Неотложная помощь при тромбоэмболии легочной артерии. (по Пушкаревой)

Тромбоэмболия – это эмболия тромботическими массами сосудистого русла легких.

 

Источник эмболии приТЭЛА чаще всего находится в бассейне нижней полой вены (88%, том числе в 60-655 случаев локализуется в венах нижних конечностец (в глубоких в 9 раз чаще, чем в поверхностных), в 15-20% случаев в тазовых и подвздошных венах; эти участки венозного русла характеризуются замедленным кровотоком; также ТЭЛА в 8-9% исходит из полостей правого сердца, в 10-12% случаев источник эмболии не устанавливается.

Непосредственной реализацией тромбоза в легочную артерию способствуют физические усилия: резкое вставание, особенно после длительной гиподинамии, натухивание при дефекации –«смерть на стуле».

КЛИНИКА ТЭЛА. Ни одного патогномоничного симптома для ТЭЛА нет. И все же наиболее характерными признаками состояния являются внезапная одышка и одышка в сочетании сболью в грудной клетке, тахикардия, цианоз.

Синдром острого легочного сердца возникает при массивной и субмассивной ТЭЛА. Его клиничестие маркеры: тахикардия, акцент и расщепление II тона, систолический шум, усиленная пульсация во 2-м межреберьи слева и в эпигастрии в результате перегрузки правых отделов сердца; появление признаков относительной трикуспидальной недостаточности: набухание шейных вен – «венный пульс», болезненное набухание печени – «пульсирующая печень», повышение периферического и ЦВД.

Синдром острой сосудистой недостаточности вплоть до коллапса такженаблюдается при ТЭЛА. Его возникновение объясняют легочно-депрессивным рефлексом – суть которого сводится к рефлекторному падению АД в большом круге кровообращения в ответ на резкое повышение его в малом. Другая гипотеза – понижение систолического АД есть результат уменьшения поступления крови в левый желудочек и в большой руг кровообращения, вследствие острой перегрузки правого желудочка.

Кровохарканье - этот симптом наблюдается у 1/3 больных и обусловлен инфарктом легкого для которого кроме болей в грудной клетке характерны – повышение температуры, появление плеврального выпота.

Церебральные расстройства при ТЭЛА могут проявляться в двух вариантах:

А) синкопальный (по типу глубокого обморока) с рвотой, брадикардией, судорогами;

Б) коматозный, с глубокими нарушениями в рефлекторной сфере, стерторозным или чейн-стоксовым дыханием, расстройством функций тазовых органов.

ДИАГНОСТИКА

Очень важен учет клинических микропризнаков, особенно повторно возникающих, в их совокупности, таких как странное беспокойство, нехватка воздуха, колющие боли в боку, кратковременные полуобморочные состояния, позывы на кашель, рвоту, необъяснимые повышения температуры. Эти симптомы приобретаютособую весомость в определенных клинических ситуациях:

· После оперативных вмешательств

· У больных с хронической венозной недостаточностью ног и заболеваниями тазовых органов, при недостаточности кровообращения в сочетании с мерцанием предсердий, неравномерными отеками ног;

· У больных с церебро-сосудистыми заболеваниями с параличом ног

· У онкологических больных (в частности при опухолях абдоминальных органов)

· После родов (на фоне септического состояния)

· При костных переломах, длительном ношении гипса.

БЕСКОНТРАСТНАЯ ОБЗОРНАЯ РЕНТГЕНОГРАФИЯ

 

А) корни легких: расширение, вследствие повышения давления в легочной артерии проксимальнее ее окклюзии, и уменьшение длины («ампутация») вследствие незаполнения ветвей легочной артерии дистальнее окклюзии; «угасание2 корня легкого на стороне поражения;

Б) хаотичный легочный рисунок (обусловлен венозным полнокровием.и дефицитом артериальных веточек в зоне тромбоэмболии), очаговоподобные тени, обеднение легочного рисунка, обрыв окклюзированного сосуда при эмболии в одну из главных ветвей или смежные долевые ветви.

 

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ

А) поворот сердца по часовой стрелке вокруг продольной оси с формированием синдрома S I – Q III и смещением переходной зоны в грудных отведениях влево;

Б) замедление проводимости по правой н.п.Гиса;

В) признаками перегрузки правого предсердия –остроконечные зубцы Р в III, AVF, II, в увеличением амплитуды положительной правопредсердной фазы зубца Р в грудных отведениях V1-2 или V1-4.

 

 

ЛЕЧЕНИЕ

 

1. Увлажненный кислород

2. Гепарин - 10-20 ЕД болюсом, затем в/в

3. Премедикация перед введением стрептокиназы: преднизолон 30 – 60 мг + тавегил 2 мл или димедрол 1 мл в/в

¯

4. Стрептокиназа 250 000 ЕД в/в в течении 30 минут, затем инфузия со скоростью 100000 ЕД/ ч в течении 12-24ч на физ растворе.

5. Купирование болей – наркотические анальгетики (налорфин 5-10 мг или 2 мл 2% р-ра промедола или 2 мл 2% р-ра омнопона с атропином 0,15 – 0,5 мл п/к или в/в в 20 мл – 20% р-ра глюкозы)

6. Для устранения рефлекторного бронхоспазма у больных ТЭЛА используют изопротеренол (изадрин, изупрел) в виде внутривенной инъекции. Он не только вызывает бронходилатацию и вазодилатацию (в том числе и легочных артерий), но и оказывает кардиотоническое действие. Применять эуфиллин не рекомендуют или при отсутствии изопротеренола применять с большой осторожностью. так как он может спровоцировать развитие нарушений ритма, которые усугубляют расстройства гемодинамики и могут представлять угрозу для жизни больного.

 

Билет 24.

1. Обследование больного с нарушениями сердечного ритма и проводимости: Синдром нарушения ритма сердца составной частью входит в синдром поражения сердечной мышцы и обуславливает его отдельные клинические проявления.1) Синусовая тахикардия - ЧСС от 90 до 140-160/мин. ЭКГ признаки:- зубец Р синусового происхождения(положительный в I, II, aVF, V4-6, отрицательный в aVR);- укорочение интервалов Р-Р по сравнению с нормой;- различие между интервалами Р-Р не превышает 0,15 с;- правильное чередование зубца Р и комплекса QRS во всех циклах;- наличие неизмененного комплекса QRS.2)Синусовая брадикардия - ЧСС до 59-40/мин при сохранении правильного синусового ритма. ЭКГ признаки:- зубец Р синусового происхождения (положительный в I, II, aVF, V4-6, отрицательный в aVR);- удлинение интервалов Р-Р по сравнению с нормой;- различие между интервалами Р-Р не превышает 0,15 с;- правильное чередование зубца Р и комплекса QRS во всех циклах;- наличие неизмененного комплекса QRS.3) Синусовой аритмией называется неправильный синусовый ритм, характеризующийся периодами постепенного учащения и урежения ритма. ЭКГ признаки:- зубец Р синусового происхождения (положительный в I, II, aVF, V4-6, отрицательный в aVR);- различие между интервалами Р-Р превышает 0,15 с;- правильное чередование зубца Р и комплекса QRS во всех циклах;- наличие неизмененного комплекса QRS. 4) Синдром слабости синусового узла - это сочетание электро­кардиографических признаков, отражающих структурные повреждения синусового узла, его неспособность нормально выполнять функцию водителя ритма сердца и (или) обеспечивать регулярное проведение автоматических импульсов к предсердиям. ЭКГ признаки:- постоянная синусовая брадикардия (см. выше) с частотой менее 45-50 в минуту (характерно, что при пробе с дозированной физической нагрузкой или после введения атропина отсутствует адекватное учащение сердечных сокращений);- остановка или отказ синоатриального узла, длительная или кратковременная (синусовые паузы более 2-2,5 с);- повторяющаяся синоатриальная блокада;- повторные чередования синусовой брадикардии (длинных пауз более 2,5-3 с) с пароксизмами фибрилляции (трепетания) пресердий либо предсердной тахикардии (синдром брадикардии-тахикардии). 5) Экстрасистолия - преждевременное возбуждение сердца, обус­ловленное механизмом повторного входа волны возбуждения.

5.1)Предсердная экстрасистолия.Предсердная экстрасистолия - это преждевременное возбужде­ние сердца, возникающее под влиянием импульсов, исходящих из различных участков проводящей системы предсердий.ЭКГ-признаки:- преждевременное появление зубца Р" и следующего за ним комплекса QRST;- расстояние от зубца Р" до комплекса QRST от 0,08 до 0,12 с;- деформация и изменение полярности зубца Р" экстрасистолы;- наличие неизмененного экстрасистолического желудочкового комплекса QRST;- неполная компенсаторная пауза.В некоторых случаях, ранний предсердный экстрасистолический импульс совсем не проводится к желудочкам, так как застает АВ-узел в состоянии абсолютной рефрактерности. На ЭКГ при этом фиксируется преждевременный экстрасистолический зубец Р", после которого отсутствует комплекс QRS. В этом случае речь идет о блокированной предсердной экстрасистоле.5.2). Экстрасистолия из АВ-соединения.Экстрасистолия из АВ-соединения - это преждевременное воз­буждение сердца, возникающее под влиянием импульсов, исходящих из атриовентрикулярного соединения. ЭКГ-признаки:- преждевременное появление на ЭКГ неизмененного желудочко­вого комплекса QRS";- отрицательный зубец Р" в отведениях II, III и aVF после экстрасистолического комплекса QRS" (если эктопический импульс быстрее достигает желудочков, чем предсердий) или отсутствие зубца Р" (при одновременном возбуждении предсердий и желудочков

(слияние Р" и QRS"));- неполная или полная компенсаторная пауза.5.3) Желудочковая экстрасистолия - это преждевременное возбужде­ние сердца, возникающее под влиянием импульсов, исходящих из различных участков проводящей системы желудочков.ЭКГ-признаки:- преждевременное внеочередное появление на ЭКГ измененного желудочкового комплекса QRS";-значительное расширение и деформация экстрасистолического комплекса QRS";- расположение сегмента S(R)-T" и зубца Т" экстрасистолы дискордантно направлению основного зубца комплекса QRS";- отсутствие перед желудочковой экстрасистолой зубца Р;

- наличие после желудочковой экстрасистолы полной компенса­торной паузы.6) Пароксизмальная тахикардия - это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сок­ращений до 140-250 в минуту при сохранении в большинстве случаев правильного регулярного ритма. Основ­ными отличительными признаками предсердной и атриовентрикулярной форм пароксизмальной тахикардии, выявляемыми на поверхностной ЭКГ, являются различная форма и полярность зубцов Р", а также их расположение по отношению к желудочковому комплексу QRS. 6.1)Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия.ЭКГ признаки:- внезапно начинающийся и также внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-250 в минуту при сохранении правильного ритма;- нормальные неизмененные желудочковые комплексы QRS, похо­жие на комплексы QRS, регистрировавшиеся до приступа пароксиз­мальной тахикардии;- отсутствие зубца Р" на ЭКГ или наличие его перед либо после каждого комплекса QRS.6.2) Желудочковая пароксизмальная тахикардия.При желудочковой пароксизмальной тахикардии источником эк­топических импульсов является сократительный миокард желудочков, пучок Гиса или волокна Пуркинье. ЭКГ признаки:- внезапно начинающийся и также внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-250 в минуту при сохранении в большинстве случаев правильного ритма;- деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 с с дис­кордантным расположением сегмента RS-T и зубца Т;- наличие атриовентрикулярной диссоциации, т.е. полного ра­зобщения частого ритма желудочков (комплекса QRS) и нормального ритма предсердий (зубец Р) с изредка регистрирующимися одиночны­ми нормальными неизмененными комплексами QRST синусового проис­хождения ("захваченные" сокращения желудочков).

Обслед-е больного с нарушениями ритма и проводимости

Тщательный распрос для выявления возможных причин аритмий (сердечные-ИБС, пороки, СН; электролитные нарушения; лек-ые-сердечные гликозиды диуретики; курение, алкоголь, тиреотоксикоз и т.д. При аускультации сердца можно выявить порок как возможную причину аритмии. ЭКГ, суточное мониторирование, массаж каротидного синуса(для диф-ки тахиаритмии), неинвазивное черезпищеводное и инвазивное электрофизиологическое исследование.

Экстрасистолия- перебои в области сердца или остановка сердца с последующим сильным ударом. Аускультативно-преждевременное сокращение сердца, громкий превый тон,(за счет малого диастолического наполнения жел-ов). Дифецит пульса при экстросистоле возникшей быстро вслед за обычным сокращением.

Пароксизмальная тахикардия-резкое сердцебиение, чувство стеснения в груди, одышка, слабость, бледность кожи, цианоз, набухание, пульсация шейных вен. Аускультативно: ритм сердца маятникообразный, звучность первого тона усиливается, АД м-т сниж-я пульс ритмичен, част и мал. При затянувшевся приступе симптомы СН.

Мерцательная аритмия и трепетание предсердий-одышка, сердцебиение иногда боли за грудиной, головокружения обмороки, утомляемость.

Нарушение проводимости.

Блокады-замедление или полное прекращение проведения электрического импульса по какому-либо проводящей системы. 1 Синоатриальная блокада- ЭКГ-периодические выпадения отдельных сердечных циклов (з. Р и QRST) увел-е в момент выпадения сердечных циклов паузы между соседними Р или Р= в 2 раза. 2. Внутрипередсердная блокада ЭКГ-увеличение продолжительности з. Р больше 0,11 с; расщепл-е з Р. 3. АВ-блокада I ст. –ЭКГ- удлинение PQ более 0,2 с, аускультативно иногда расщепление первого тона за счет отщепления предсердного компонента. II ст.-1) Мобиц I-постепенное замедление проводимости АВ узла (постепенное удлинение интервала PQ) с последующим выпадением QRST (периоды Самойлова-Венкебаха) после удлиненной паузы проводимость по АВ узлу восстанавливается и на ЭКГ нормальные или слегка удлинен РQ. 2) Мобий II-нет постепенного удлинения PQ. К жел-м проводится каждый 2, 3 либо 4 импульc=> число з Р >, чем число жел. комплексов. III степень-полная поперечная блокада з.Р и жел-ые комплексы регистрируются каждый в своем ритме и не зависимо друг от друга. Часть з. Р м-т накладыватся на QRS. Число жел-х комплексов на много меньше чем з.Р. К-с QRST м-т быть деформирован если водитель ритма распологается ниже АВ-узла. 4. Внутрижел. Блокада: а) блокада правой ножки пучка Гисса-ширина QRS > 0,12 см; трехфазный (rSR’) комплекс в V1-V3 с дискордантным ST и зТ; широкий зубец S в V6

б) блокада левой ножки пучка Гисса-передние ветви лев. Ножки-на отклонение ЭОС влево, ширина QRS мение 0,1 с, з.r и глубокий з.S во II, III, AVF, з. q d I, AVL; задние ветви-отклонение ЭОС вправо, ширина QRS мение 0,1 с, з. q и высокий R во II, III,AVF, r-в I,AVL.

Лечение уремической комы

УК- состояние обусловленное эндогенной интоксикацией вследствие тяжелой ОПНили ХПН.

1Режим максимально щадящий.

2малобелковая диета.

3.Контроль за введением жидкости. Величина клубочковой фильтрации меньше 10 мл/мин. количество жидкости равно кол-ву выделенной мочи за предыдущие сутки +300-500мл.

4. дезинтокскационная терапия 1)обильное промывание желудка 2-4р_ром NaHCo3 2)сифонные клизмы,3) глю 5%-500 мл

5.коррекция КЩР и электролитных нарушении:р-р NaHCo3 200мл –4%в/В кап., при гиперкалийемии глюконат кальция 10%-50 мл в сутки в/в

6. приупорной рвоте атропин 0,1%-1мл п/К

7.активные методы лечения перетониальный диализ и гемотодиализ

Билет 25.

1. Обследование с заб-ми желчных путей и pancreas:

Желчные пути:

1. жалобы: боли, длит-е тупые или сильные приступообр-е. 2. диспепсия. 3. Лихорадка (при о.воспалении). 4. Кожный зуд (печеночная, подпеченочная желтуха). 5. желтая кожа + общ.слабость, недомогание.
2. осмотр: желтуха (глаза, язык, мягкое небог, вся кожа, следы расчесов, петехиальная сыпь, кровоизлияния в кожу, ксантоматоз, сосудистые звездочки, печеночные ладони – красного цвета (из-за нар-я ф-ции печени, плохо разруш-т эстрогены, они расшир-т сосуды кожи), осмотр полости рта – ангулярный стоматит, осмотр живота – м.б.асцит (цирроз), расшир-я венозная сеть - «медуза» + метеоризм, гепато- спленомегалия. Анамнез жизни – яды.
3. перкуссия: увеличение печени.
4. пальпация – болезненность, френикус-симпт., холедохопанкреатическая зона – выше пупка на 2 см справа от срединной линии., т.Кера, Ортнера.
5. ферменты печени: ЛДГ, АсТ, АлТ.
6. иссл-е дуоденального содержимого.
7. Холецистохрафия.
8. радиоизотопные, сканирование, бипсия, лапроскопия.

Поджелудочная:

1. жалобы: о.боли, тошнота, рвота, похудание, желтуха (при опухоли головки).
2. осмотр: рубиновые капельки на коже, при кистах – выбухание верх.1/2 живота.
3. перкуссия: тупой звук (при опухолях).
4. пальпация: болезненность в левом подреберье (симпт.Керте). Прощупывают утром натощак. Симпт. Мейо-Робсона – боль в левой реберно-позвоночной обл-ти по спине. Симпт. Грота – сниж.подкожно-жир.слоя слева. С.Катча – гиперестезия кожи – 8-й сегмент, с.Воскресченского – исчезает пульсация бр.аорты.
5. Функц.иссл-е: повыш.амилазы (норма 640-1280), трипсина (норма – 160-2500), липаза по Бонди (норма 50-60 ЕД); рентген, сканирование, УЗИ.

 

2. Спонтанный пневмоторакс: Цианоз, одышка, пульс частый, АД низкое, перкуторно: тимпанит на стороне поражения, смещения средостения в здоровую сторону. Резкое ослабление дыхание, присасывающий звук при вхождении воздуха в плевральную полость. Подкожная эмфизема. Пом: анальгин 1-2 мл50% в/м, промедол 1-2мл. Кислород. Герметичная асептическая повязка на рану. Госпитализация полусидя.

По Пушкаревой: Спонтанный пневмоторакс чаще наблюдается у лиц молодого возраста,, нередко при этом пневмоторакс приобретает рецидивирующее течение. Поступление воздуха в плевральную полость обусловлено разрывом небольших эмфизематозных булл, прилежащий к висцеральной плевре (на операции у них часто их находит - происхождение неясно). Чаще буллы локализуются в верхушечных отделах где величина отрицательного внутриплеврального отдела наибольшая. При пневмотораксе органы средостения смещаются в противоположную сторону вследствие эластитичной ткани интактного легкого. Если же давление в плевральной полости превысит атмосферное (что наблюдается при клапанном пневмотораксе возникает при больших разрывах чаще при травме, или является осложнением ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха), то возникает напряженный пневмоторакс - легкое спадается полностью, смещение средостения настолько значительно, что происходит перегиб крупных сосудов, уменьшается приток крови (венозный возврат) к сердцу и развивается острая легочно-сердечная недостаточность:

Принимают участие ряд факторов:

1) Гиповентиляция коллабированного легкого в сочетании с гипервентиляцией в противоположном легком Приводят к локальной гипоксемии за счет нарушенного равновесии между перфузией и вентиляцией за счет снижения вентиляции, увеличение эффекта шунтирования и уменьшения насыщения артериальной крови кислородом.

2) Артериальная гипоксемия через механизм Эйлера-Лилиестранда при водит к спазму артериол малом круга кровообрашения ограничивая кровоток через плохо вентилируемые участки легкого и предшествует сбросу венозной крови в большой круг кровообращения.

3) Уменьшение венозного притока из-за повышенного внутриплеврального давления приводит к уменьшению выполнения левого желудочка, снижению ударного объема, активации симпатоадреналовой системы, еще большему возрастанию ОПС и в легочных сосудах, а, следовательно, развитию острого легочного сердца, которое развивается у 7-10% больных с пневмотораксом.

Клиника.

Клиническая картина пневмоторакса обычно достаточно типична - боль в груди и одышка - наиболее типичные признаки пневмоторакса. Степень выраженности одышки зависит от величины пневмоторакса и исходного состояния легких. Наиболее тяжелая клиническая симптоматика наблюдается при напряженном пневмотораксе - на первый план выступают клинические признаки кислородной недостаточности и сердечно-сосудистого коллапса. В этих случаях необходимость в дифференциальной диагностике с ОИМ, ТЭЛА, расслаивающейся аневризмой аорты, плевропневмонией, проводной язвой желудка. Прежде чем приступать к дифференциальному диагнозу, необходимо:

1) Создать больному полный покой

2) Купировать боль: в/в вводит наркотические анальгетики: промедол 2% раствор 1-2 мл или морфин 1% раствор 1 мл в 20-40 мл изотонического раствора хлорида натрия.

3) Для потенциирования эффекта применяют антигистаминные препараты димедрол 1% раствор 1-2 мл, супрастин 2% раствор 1 мл и анальгетики из группы производных пиразолона: анальгин 50% раствор 2 мл, и др. Препараты опия понижают также возбудимость дыхательного центра и кашлевого.

4) Снять ЭКГ с целью:

а) исключение ОИМ

б) определения правограммы характерной прежде всего для ТЭЛА

4) После исключения ОИМ проводят клиническое обследование больного при обнаружении зоны ослабленного дыхания проводят перкуссию - появление тимпанита служит достаточно весомым основанием для подозрения в пользу пневмоторакса.

б) Диагноз пневмоторакса может быть подтвержден только рентгенологически: проведение рентгенологического исследования - его место определяется состоянием больного - при стабильной гемодинамике транспортировка на каталке в рентгенологический кабинет, при нестабильной гемодинамике, если возможно (есть переносной аппарат) - на месте, нет - исследование проводится с одновременным проведением терапии, направленной на поддержание гемодинамики, как при кардиогенном шоке: плазмозамещающие растворы (реополиглюкин) со скоростью введения до 60 капель в мин, при отсутствии стабилизации гемодинамики добавление допамина из расчета 10 мг на 100 мл растворителя, если при скорости введения 60 капель в мин, АД не стабилизируется, то доза допамина удваивается. После рентгенологического подтверждения диагноза тактика врача терапевта зависит прежде всей) от ветиляции и характера пневмоторакса:

1. Малый пневмоторакс с минимальными симптомами - наблюдение и лечение основною заболевания (желательно в условиях торокального отделения, поскольку существует угроза его распространения).

Воздух, попавший в плевральную полость в небольшом количестве спонтанно реабсорбируется поскольку суммарное давление газов в плевральной полости (превышает суммарное давление газов в капиллярной крови)

2. При пневмотораксе средних размеров обязательный перевод больного в торокальное отделение реанимационной бригадой при условии стабилизации гемодинамики и купирования болевого синдрома.

3. Лечение напряженного пневмоторакса заключается в немедленной декомпрессии плевральной полости. Наиболее просто и быстро это можно сделать путем введения широкопросветной иглы во втором межреберье спереди, сразу после введеия иглы врач слышит шум выходящего из нее воздуха, по улучшению состояния и стабилизации гемодинамики больной переводится в торокальное хирургическое отделение.

7) На всех этапах лечения обязательным является оксигенотерапия лиц с рецидивом пневмоторакса показано проведение плевродеза (внутриплевральное введение ирритантов с последующей адгезией листков плевры) либо парциальная плеврэктомия.

Больным с пневмотораксом противопоказаны полеты на самолетах, поскольку снижение атмосферного давления способствует прогрессивному накоплению воздуха в плевральной полости нельзя им находитъся на высокогорье и заниматься подводным плаванием.

На R-граммах пневмоторакс виден в виде контура висцеральной плевры с отсутствием элементов легочного рисунка в зоне, ограниченной грудной клеткой и висцеральной плеврой. Причем исследование приобретает достоверность в положении стоя, т. к. в положении лежа воздух смещается вверх и разделение висцерального и париетального листьев становится нечетким. При сомнительных рентгенограммах можно сделать в положении больного лежа на здоровом боку, тогда воздух перемещается из верхнего в боковой отдел плевральной полости, благодаря чему становится более видимой линия висцеральной плевры.

 

Билет 26.

1. Холтеровское мониторирование пров-ся 18-24 час. К туловищу крепится датчик с магнитофонной лентой. Закрепляют 3 стандартных электрода. Больной ведет дневник, записывает куда ходил и во сколько.Ч\з 18-24 час лента вынимается и смотрится на спец-м холтеровском аппарате. Запись изучает врач. Показания к применению: нарушения ритма или подозрение на них. Наибольшее значение при пароксизмальной аритмии. М-д позв-т: 1)установить факт возн-ия парокс-х нарушений ритма и опред-ть их хар-р и прод-ть, 2) изучить корреляцию м\у парокс-ми наруш-ми ритма и объективн-ми и субъект-ми клиническими прояв-ми болезни, 3) составить ориентировачное представление об основ-х электрофизиологических механизмах пароксизм-х наруш-й ритма, т.к. всегда им-ся возможность зарегистрировать начало и конец приступа аритмии, 4) объективно оценить эффект-ть противоаритмической терапии.

2. Неотложная помощь при ДВС – синдроме.

Основные этапы развития ДВС- синдрома

Первая стадия – период гиперкоагуляции и внутрисосудистой агрегации клеток крови, активации других плазменных ферментных систем (калликреин-кининовой, комплемента), формирования блокады микроциркуляции в органах (легких, почках, печени и др.)эта фаза может развиваться очень бурно, завершаться массивным свертыванием крови в течение нескольких десятков минут, протекать с тяжелым гемокоагуляционным шоком. В других случаях она формируется и прогрессирует очень медленно, скрытно и в течение долгого времени может оставаться невыявленной. Возможен также переход от затяжного скрытого течения в бурную гиперкоагуляцию с завершением процесса свертывания крови в течение нескольких минут.

Вторая стадия – характеризуется истощением механизмов свертывания крови (утилизацией значительной части фибриногена, факторов V, VIII, XIII и др., а также тромбоцитов, коагулопатия потребления), а также накоплением в крови патологических ингибиторов свертывания крови и агрегации – в первую очередь продуктов фибринолиза. Вместе с тем в этой фазе завершается выраженное уже в первой стадии истощение физиологических противосвертывающих механизмов – антитромбина III, который быстро расходуются на инактивацию тромбина и всех других активированных протеолитических факторов свертывания и плазминогена, который до этого трансформируется в плазмин. Неконтролируемые кровотечения являются ведущими в клинике.

Третья стадия – исходы и остаточные явления (тромбозы, дистрофические изменения в органах). При благоприятном течении заканчивается выздоровле-нием, при неблагоприятном – развитием подострой почечной и печеночной недостаточности. Часто развивается анемия.

ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПРИ ДВС _ СИНДРОМЕ

Методические подходы к диагностике ДВС- синдрома различаются в зависимости от формы и тяжести процесса. В целом можно выделить методы клинической диагностики, лабораторные исследования, причем среди последних целесообразно рассматривать методы, подтверждающие диагноз ДВС- синдрома, методы, позволяющие оценить его тяжесть и методы, необходимые для оптимизации терапии и контроля за течением процесса.

Клиническая диагностика ДВС- синдрома строится на выявлении приведенных ниже признаков, характерных для ДВС-синдрома:

· Определение типа кровоточивости – при ДВС- синдроме сочетаются петехиальный и гематомный тип (смешанный тип, связан с вовлечением в процесс тромбоцитарного звена – петехии, и плазменного звена системы гемостаза – гематомы). Характерны множественные источники кровотечения, часто без локальных механических повреждений. Практически патогномоничным признаком является кровотечение из мест инъекций.

· Сочетание геморрагического синдрома с тромботическими реакциями

· Развитие тромбозов и геморргаий на фоне заболевания, известного как индуктор ДВС- синдрома

· Развитие острой моно- или полиорганной недостаточности.

· Наличие признаков шока.

 

Лабораторные методы диагностики ДВС – синдрома

Определение «свидетелей» тромбообразования:

· Растворимые комплексы фибрин-мономеров и продукты деградации фибрина. Исследуются с помощью методик: этаноловый тест, протаминсульфатный тест, определение фибриногена В (в-нафтоловый тест), клампинг-тест, ортофенантролиновый тест;

· Снижение уровня тромбоцитов;

· Повышение уровня тромбоцитарных факторов в крови (3- и 4- пластиночные факторы). Эти факторы появляются в крови в результате реакции освобождения при агрегации тромбоцитов;

· Обнаружение феномена «фрагментации» эритроцитов в результате внутрисосудистого гемолиза нитями фибрина.

 

Определение глубины «синдрома» потребления

· Снижение уровня тромбоцитов

· Снижение уровня антитромбина III

· Снижение уровня плзминогена

 

 

Ориентировочные тесты, определяющие «время свертывания крови»:

· Активированное парциальное тромбопластиновое время

· Аутокоагуляционный тест

 

Тесты, направленные на оптимизацию терапии:

· Уровень антитромбина III

· Уровень плазминогена

· Уровень растворимых комплексов фибрин-мономерныов и продуктов деградации фибрина

· Агрегация тромбоцитов

· Уровень Виллебранда

 

 

В экстренных случаях часто не остается времени на лабораторное подтверждение диагноза ДВС- необходимо немедленно начинать лечение.

 

ЛЕЧЕНИЕ ДВС – СИНДРОМА

 

УЗЛОВЫЕ МОМЕНТЫ ТЕРАПИИ

1. Внутривенное введение гепарина

Инактивация XIIa, Xia, IXa, Xa, IIa,

Прекращение кровотечения

2. Устранение блокады микроцир-

Куляции

 

Введение дезагрегантов: АСК(аспирин),

Трентал, тиклид

3. Ингибиторы протеаз (трасилол,

Контрикал)

 

Подавление всех видов протеолиза

Ингибиторы плазминогена

4.Удаление активаторов свер-

ния и продуктов паракоагуляции-

плазмоферез

 

5. Восстановление гемодинамики Объем восстанавливающие (замещаю-

щие) препараты гемодинамического типа

действия (реополиглюкин)

6. Восстановление потребленных Заместительная плазмотерапия

факторов свертывания и антикоа-

гулянтов

 

7. Заместительная антианемическая Эритроцитарная масса

терапия