Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Липолиз триглицеридов в жировой тканиСодержание книги
Похожие статьи вашей тематики
Поиск на нашем сайте
Скорость липолиза триацилглицеринов меняется под действием гормонов, при стрессе, физической нагрузке, голодании, охлаждении. Триацилглицерины, депонированные в жировой ткани, гидролизуются при помощи тканевых липаз до глицерина и свободных жирных кислот. Под действием гормонов (адреналина, норадреналина, глюкагона) при участии аденилатциклазной месенджерной системы происходит активация триацилглицеринлипазы путем фосфорилирования (рис. 2). Она расщепляет триацилглицерины до диацилглицеринов и жирных кислот. Затем в гидролиз включаются диацилглицеринлипаза, моноглицеринлипаза, которые не являются гормонально зависимыми.
Рис. 2. Активация липазы
Образующиеся при липолизе жирные кислоты из жировых депо переходят в плазму крови и используются тканями и органами как энергетический материал. Переносятся жирные кислоты в виде комплекса с альбуминами сыворотки крови. В тканях комплекс распадается, а жирные кислоты подвергаются β-окислению. Частично они могут использоваться для синтеза липидов и эфиров холестерина (рис. 3). Синтез жиров в тканях происходит в основном глицерол-3-фосфатным путем и связан с протеканпем гликолиза и гликогенолиза.
Рис. 3. Схема транспорта и метаболизма жиров ОКИСЛЕНИЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ β-окисление жирных кислот локализуется в основном в печени, почках, скелетных и сердечной мышцах, в жировой ткани. Процесс получил свое название потому, что окисление протекает по 2, или β-атому углерода молекулы жирной кислоты.
Активация ЖК.
Транспорт ЖК внутрь митохондрий.
Ацилкарнитин из цитоплазмы диффундирует через внутреннюю митохондриальную мебрану. Фермент - цитоплазматическая карнитин-ацилтрансфераза. В митохондриальном матриксе протекает обратная реакция - расщепление ацилкарнитина при участии HS-KoA и митохондриальной карнитин-ацилтрансферазы: ацилкарнитин + НSКоА ® ацилКоА + карнитин 3. Внутримитохондриальное окисление жирных кислот. Рассмотрим механизм реакции на примере стеариновой кислоты. а) дегидрирование Существует три ФАД-содержащих ацил-КоА-дегидрогеназы, предпочитающие короткие, средние и длинные ацильные радикал. б) гидратация Гидратация стереоспецифична. Образуется L-изомер. в) дегидрирование Фермент – 3-гидроксиацил-КоА-дегидрогеназа, или β-оксиацил-КоА-дегилрогеназа. г) тиолазная реакция Е – ацетил-КоА-ацилтрансфераза, или 3-кетоацил-КоА-тиолаза. Происходит укорочение исходной молекулы на 2 атома углерода и образование двууглеродного фрагмента в виде ацетил-КоА. Ацетил-КоА подвергается окислению в цикле трикарбоновых кислот, а укороченный на два атома ацил-КоА снова проходит путь β-окисления и т.д. При окислении жирной кислоты, содержащей n углеродных атомов, происходит (n/2 – 1) цикл β-окисления и образуется n/2 молекул ацетил-КоА. Суммарно: Стеарил-КоА + 8 ФАД + 8 НАД+ + 8 Н2О + 8 НSКоА ® ® 9 Ацетил-КоА + 8 ФАДН2 + 8 НАДН + 8Н+ Баланс энергии. При каждом цикле β-окисления образуются одна молекула ФАДН2 и одна молекула НАДН. В процессе окисления в дыхательной цепи и сопряженного с ним фосфорилирования они дают: ФАДН2 - 2 молекулы АТФ и НАДН - 3 молекулы АТФ, т. е. за один цикл образуется 5 молекул АТФ. 5 х 8 = 40 молекул АТФ. Образуется 9 молекул ацетил-КоА, каждая из них в цикле трикарбоновых кислот дает 12 молекул АТФ, всего – 12 х 9 = 108 молекул АТФ. Итого: 40 + 108 – 1 (на образование активной формы кислоты) = 147 АТФ. Около 40% от всей энергии окисления ЖК в организме используется для ресинтеза АТФ, а оставшаяся часть теряется в виде тепла.
Окисление ЖК с нечетным числом углеродных атомов В липидах многих растений и некоторых морских организмов присутствуют жирные кислоты с нечетным числом атомов углерода. Они также подвергаются β-окислению. Окончательнымпродуктом β-окисления высших жирных кислот с нечетным числом углеродных атомов является пропионил-КоА. Пропионил-КоА превращается в сукцинил-КоА путем двух последовательных реакций – карбоксилирования и изомеризации: Далее сукцинил-КоА включается в цикл трикарбоновых кислот.
|
||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-07-14; просмотров: 841; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.117.103.185 (0.006 с.) |