Неотложная помощь при тромбоэмболии легочной артерии. ( по Пушкаревой)

Тромбоэмболия – это эмболия тромботическими массами сосудистого русла легких.

 

Источник эмболии приТЭЛА чаще всего находится в бассейне нижней полой вены (88%, том числе в 60-655 случаев локализуется в венах нижних конечностец (в глубоких в 9 раз чаще, чем в поверхностных), в 15-20% случаев в тазовых и подвздошных венах; эти участки венозного русла характеризуются замедленным кровотоком; также ТЭЛА в 8-9% исходит из полостей правого сердца, в 10-12% случаев источник эмболии не устанавливается.

Непосредственной реализацией тромбоза в легочную артерию способствуют физические усилия: резкое вставание, особенно после длительной гиподинамии, натухивание при дефекации –«смерть на стуле».

КЛИНИКА ТЭЛА. Ни одного патогномоничного симптома для ТЭЛА нет. И все же наиболее характерными признаками состояния являются внезапная одышка и одышка в сочетании сболью в грудной клетке, тахикардия, цианоз.

Синдром острого легочного сердца возникает при массивной и субмассивной ТЭЛА. Его клиничестие маркеры: тахикардия, акцент и расщепление II тона, систолический шум, усиленная пульсация во 2-м межреберьи слева и в эпигастрии в результате перегрузки правых отделов сердца; появление признаков относительной трикуспидальной недостаточности: набухание шейных вен – «венный пульс», болезненное набухание печени – «пульсирующая печень», повышение периферического и ЦВД.

Синдром острой сосудистой недостаточности вплоть до коллапса такженаблюдается при ТЭЛА. Его возникновение объясняют легочно-депрессивным рефлексом – суть которого сводится к рефлекторному падению АД в большом круге кровообращения в ответ на резкое повышение его в малом. Другая гипотеза – понижение систолического АД есть результат уменьшения поступления крови в левый желудочек и в большой руг кровообращения, вследствие острой перегрузки правого желудочка.

Кровохарканье - этот симптом наблюдается у 1/3 больных и обусловлен инфарктом легкого для которого кроме болей в грудной клетке характерны – повышение температуры, появление плеврального выпота.

Церебральные расстройства при ТЭЛА могут проявляться в двух вариантах:

А) синкопальный (по типу глубокого обморока) с рвотой, брадикардией, судорогами;

Б) коматозный, с глубокими нарушениями в рефлекторной сфере, стерторозным или чейн-стоксовым дыханием, расстройством функций тазовых органов.

ДИАГНОСТИКА

Очень важен учет клинических микропризнаков, особенно повторно возникающих, в их совокупности, таких как странное беспокойство, нехватка воздуха, колющие боли в боку, кратковременные полуобморочные состояния, позывы на кашель, рвоту, необъяснимые повышения температуры. Эти симптомы приобретаютособую весомость в определенных клинических ситуациях:

· После оперативных вмешательств

· У больных с хронической венозной недостаточностью ног и заболеваниями тазовых органов, при недостаточности кровообращения в сочетании с мерцанием предсердий, неравномерными отеками ног;

· У больных с церебро-сосудистыми заболеваниями с параличом ног

· У онкологических больных (в частности при опухолях абдоминальных органов)

· После родов (на фоне септического состояния)

· При костных переломах, длительном ношении гипса.

БЕСКОНТРАСТНАЯ ОБЗОРНАЯ РЕНТГЕНОГРАФИЯ

 

А) корни легких: расширение, вследствие повышения давления в легочной артерии проксимальнее ее окклюзии, и уменьшение длины («ампутация») вследствие незаполнения ветвей легочной артерии дистальнее окклюзии; «угасание2 корня легкого на стороне поражения;

Б) хаотичный легочный рисунок (обусловлен венозным полнокровием.и дефицитом артериальных веточек в зоне тромбоэмболии), очаговоподобные тени, обеднение легочного рисунка, обрыв окклюзированного сосуда при эмболии в одну из главных ветвей или смежные долевые ветви.

 

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ

А) поворот сердца по часовой стрелке вокруг продольной оси с формированием синдрома S I – Q III и смещением переходной зоны в грудных отведениях влево;

Б) замедление проводимости по правой н.п.Гиса;

В) признаками перегрузки правого предсердия –остроконечные зубцы Р в III, AVF, II, в увеличением амплитуды положительной правопредсердной фазы зубца Р в грудных отведениях V1-2 или V1-4.

 

 

ЛЕЧЕНИЕ

 

7. Увлажненный кислород

8. Гепарин - 10-20 ЕД болюсом, затем в/в

9. Премедикация перед введением стрептокиназы: преднизолон 30 – 60 мг + тавегил 2 мл или димедрол 1 мл в/в

¯

10. Стрептокиназа 250 000 ЕД в/в в течении 30 минут, затем инфузия со скоростью 100000 ЕД/ ч в течении 12-24ч на физ растворе.

11. Купирование болей – наркотические анальгетики (налорфин 5-10 мг или 2 мл 2% р-ра промедола или 2 мл 2% р-ра омнопона с атропином 0,15 – 0,5 мл п/к или в/в в 20 мл – 20% р-ра глюкозы)

12. Для устранения рефлекторного бронхоспазма у больных ТЭЛА используют изопротеренол (изадрин, изупрел) в виде внутривенной инъекции. Он не только вызывает бронходилатацию и вазодилатацию (в том числе и легочных артерий), но и оказывает кардиотоническое действие. Применять эуфиллин не рекомендуют или при отсутствии изопротеренола применять с большой осторожностью. так как он может спровоцировать развитие нарушений ритма, которые усугубляют расстройства гемодинамики и могут представлять угрозу для жизни больного.

 

Билет 39.

Исследование кала

Общеклинический анализ дает возможность оценить степень усвоения пищи, обнаружить нару­шения желчевыделения, скрытое кровотечение, воспалительные изменения, присутствие паразитов и т. д. Этот анализ включает макроскопическое, ми­кроскопическое и простое химическое исследование. Микробиологическое ис­следование кала производят при подозрении на инфекционное кишечное заболевание.

Кал собирают в сухую чистую посуду и исследуют по возможности све­жим, не позже чем через 8— 12 ч после его выделения и при сохранении на хо­лоду. Простейшие ищут в совершенно свежем, еще теплом кале. При изуче­нии усвоения пищи больной получает общий стол или его за несколько дней до исследования переводят на специальную пробную диету.

Макроскопическое исследование кала. Отмечают его количество (суточ­ное), цвет, консистенцию, форму, запах, ирису тствие непереваренных остатков нищи, слизи, крови, гноя, паразитов.

Нормальное количество кала при смешанной пище составляет 100—200 г за сутки. Количество его увеличивается при обильной раститель­ной нище, плохом усвоении ее (например, при заболеваниях поджелудочной железы), ускорении перистальтики; оно уменьшается при преимущественно белковой пище, запорах, голодании. Форма кала в значительной мере за­висит от его консистенции. Нормальный кал имеет колбасовидпую форму и мягкую консистенцию. При запорах кал плотный, при спастическом колите он имеет форму комочков («овечий кал»). Консистенция кала опреде­ляется преимущественно степенью всасывания воды. При обильном содержа­нии жира консистенция становится мазевидной.

Норм. Корич-й цвет кала обусловлен произв-ми брб - стеркобилином и мезобилифусцином. При поносах и приеме внутрь некоторых антибиотиков цвет кала золотисто-желтый. При нарушении желчевыделения кал приобретает серовато-белый, глинистый или песочный цвет (ахолический кал). При жировом стуле без ахолии (спру, амилоидоз ки­шечника и др.) кал тоже серый, но после стояния на свету темнеет и дает по­ложительную реакцию на стеркобилин. Черный цвет кала может быть обус­ловлен кровотечением из верхних отделов пищеварительного тракта (образо­вание сернистых соединений железа), приемом препаратов висмута, железа, карболена, употреблением в пищу черники, черной смородины, кофе и т. д.

Другие медикаменты и растительные пигменты также влияют на окраску кала.

Запах кала меняется при усилении брожения (кислый запах органиче­ских кислот) или гниения, особенно при распадающейся опухоли толстой кишки.

Остатки непереваренной пищи легче При желудочной ахилии сохраняется соединительная ткань в виде беловатых комков волокнистого строения. Обилие жира (стеаторея) приводит к появле­нию на поверхности кала пленки застывшего жира.

Из патологических составных частей кала слизь, кровь и гной.Слизь, свидетельствует о воспалительных изменениях толстой кишки. При мембранозном колите слизь выделяется лентовидными плотными тяжами и нередко принимается больными за глисты. Для дизентерии и язвен­ного колита характерно выделение слизи, окрашенной кровью. При гемор­роидальных кровотечениях неизмененная кровь заметна на поверхности кала. Гной выделяется с калом при язвенных поражениях толстой кишки (дизенте­рия, туберкулез, распад опухоли) или при прорыве парапроктального абсцес­са. В кале могут встречаться камни (желчные, панкреатические, каловые).

Из паразитов можно обнаружить аскарид, остриц, членики ленточных глистов. Для различения их кладут между двумя предметными стеклами с не­сколькими каплями глицерина. Членики невооруженного цепня отличаются тонкими многочисленными (15—35) разветвлениями матки; у вооруженного цепня их меньше (7— 12). У членика широкого лентеца ширина больше длины, матка в виде розетки. Аскарида похожа на дождевого червя, она розовато-бе­лая, длина самки 15—45 см, самца 15—25 см. Острицы мелкие, похожие на кусочки белых нитей длиной около 1 см, располагаются на поверхности кала.

Микроскопическое исследование кала производится для выявления остат­ков пищи, клеток, отделяемой кишечной стенки, слизи, яиц гельминтов, про­стейших.. Больше всего в нормальном кале детрита. мышечные волокна и соединительная ткань. Большое количество мышечных волокон (креаторея) можно встретить при ускорении транзита кишечного содержимо­го; появление же сохранивших исчерченность волокон говорит о фермента­тивной недостаточности.

Соединительная ткань— свидетельство недостаточности желу­дочного переваривания — обнаруживается в виде полупрозрачных волок-нистых тяжей с нечеткими контурами.

Из остатков углеводной пищи в кале можно распознать крахмал и растительную клетчатку. Клетки растений по толстым оболочкам, растительная ткань — по толстым межклеточным перегородкам. Количество клетчатки зависит от ха­рактера пищи и от времени прохождения кала по толстой кишке, где клет­чатка частично расщепляется микробами. Для выявления крахмала к эмуль­сии кала прибавляют каплю раствора Люголя. Крахмальные зерна окраши­ваются в синий или фиолетовый цвет. Крахмал усваивается хорошо, в нормальном кале его совсем или почти совсем нет. Увеличение количества крахмала (амилорея) чаще всего связано с заболеванием тонкой кишки, когда вследствие ускоренной перистальтики он не успевает расщепиться.

Нейтральный жир и продукты его расщепления отыскиваются как в нативных препаратах, так и в окрашенных Суданом III. Нейтральный жир при нормальном пищеварении усваивается на 90—98%. Неусвоенная часть жира выделяется преимущественно в виде мыл. При недостатке липаз в кале появляется в большом количестве нейтральный жир (стеаторея); при недо­статке желчи — жирные кислоты.

Лейкоциты в нормальном кале встречаются в единичных экземпля­рах; большие их скопления, чаще со слизью и эритроцитами, обнаруживают­ся при язвенных поражениях толстой кишки (дизентерия, туберкулез, язвенный колит, рак). Среди них преобладают нейтрофилы, при амебной ди­зентерии и некоторых гельминтозах появляются эозинофилы. Эритро­циты обнаруживаются при язвенных поражениях толстых кишок, трещинах заднего прохода, геморрое.. Макрофаги появляются при воспалительных процессах, особенно при бактериальной дизентерии.. Единичные клетки цилиндрического кишечного эпителия могут встретиться в нормальном кале; большие их группы, обычно расположенные в слизи, являются признаком колита.. Клетки злокаче­ственных опухолей могут быть обнаружены только при расположении новообразования в дистальном отделе толстой кишки.

Из кристаллических образований в кале встречаются три-пельфосфаты, оксалаты, холестерин и кристаллы Шарко — Лейдена.

обнаруже­ние простейших и яиц гельминтов. Последние можно найти и в нативных препаратах (при обилии яиц); более успешны их поиски путем концентрации посредством всплывания при растирании кала с жидкостью большого удельного веса (насыщенный раствор хлорида или сульфата на­трия).

Яйца гельминтов отличаются друг от друга величиной, структурой обо­лочки, характером содержимого. Яйца аскариды отличаются от всех других бугристой оболочкой. Они овальной формы, содержимое зернистое, у оплодо­творенных яиц оно отстает от оболочки. Яйца острицы имеют гладкие кон­туры, асимметричную овальную форму, бесцветное содержимое. Яйца ценней (вооруженного и невооруженного) одинаковы. Они круглые, оболочка широ­кая с радиальной исчерченностью, внутри видны три пары крючьев. Яйца ши­рокого лентеца овальные, оболочка тонкая, на одном полюсе очерчен сегмент ее — крышечка, на противоположном — бугорок. Яйца власоглава имеют фор­му вытянутого бочонка, оболочка толстая, коричневая, на полюсах светлые пробочки.

Для обнаружения простейших наиболее эффективен просмотр нативных препаратов из свежих, еще не остывших испражнений. Методы окраски сложны. Цисты простейших хорошо дифференцируются при окраске раство­ром Люголя. Наибольшее значение в патологии человека имеют амебы, лям-блии, балантидии.

Химическое исследование кала..

Определение реакции кала производят с помощью лакмусовой бу­мажки, увлажненной, если он плотный. В норме реакция слабощелочная или нейтральная. Она обусловлена жизнедеятельностью кишечной флоры — бро­дильной и гнилостной. При недостаточном усвоении углеводов активизирует­ся бродильная флора, кал становится кислым (бродильная диспепсия). При плохом усвоении белков (желудочная и панкреатическая ахилия), а также при воспалительных изменениях в толстой кишке с экссудацией белка повышается жизнедеятельность гнилостной флоры (гнилостная диспепсия), кал становится резко щелочным вследствие образования аммиака.

Более точные сведения о соотношении бродильных и гнилостных процес­сов в кишечнике получают путем определения в кале органических кислот и аммиака.

При обесцвечивании кала важно определить, полностью ли прекращено поступление желчи в кишечник или только уменьшено. Для выяснения этого вопроса ставят реакцию на стеркобилин. Небольшое количество ис­пражнений растирают в фарфоровой чашке с 7% раствором сулемы. Резуль­тат определяют через сутки: при наличии стеркобилина смесь приобретает розовое окрашивание.

Обнаружение крови в кале имеет большую диагностическую значи-ность для выявления изъязвления и новообразований желудочно-кишечного тракта. Цвет кала меняется только при обильных кровотечениях; малые.....

скрытые примеси крови определяются химическими пробами. Исключить другие возможные источники кровотечений (нос, десны, пищевод, геморроидальные узлы и т. д

. В реакции Грегерсена окис- лителем является перекись водорода или бария, восстановителем — бензидин, который при окислении меняет цвет. В наиболее простой модификации э.. чувствительной реакции неразведенный кал тонким слоем наносят на пред-метное стекло, кладут мазок в чашку Петри, стоящую на белом фоне. и.. капывают на него реактив Грегерсена (приготовленная ex lempore см... равных количеств 1% раствора бензидина в 50% уксусной кислоте и перекиси водорода). При наличии крови появляется зеленое или синее окрашивание, ко-торое наступает тем быстрее и ярче. чем больше примесь крови.

 

И.М., неотложная помощь.

 

И.М.- ишемический некроз миокарда вследствие острого несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда.

1. Купирование боли.

Таб. нитроглицерина под язык- малоэффективно.

Наркотические анальгетики:

Морфин- 1-2 мл 1% р-ра п/к, в/м, в/в, каждые 3-4 часа можно повторить в меньших дозах.

Промедол- 1% р-р 1-2 мл; суточная доза: 16 мл 1% р-ра.

Омнопон-1 мл 1 или 2% р-ра.

Для усиления их действия препараты можно применять в сочетании с анальгином, антигистаминными препаратами.

М-д атаральгезии- сочетание анальгетиков и транквилизаторов

(1 мл 2 % р-ра промедола+ 2 мл 0,5 % р-ра реланиума в/в, струйно в 20 мл физ. р-ра).

Нейролептанальгезия является наиболее эффективным методом обезболивания при И.М. Вводится 1-2 мл 0,005 % р-ра фентанила и 2-4 мл 0,25 % р-ра дроперидола. Имеется готовая смесь фентанила и дроперидола- таламонал, который вводится в/в, медленно (1-2 мл в 10 мл физ. р-ра.

В случае резистентности болевого синдрома или непереносимости нейролептанальгезии и наркотических анальгетиков применяют закись азота.

Для устранения остаточных болей применяются смеси: анальгин

2-4 мл 50 % р-ра + 2 мл 1 % р-ра димедрола + 5-10 мл баралгина.

2. Оксигенотерапия.

3. Тромболитическая терапия:

Стрептокиназа- 1,5 млн. ед. в течение 30-60 минут, в/в, капельно. Вызывает генерализованный фибринолиз. Введение гепарина не требуется.

Урокиназа-1,5 млн. ед., в/в, струйно или капельно в течение 1 часа.

Апсак- активатор стрептокиназы и плазминогена, 30 ед. в/в, струйно в течение 3-5 минут. Гепарин не нужен.

Альтеплаза- максимально 100 мг (15 мг в/в + 0,75 мг/кг в течение 30 минут + 0,5 мг/кг в течение 1 часа.

В 80 % ранняя перфузия не вызывает генерализованного фибринолиза.

4. Антиагреганты:

аспирин-160-325 мг/сут.

тиклид-0,25 мг 1-2 р/д.

5. Предупреждение аритмий:

Лидокаин- 4-5 мл 2% р-ра, в/в, струйно, затем 6 мл 2% р-ра, в/в, капельно в 200 мл физ. р-ра.

6. Ранняя реваскуляризация и ограничение зоны И.М.

Нитроглицерин- 2 мл 1 % р-ра в 200 мл физ. р-ра в/в, капельно

(4 капли в минуту, затем увеличиваем на 2 капли каждые 5-10 минут. Под контролем АД: сист. АД не должно падать ниже 90 мм. рт. ст.).

После окончания инфузий переходят на приём внутрь нитратов продолжительного действия- изосорбида динитрат- 20 мг 3-4 р/д.

Анаприлин- начальная терапия- в/в 0,1 мг/кг в виде 3-х равных доз с интервалом 5 минут. Поддерживающая терапия- внутрь ч/з 1 час после в/в введения по 20-80 мг каждые 6 часов.

Терапию бетта-блокаторами продолжают, по крайней мере, в течение 12-18 месяцев.

7. Лечение метаболическими кардиопротекторами.

“Поляризующая смесь”- 250 мл 10% глюкозы, 100 мл 4% КCl

+6-8 ЕД инсулина.

Вит. Е- 1 мл 30 % р-ра 2 р/д.

Неотон (креатинфосфат)- в первые сутки: 2 г, в/в, струйно + 8 г в/в, капельно; на 2-6 сутки: по 2 г 2 р/д.

Без подъема ST если АД > 90/60 мм рт.ст.

1) поляризующая смесь (аспирин /курантил/плавикс, KCl 4% 100 мл, глю 10% - 250 мл, 6-8 ЕД инсулина)

2) бетаблокаторы

3) жидкие нитраты

4) низкофракционный гепарин – фраксепарин

С подъемом ST тромболитики в/в кап: стрептокиназа (1 –е поколение), алтеплаза (2-е пок.), урокиназа (3-е пок.)

Новые тромболитики: рео-про, абцексимаб.

В острую фазу: гепарин 15-20 тыс. в/в сразу, далее 5 тыс. в сут, при желудочковых аритмиях – лидокаин.

Билет 40.

1. 1.Обсл б-го с менингиальн синдромом: отн 3 гр.: 1гр. симптом гиперстезии – повыш рефлексов, задержка мочи, фотофобии, гиперакузия, гиперосмия, повыш чувств-ть к прикосновен; 2 гр. Реактивн болевые: симп-м Данцига – бол-ть при надавл на глазн яблоки; симп Менделя – боли при надавл на козелки ушей; симп Бехтерева: боль при надавл на скул дугу; симп Пулатова – боли при перкуссии теменной кости; 3 гр. – ригидность затылочных мышц; симп Кернига – сгиб-ся в тазобедр суставе под прям углом, разгиб под прямым углом; симп Брудзинского (верх, ср, нижн).

Д-ка: люмбальн пункция при гнойном менигите: ликвор под давлением в 1 сутки м/б не мутным, потм мутнеет. Микроскопия: повышен плеоцитоз 1000 и более(нейтрофильн кл) бх (повыш белка в 3-5 раз, кл-белков диссоц-ия, + р-ия Пандина,снижен сахара).

При менингоэнцефалите + симп-мы очаг неврологии зависит от пораж отдела мозга (глюки, бред, пораж ч.м. нервы.