A. Уменьшение минутного объема крови

B. Повышение возбудимости миокарда продуктами некротического распада

C. Снижение объёма циркулирующей крови

D. Развитие пароксизмальной тахикардии

E. Развитие анафилактической реакции на миокардиальные белки

8. Больной трансмуральным инфарктом миокарда левого желудочка переведен в отделение реанимации в тяжёлом состоянии. АД - 70/50 мм рт. ст., ЧСС - 56/мин., ЧД- 32/мин. Укажите главное звено в патогенезе кардиогенного шока:

A. Падение сердечного выброса

B. Падение периферического сосудистого сопротивления

C. Потеря электролитов

D. Потеря воды

E. Кровопотеря

9. Больной 59 лет госпитализирован в кардиологическое отделение в тяжёлом состоянии с диагнозом: острый инфаркт миокарда в области задней стенки левого желудочка и перегородки, начальный отёк лёгких. Какой первичный механизм вызвал развитие отёка лёгких у пациента?

A. Левожелудочковая недостаточность

B. Лёгочная венозная гипертензия

C. Лёгочная артериальная гипертензия

D. Гипоксемия

E. Снижение альвеолокапиллярной диффузии кислорода

10. У больного с обширным инфарктом миокарда развилась сердечная недостаточность. Какой патогенетический механизм способствовал развитию сердечной недостаточности у больного?

A. Уменьшение массы функционирующих миокардиоцитов

B. Перегрузка давлением

C. Перегрузка объёмом

D. Острая тампонада сердца

E. Реперфузионное поражение миокарда

Патофизиология кровеносных сосудов. Артериальная гипер- и гипотензия.

1. У больного, страдающего гипертонической болезнью, обнаружены суточные колебания общего периферического сопротивления сосудов току крови. С наибольшим участием каких сосудов это связано?

A. Артериол

B. Аорты

C. Капилляров

D. Артерио-венозных анастомозов

E. Вен

2. У хирурга после проведения длительной операции повысилось АД (140/110 мм рт.ст.). Какие изменения гуморальной регуляции могут быть причиной повышения АД в данном случае?

A. Активация симпато-адреналовой системы

B. Активация образования и выделения альдостерона

C. Активация ренин-ангиотензиновой системы

D. Активация калликреин-кининовой системы

E. Торможение симпато-адреналовой системы

3. У пациента после проведения длительных стоматологических манипуляций повысилось АД (150/110 мм рт.ст.). Какие изменения гуморальной регуляции могут быть причиной повышения артериального давления в данном случае?

A. Активация симпато-адреналовой системы

B. Активация образования и выделения альдостерона

C. Активация ренин-ангиотензиновой системы

D. Активация калликреин-кининовой системы

E. Торможение симпато-адреналовой системы

4. Обследование пациента с высоким АД показало у него вторичную артериальную гипертензию. Причиной такого состояния является ренин-продуцирующая опухоль почки. Что является главным звеном в патогенезе вторичной артериальной гипертензии у больного?

A. Гиперпродукция ангиотензина II, альдостерона

B. Гиперпродукция инсулина

C. Гиперпродукция кортизола

D. Недостаточная продукция вазопрессина

E. Недостаточная продукция катехоламинов

5. Пациент с хроническим гломерулонефритом имеет отёки, АД 210/100 мм, ЧСС 85 уд/мин. границы сердца расширены. Какой механизм в развитии артериальной гипертензии является главным?

A. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

B. Повышение ОЦК

C. Повышение продукции вазопрессина

D. Повышение активности симпатического отдела НС

E. Гиперфункция сердца

6. У больного с гипертоническим кризом обнаружено в крови увеличение концентрации ангиотензина II. С чем связан прессорный эффект ангиотензина?

A. Сокращением мышц артериол

B. Активацией синтеза биогенных аминов

C. Гиперпродукцией простагландинов

D. Стимуляцией образования вазопрессина

E. Активацией калликреин-кининовой системы

7. Больной человек в течение 17 лет страдает хроническим гломерулонефритом. Пульс 82 в минуту. АД 190/120 мм рт. ст. Что является первичным механизмом повышения артериального давления у больного?

A. Повышение общего периферического сопротивления

B. Увеличение объёма циркулирующей крови

C. Повышение тонуса венозных сосудов

D. Увеличение ударного объёма крови

E. Увеличение минутного объёма крови

8. У больного с диагнозом «феохромоцитома» наблюдается тахикардия, гипертензия, тремор, потливость. Гиперпродукцией какого гормона можно объяснить такие явления?

A. Адреналин

B. Альдостерон

C. АКТГ

D. Соматотропин

E. Кортизол

9. У мужчины 65-ти лет в течение 15-ти лет была выраженная артериальная гипертензия. В последнее время систолическое давление начало снижаться, а диастолическое осталось неизменным. Какой гемодинамический тип артериальной гипертензии у больного?

A. Гипокинетический

B. –

C. Эукинетический

D. Нормокинетический

E. Гиперкинетический

10. У мужчины 72-х лет длительная хроническая патология лёгких привела к недостаточно-сти клапанов лёгочной артерии и трикуспидального клапана, недостаточности кровообращения по правожелудочковому типу. Какой тип артериальной гипертензии является причиной перегрузки сердца объёмом?

A. Лёгочная гипертензия

B. Солевая гипертензия

C. Эссенциальная гипертензия

D. Рефлексогенная гипертензия

E. Центрально-ишемическая гипертензия

11. Больная 18 лет жалуется на общую слабость, быструю утомляемость, угнетённое настроение. Имеет астенический тип конституции. Пульс 68 в мин., АД 90/60 мм рт.ст. Установлена первичная нейроциркуляторная артериальная гипотензия. Что является первичным механизмом снижения артериального давления у больной?

A. Снижение тонуса резистивных сосудов

B. Уменьшение минутного объёма крови

C. Гиповолемия

D. Депонирование крови в венах большого круга кровообращения

E. Уменьшение сердечного выброса

12. У больного с циррозом печени отмечается стойкая артериальная гипотензия (АД 90/50 мм рт. ст.) Чем обусловлено снижение АД при такой патологии печени?

A. Снижением синтеза ангиотензиногена

B. Увеличением синтеза Na-уретического гормона

C. Избыточной инактивацией вазопрессина

D. Усилением рефлекторного воздействия с рецепторной зоны дуги аорты

E. Активацией калликреин-кининовой системы

Сосудистая недостаточность. Атеросклероз.

1. Больной В. 67 лет, страдает атеросклерозом сосудов сердца и головного мозга. При обследовании была обнаружена гиперлипидемия. Какой класс липопротеидов плазмы крови имеет наибольшее значение в патогенезе атеросклероза?

A. Липопротеиды низкой плотности

B. Хиломикроны

C. Альфа-липопротеиды

D. Липопротеиды высокой плотности

E. –

2. Мужчина 60 лет страдает атеросклерозом сосудов. Какое из приведенных ниже соединений играет ведущую роль в патогенезе данного заболевания?

A. Липопротеиды низкой плотности

B. Липопротеиды высокой плотности

C. Хиломикроны

D. Тканевый фермент липопротеинкиназа

E. Комплексы жирных кислот с альбуминами

3. В кардиологическом отделении находится больной с диагнозом «атеросклероз, ИБС, стенокардия покоя». При лабораторном исследовании в плазме крови выявлено повышение уровня липидов. Какой класс липидов плазмы крови играет ведущую роль в патогенезе атеросклероза?

A. Липопротеиды низкой плотности

B. Хиломикроны

C. Альфа-липопротеиды

D. Липопротеиды высокой плотности

E. Комплексы жирных кислот с альбуминами

Патофизиология внешнего дыхания. Дыхательная недостаточность.

1. У больного столбняком возникла острая дыхательная недостаточность. Какой тип дыхательной недостаточности возникает в данном случае?

A. Дисрегуляторное нарушение альвеолярной вентиляции

B. Рестриктивное нарушение альвеолярной вентиляции

C. Обструктивное нарушение альвеолярной вентиляции

D. Перфузионный

E. Диффузионный

2. У больного во время приёма пищи возникла асфиксия, в результате закупорки трахеи инородным телом. Какая форма нарушения внешнего дыхания наблюдается у больного?

A. Обструктивная

B. Первично дискинетическая

C. Вентиляционно-рестриктивная

D. Диффузионно-рестриктивная

E. Диффузионно-пневмонозная

3. У больного бронхиальной астмой возникла острая дыхательная недостаточность. Какой тип недостаточности дыхания возникает в данном случае?