (особенно его отношение к ОЕЛ) увеличивается, достигая в ряде случаев 50% ОЕЛ, при эмфиземе легких, бронхиальной астме. в меньшей степени — в пожилом возрасте. У больных с рестриктивной венти­ляционной недостаточностью также снижается ЖЕЛ за счет уменьшения РОвд, остаточный объем изменяется мало.

Наиболее достоверные данные получают при спирографии. с помощью спирографа можно опреде­лить ряд дополнительных показателей вентиляции: дыхательный и минутный объемы вентиляции, максимальную вентиляцию легких, объем форсированно­го выдоха. Пользуясь спирографом. можно также определить все показатели для каждого легкого (с помощью бронхоскопа, подводя воздух раздельно из правого и левого главных бронхов — «раздельная бронхоспирография»); нали­чие адсорбера для двуокиси углерода позволяет установить поглощение кис­лорода за минуту.

Для определения остаточного объема (00) легких применяется спиро-граф с закрытой системой, имеющей поглотитель для двуокиси углерода. Он заполняется чистым кислородом; обследуемый дышит в него в течение 10 мин, затем определяется остаточный объем с помощью расчета концентрации и количества азота, попавшего из легких больного в спирограф.

ВФМП определить сложно. Судить о его количестве можно на основании расчетов соотношения парциального давления двуокиси углерода в выдыхае­мом воздухе и артериальной крови. Оно увеличивается при наличии больших каверн и вентилируемых, но недостаточно снабжаемых кровью участков легких.

Исследование интенсивности легочной вентиляции. 1. Минутный объем дыхания (МОД) определяется умножением дыхательного объема на частоту дыхания; в среднем он равен 5000 мл. Более точно он определяется с помощью мешка Дугласа и по спирограммам.

Максимальная вентиляция легких (МВЛ, «предел дыхания» — то количе­ство воздуха, которое может провентилироваться легкими при максимальном напряжении дыхательной системы) определяется спирометрией при максимально глубоком дыхании с частотой около 50 в мин; в норме равно 80—200 л/мин. По А. Г. Дембо, должная МВЛ = ЖЕЛ х 35.

Резерв дыхания (РД) определяется по формуле РД = МВЛ-МОД. В нор­ме РД превышает МОД не менее чем в 15—20 раз. У здоровых лиц РД соста­вляет 85% МВЛ, при дыхательной недостаточности он уменьшается до 60—55% и ниже. Эта величина в значительной степени отражает функцио­нальные возможности дыхательной системы здорового человека при значи­тельной физической нагрузке или больного с патологией системы дыхания для компенсации дыхательной недостаточности увеличением минутного объе­ма дыхания.

Все эти пробы позволяют оценить состояние легочной вентиляции и ее резервы, необходимость в которых может возникнуть при выполнении тяже­лой физической работы или при заболеваниях органов дыхания.

Экспираторная форсированная жизненная емкость легких (ЭФЖЕЛ) ис­следуется по методу Вотчала—Тиффно. Измерение производится так же, как при определении ЖЕЛ, но дополнительным условием является максимально быстрый форсированный выдох. При этом ЭФЖЕЛ у здоровых лиц оказы­вается на 8— 11% (100—300 мл) меньше, чем ЖЕЛ, в основном за счет увели­чения сопротивления току воздуха в мелких бронхах. При повышении этого сопротивления, например, при бронхите, бронхоспазме, эмфиземе и др. разни­ца возрастает до 1500 мл и более. Определяются также объем (форсированно­го выдоха за 1 с (ФЖЕЛ), который у здоровых лиц составляет в среднем 82.7% ЖЕЛ, и длительность форсированного выдоха до момента его резкого замедления; это исследование проводится только с помощью спирографии. Применение бронхолитических средств (например, теофедрина) во время определения ЭФЖЕЛ и различных вариантов этой пробы позволяет оценить значение бронхоспазма в возникновении дыхательной недостаточности и сни­жении указанных показателей: если после приема теофедрина полученные данные проб остаются значительно ниже нормальных, бронхоспазм не является причиной их снижения.

Инспираторная форсированная жизненная емкость легких (ИФЖЕЛ) определяется при максимально быстром форсированном вдохе. ИФЖЕЛ не изменяется при неосложненной бронхитом эмфиземе, но уменьшается при на­рушении проходимости дыхательных путей.

Пневмотахометрия, или метод измерения «пиковых» скоростей воздуш­ного потока при форсированном вдохе и выдохе, позволяет оценить состоя­ние бронхиальной проходимое ги.

Пневмотахография, или метод измерения объемной скорости и давлений, возникающих в различные фазы спокойного и форсированного дыхания, про­водится с помощью универсального пневмотахографа. Принцип метода осно­ван на регистрации в различных точках движения струи воздуха давлений, ме­няющихся в связи с дыхательным циклом. Пневмотахография позволяет определить объемную скорость воздушного потока во время вдоха и выдоха (в норме при спокойном дыхании она равна 300—500 мл/с, при форсирован­ном - 5000—8000 мл/с), продолжительность фаз дыхательного цикла, МОД, внутриальвеолярное давление, сопротивление дыхательных путей движению струи воздуха, растяжимость легких и грудной стенки и некоторые другие показатели.

 

2. Пищевая токсикоинфекция: t 37,5-38,5 С, боли в животе, частый жидкий стул, рвота.

Через 6 ч. после приема пищи. Пом: забор проб (фекалии, рвотные массы, продукты). Промывание желудка водой или 2% бикарбоната натрия. Если нет рвоты – питье. Регидрон (20 г глюкозы+3,5 г NaCl, 2,5 г бикарбоната натрия, 1,5 г KCl + 1л воды кипяченой.), ацесоль, хлосоль, трисоль, квартасоль, 120мл/мин.

1. Лечебное притание.
2. Этиотропная терапия: АБ + специфич.бактериофаги за 1-2 часа до еды + энтеросорбенты: угольные (акт.уголь), волокнистые (полифепан), низкомолекулярные (энтеросорб), природные (смекта).
3. патогенетическая и симптоматическая терапия:

1. Пероральная ДГ.

1 этап – ликвидация водно-солевого дефицита, имеющегося вначале леч-я.

2 этап – поддерживающая терапия.

Сочетание глюкозо-солевых р-ров с бессолеввыми (чай, вода, рисовый отвар).

1:1 – при выраж-й водянистой диарее.

2:1 – при рвоте

1:2 – при гипертермии.

1. Антидиаррейные – подавление простагладинов – ндометацин, аспирин.
2. иммунотер-я: лизоцим, метилурацил.
3. Ферментотер-я: креон, панзинорм
4. антиаллергические по пок-м: интал
5. коррекция дисбактериоза: 1) с живой ослабл-й микрофлорой (бификол); 2) метаболиты живых орг-в (хилак-форте).
6. П/ворвотные: церукал.
7. Жаропониж-е: анальгин.
8. болеутол-е: но-шпа.
9. Фитотер-я: ромашка
10. Витамины.
11. Физиотер-я: э/форез.

 

Билет 31.

1. Обследование б-го с подозрением на СПИД. Клиники нет, учит-ся эпиданамнез. Д-ка: 1). Иммунолог. (лейкопения, тромбоцитопения, анемия, ИФА, если ИФА «+», ВИЧ –маркеры и ВИЧ-индикаторы) 1. Кандидоз органов пищ-ия; 2. Криптоспоридиоз с диареей повышен 1 мес.; 3. Цитомегаловирусн. Инф. 4. Герпетическая инф. 5. Саркома Капоши у лиц молод возр-та. 6. Лимфоидн. Инстициальн пневмония. 7. Микобактериоз 8. Пневцистная пневмония. 9. Лимфома мозга 10. Криптококкоз внелегочный. 11. Прогрессивная мелкоочаговая лейко- энцефалопатия 12. Токсоплазмоз. 13. Кахексия. 14. ВИЧ-слабоумие. При обслед-ии на начальной стадии повыщ темп-ра, интоксикация: слабость, лихорадка, боли в мышцах, суставах, тонзиллит, увелич л/у, полиаденит, л/у 1 см. и более, подвижны, м/б сыпь на коже, ангина. Наруш в ЦНС: гол. Боли, энцефалопатия, потеря памяти. В сывор-ке кр а/т к ВИЧ М/б бессимптомное течение, тогда +-ая р-ия на ВИЧ, л/у м/т исчезнуть. М/б генерализ персистирующ аденопатия., увел л/у, селез-ки, печени, сниж имм-та (сниж Т-хелперов). М/т присоедин вторичн заб-ия: бактер, вир, грибы, протозойн инф., опухол проц.

Далее во втор стадии: потрея массы тела более 10 %, герпетичн, цитомегаловир инф, саркома Капоши, (это сосуд опухоль темновишневого цвета на коже, слиз-х). Далее генерализ инф-ия, клинка сепсиса. Продол-ть 3-7 лет. Термин-ая стадия ВИЧ- СПИД.

 

Диагностика: 1. клиника: лихорадка и диарея более 1 мес., потеря массы тела на 10% и более, затяжная пневмония, паразитарные б-ни, сепсис, увел ЛУ 2-х и более групп больше 1 мес., подострый энцефалит, слабоумие, СПИД-индикаторные заб-е.

1. Эпид.анамнез.
2. Лаб.данные: вирусологические, иммунологич., гематология, цитология, микробиология.

ИФА, иммунологич.метод – общ.кол-во лимфоцитов, CD4 лимф., соотношение CD4 к CD8 в норме до 2-х. Вирусологич.: опр-е кол-ва копий РНК-ВИЧ методом ПЦР, ВИЧ –антигеминия, ВИЧ-РНК и провирус ВИЧ-ДНК. ОАК: тромбоцитопения, лейкрпения, нейтропения, анемия. БХ – умеренная гиперглобулинемия.

2. 3.2. Неотложная помощь при ДВС – синдроме.

 

Основные этапы развития ДВС- синдрома

Первая стадия – период гиперкоагуляции и внутрисосудистой агрегации клеток крови, активации других плазменных ферментных систем (калликреин-кининовой, комплемента), формирования блокады микроциркуляции в органах (легких, почках, печени и др.)эта фаза может развиваться очень бурно, завершаться массивным свертыванием крови в течение нескольких десятков минут, протекать с тяжелым гемокоагуляционным шоком. В других случаях она формируется и прогрессирует очень медленно, скрытно и в течение долгого времени может оставаться невыявленной. Возможен также переход от затяжного скрытого течения в бурную гиперкоагуляцию с завершением процесса свертывания крови в течение нескольких минут.

Вторая стадия – характеризуется истощением механизмов свертывания крови (утилизацией значительной части фибриногена, факторов V, VIII, XIII и др., а также тромбоцитов, коагулопатия потребления), а также накоплением в крови патологических ингибиторов свертывания крови и агрегации – в первую очередь продуктов фибринолиза. Вместе с тем в этой фазе завершается выраженное уже в первой стадии истощение физиологических противосвертывающих механизмов – антитромбина III, который быстро расходуются на инактивацию тромбина и всех других активированных протеолитических факторов свертывания и плазминогена, который до этого трансформируется в плазмин. Неконтролируемые кровотечения являются ведущими в клинике.

Третья стадия – исходы и остаточные явления (тромбозы, дистрофические изменения в органах). При благоприятном течении заканчивается выздоровле-нием, при неблагоприятном – развитием подострой почечной и печеночной недостаточности. Часто развивается анемия.

 

ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПРИ ДВС _ СИНДРОМЕ

Методические подходы к диагностике ДВС- синдрома различаются в зависимости от формы и тяжести процесса. В целом можно выделить методы клинической диагностики, лабораторные исследования, причем среди последних целесообразно рассматривать методы, подтверждающие диагноз ДВС- синдрома, методы, позволяющие оценить его тяжесть и методы, необходимые для оптимизации терапии и контроля за течением процесса.

Клиническая диагностика ДВС- синдрома строится на выявлении приведенных ниже признаков, характерных для ДВС-синдрома:

· Определение типа кровоточивости – при ДВС- синдроме сочетаются петехиальный и гематомный тип (смешанный тип, связан с вовлечением в процесс тромбоцитарного звена – петехии, и плазменного звена системы гемостаза – гематомы). Характерны множественные источники кровотечения, часто без локальных механических повреждений. Практически патогномоничным признаком является кровотечение из мест инъекций.

· Сочетание геморрагического синдрома с тромботическими реакциями

· Развитие тромбозов и геморргаий на фоне заболевания, известного как индуктор ДВС- синдрома

· Развитие острой моно- или полиорганной недостаточности.

· Наличие признаков шока.

 

Лабораторные методы диагностики ДВС – синдрома

Определение «свидетелей» тромбообразования:

· Растворимые комплексы фибрин-мономеров и продукты деградации фибрина. Исследуются с помощью методик: этаноловый тест, протаминсульфатный тест, определение фибриногена В (в-нафтоловый тест), клампинг-тест, ортофенантролиновый тест;

· Снижение уровня тромбоцитов;

· Повышение уровня тромбоцитарных факторов в крови (3- и 4- пластиночные факторы). Эти факторы появляются в крови в результате реакции освобождения при агрегации тромбоцитов;

· Обнаружение феномена «фрагментации» эритроцитов в результате внутрисосудистого гемолиза нитями фибрина.

 

Определение глубины «синдрома» потребления

· Снижение уровня тромбоцитов

· Снижение уровня антитромбина III

· Снижение уровня плзминогена

 

 

Ориентировочные тесты, определяющие «время свертывания крови»:

· Активированное парциальное тромбопластиновое время

· Аутокоагуляционный тест

 

Тесты, направленные на оптимизацию терапии:

· Уровень антитромбина III

· Уровень плазминогена

· Уровень растворимых комплексов фибрин-мономерныов и продуктов деградации фибрина

· Агрегация тромбоцитов

· Уровень Виллебранда

 

 

В экстренных случаях часто не остается времени на лабораторное подтверждение диагноза ДВС- необходимо немедленно начинать лечение.

 

ЛЕЧЕНИЕ ДВС – СИНДРОМА

 

УЗЛОВЫЕ МОМЕНТЫ ТЕРАПИИ

4. Внутривенное введение гепарина

Инактивация XIIa, Xia, IXa, Xa, IIa,

Прекращение кровотечения

5. Устранение блокады микроцир-

Куляции

 

Введение дезагрегантов: АСК(аспирин),

Трентал, тиклид

6. Ингибиторы протеаз (трасилол,

Контрикал)

 

Подавление всех видов протеолиза

Ингибиторы плазминогена

4.Удаление активаторов свер-

ния и продуктов паракоагуляции-

плазмоферез

 

5. Восстановление гемодинамики Объем восстанавливающие (замещаю-

щие) препараты гемодинамического типа

действия (реополиглюкин)

6. Восстановление потребленных Заместительная плазмотерапия

факторов свертывания и антикоа-

гулянтов

 

7. Заместительная антианемическая Эритроцитарная масса

терапия