Смерть мозга: определение понятия, этиология, патогенез, диагностика

147. Смерть мозга: определение понятия, этиология, патогенез, диагностика

Смерть мозга — это необратимая гибель тканей головного мозга, приводящая к его полной неспособности обеспечивать какую-либо самостоятельную активность и жизнедеятельность организма (дыхание, поддержание артериального (кровяного) давления). Является эквивалентом понятия “ биологическая смерть”, то есть необратимым состоянием в противопоставление понятию “ клиническая смерть”, обозначающему временное и потенциально обратимое прекращение жизнедеятельности (дыхания, сердечного ритма). Симптомы смерти мозга

Отсутствие:сознания, какой-либо речевой активности; целенаправленной реакции на оклик, речь, направленную к пациенту, на болевое раздражение (например, щипок за кожу в области шеи); целенаправленных движений глазных яблок: при этом глаза могут спонтанно открываться, взгляд при этом не фиксируется на чем-либо, глаза совершают “ плавающие” беспорядочные движения. ьНедержание мочи и кала. Нарушение дыхания: неритмичность дыхательных движений, редкое дыхание. Это вынуждает применять искусственную вентиляцию легких – метод замещения дыхательной функции. Нестабильность артериального (кровяного) давления: слишком низкий уровень либо резкие колебания давления. Для компенсации артериального давления применяются медикаментозные средства (гипертензивные препараты). Редкие сокращения сердца: для коррекции сердечного ритма применяются медикаментозные средства (учащающие сердечные сокращения).

Причины: Смерть мозга развивается под воздействием экстремальных условий на головной мозг, прежде всего на его ствол (область головного мозга, отвечающая за поддержание нормального ритма дыхания и артериального (кровяного) давления):тяжелые черепно-мозговые травмы;острое нарушение мозгового кровообращения (ишемический или геморрагический инсульт);тяжелые отравления;опухоли головного мозга.

Эти заболевания могут повреждать ствол мозга первично (например, черепно-мозговая травма с переломом основания черепа и нарушением функции ствола) и вторично (путем развития отека головного мозга и возникновением стволового дислокационного синдрома (отекающая ткань мозга выпячивается через большое затылочное отверстие и сильно сдавливает ствол, что приводит к гибели его ткани).

Диагностика смерти мозга: Для диагностики смерти мозга предусмотрено использование изоэлектрической картины на ЭЭГ, на которой отсутствует биоэлектрическая активность головного мозга. На возникновение смерти головного мозга указывает отсутствие мозгового кровотока, которое может быть подтверждено сцинтиграфией, КТА, МРА и транскраниальной допплерографией. Чтобы исключить интоксикации, предусмотрено применение скринингового исследования на наркотические вещества. По возможности необходимо определение этиологии смерти мозга. Часто на МРТ или КТ выявляется наличие отечности головного мозга с уменьшенными размерами желудочков и сглаженными бороздами. Выполняется апноэ-тест.

Смерть головного мозга может быть диагностирована по следующим параметрам:прекращение дыхания; наступление терминальной комы; исчезновение основных рефлексов, включая отсутствие реакции зрачков на свет.

С помощью антиографии возможно обнаружение отсутствия церебрального кровообращения. У пациента может отмечаться наличие спинальных рефлексов. Иногда, чтобы установить смерть головного мозга, за пациентом наблюдают в течение 3-х суток. Кроме этого, констатировать смерть головного мозга, наступившую в результате комы, можно по следующим параметрам: отсутствие реакции мускулатуры; понижение кровяного давления ниже 80 миллиметров ртутного столба; самопроизвольное падение температуры тела. Если в течение 6-12-ти часов данные симптомы не изменяются, то может быть установлен факт наступления смерти головного мозга. Пациенту необходимо дать электроэнцефалограмму. При отсутствии такой возможности за его состоянием необходимо проследить еще минимум в течение суток.

148. Техника проведения ИВЛ методом «рот в нос», показания, осложнения

Искусственная вентиляция легких применяется не только при вне­запном прекращении кровообращения, но и при других терминальных состояниях, когда деятельность сердца сохранена, но резко нарушена функция внешнего дыхания (механическая асфиксия, обширная травма грудной клетки, мозга, острые отравления, резкая артериальная гипотензия, ареактивный кардиогенный шок, астматический статус и другие состояния, при которых прогрессирует метаболический и газовый ацидоз). Обеспечение проходимости дыхательных путей

Прежде чем приступить к восстановлению дыхания, целесообразно убедиться в свободной проходимости дыхательных путей. Для этого необходимо открыть полость рта больного (съемные зубные про­тезы удалить) и с помощью пальцев, изогнутого зажима и марлевой салфетки извлечь остатки пищи и другие видимые посторонние предметы.

При возможности применяется аспирация содержимого с помощью электроотсоса через широкий просвет трубки, введенной непосредствен­но в полость рта, а затем через носовой катетер. В случаях регургитации и аспирации желудочного содержимого нужно тщательно очистить полость рта, так как даже минимальный заброс в бронхиальное дерево вызывает тяжелые постреанимационные осложнения (синдром Мен­дельсона).

К проведению ИВЛ методом «изо рта в нос» прибегают в том случае, если нет возможности использовать изо рта в рот(например, при челюстно-лицевых травмах. проводить ИВЛ данным способом более тяжело чисто физически. В основе этого лежат анатомические особенности верхних дыхательных путей (нос, носоглотка): они значительно уже просвета ротовой полости. Методика проведения данного пособия заключается в следующем. Оказывающий помощь одной рукой, расположенной на лбу пострадавшего, запрокидывает его голову назад, а другой рукой поднимает нижнюю челюсть вверх, закрывая рот. Дополнительно можно закрыть рот пострадавшего пальцами руки, поднимающей челюсть. Затем реаниматор охватывает нос пострадавшего своими губами и производит выдох . Оценка эффективности ИВЛ - увеличение объема грудной клетки пострадавшего. Интервалы дыхательных циклов должны быть в пределах физиологической нормы — не чаще 10—12 в 1 мин.

При проведении ИВЛ у детей, учитывая небольшое расстояние между носом и ртом, следует сразу захватывать своими губами рот и нос пострадавшего, частота дыхания должна быть не менее 18—20 в 1 мин., с соответствующим уменьшением дыхательного обьема

Осложнения: относят заражение (как пациента, так и реаниматора) вирусами иммунодефицита человека, гепатита и др. Также описаны случаи передачи инфекционных заболеваний при обучении сердечно-легочной реанимации через учебные манекены., регургитации и аспирации желудочного содержимого растяжение желудка.

149. Первичное и вторичное острое уменьшение сердечного выброса.

Уменьшение сердечного выброса может быть связано с резким снижением: (1) насосной функции сердца; (2) венозного возврата крови к сердцу. Уменьшение сердечного выброса, вызванное сердечными факторами. Тяжелые повреждения миокарда независимо от причины ведут к снижению насосной функции сердца и недостаточному кровоснабжению тканей. Примерами таких состояний являются: (1) закупорка коронарных сосудов и развитие инфаркта миокарда; (2) тяжелые нарушения функций клапанов; (3) миокардиты; (4) тампонада сердца; (5) нарушения метаболизма в сердечной мышце. В случае, когда сердечный выброс уменьшается настолько, что ткани начинают испытывать дефицит питательных веществ, речь идет о кардиогенном шоке. Уменьшение сердечного выброса, вызванное не сердечными, а периферическими факторами - уменьшением венозного возврата. Все, что препятствует венозному возврату крови к сердцу, ведет к уменьшению сердечного выброса. Такими факторами являются следующие. 1. Уменьшение объема крови. Основным несердечным фактором, ведущим к снижению сердечного выброса, является уменьшение объема крови за счет кровопотери. Дело в том, что кровопотеря уменьшает наполнение сосудистой системы кровью до такой степени, что объем крови в периферических сосудах оказывается недостаточным для создания периферического сосудистого давления и обеспечения притока крови к сердцу. 2. Внезапное расширение вен. В некоторых случаях наблюдается внезапное расширение вен. Чаще это происходит за счет инактивации симпатической нервной системы. Например, обморок развивается в результате внезапного уменьшения активности симпатической нервной системы, что приводит к расширению периферических сосудов и увеличению емкости сосудистого русла, особенно вен. При этом уменьшается среднее давление наполнения, т.к. существующий объем крови в расширенном кровеносном русле не может создать давление адекватной величины. В результате кровь скапливается в сосудах и не возвращается к сердцу. 3. Обструкция крупных вен. В редких случаях просвет крупных вен, несущих кровь к сердцу, перекрывается, и кровь из периферических сосудов не может поступать к сердцу. Сердечный выброс при этом значительно снижается. 4. Уменьшение массы тканей, особенно уменьшение массы скелетных мышц. Обычно с возрастом или в результате длительного отсутствия физической активности (иммобилизации) масса скелетных мышц уменьшается. Это, в свою очередь, уменьшает мышечный кровоток и общую потребность в кислороде. В результате уменьшения кровотока скелетных мышц снижается и сердечный выброс. Независимо от причин, вызывающих снижение сердечного выброса, а также от того, периферические или сердечные факторы влияют на этот процесс, если сердечный выброс падает ниже уровня, необходимого для адекватного питания тканей, развивается так называемый циркуляторный шок. Это состояние может привести к смерти больного в течение нескольких минут или часов. Циркуляторный шок — серьезная клиническая проблема, поэтому данной теме посвящена отдельная статья на нашем сайте. Наше обсуждение механизмов регуляции сердечного выброса пока касалось факторов, которые действуют в самых простых условиях. Однако для того, чтобы понять, как регулируется сердечный выброс в особых стрессорных ситуациях (экстремальная физическая нагрузка, сердечная недостаточность и циркуляторный шок) требуется более сложный количественный анализ. Чтобы перейти к количественному анализу, необходимо выделить два ведущих фактора, имеющих отношение к регуляции сердечного выброса: (1) насосную функцию сердца, которая характеризуется кривыми сердечного выброса; (2) периферические факторы, которые определяют приток крови к сердцу из вен и характеризуются кривыми венозного возврата. Затем необходимо сопоставить эти кривые и проследить, как основные факторы взаимодействуют между собой и каким образом они определяют величину сердечного выброса, венозного возврата и давления крови в правом предсердии в каждом конкретном случае.

150. Особенности клиники и терапии при печёночно-почечной недостаточности.

Печеночно-почечная недостаточность – это осложнение, которое часто возникает из-за повреждения или острых заболеваний желчевыводящих путей, печени. Как правило, такое осложнение возникает на фоне какой-либо хронической болезни. Также это состояние может возникнуть вследствие оперативного вмешательства на органы брюшной полости, заболевания почек, туберкулеза, пионефроза, нефролитиаза, сахарного диабета, мочекаменной болезни, пиелонефрита, гломерулонефрита, опухолей, врожденных аномалий, а также при токсикозе во время беременности..
Печеночно-почечная недостаточность проявляется различными признаками, среди них: повышенная температура; умеренная желтуха; боли в области печени, к которым позже прибавляются почечные боли; увеличенная в размерах печень; при анализе мочи выявляются эритроциты, белок, цилиндры, также составляющие желчи; геморрагический диатез, возникающий из-за интоксикации организма, капилляров, плохой
свертываемости крови
Опасность развития ОПН уменьшают снижение травматичности операций, строгое соблюдение правил асептики, своевременная борьба с инфекцией (антибиотики), профилактическое введение малых доз гепарина (по 5000 ЕД дважды в сутки под кожу живота) и кофеина-бензоата натрия (10% раствор - 1 мл подкожно два раза в день). При развитии ОПН необходимы постельный режим, согревание тела, возможно более быстрое устранение причинного фактора - выведение из состояния гиповолемии и шока , интенсивное лечение сепсиса и т.д. Для улучшения микроциркуляции в почках требуется возможно более раннее внутривенное введение дофамина (допамина, допмина) капельно длительно - 0,05% раствор в 5% растворе глюкозы пол 5-10 капель в 1 мин (суточная доза 200-400 мг препарата для взрослого). Одновременно внутривенно вводят гепарин - 500010000 ЕД на первое введение, затем капельно в суточной дозе до 40000-80000 ЕД, внутривенно - лазикс (фуросемид) по 40-80 мг повторно.

Срочная госпитализация в отделение интенсивной терапии или реанимации, располагающее возможностями для проведения гемодиализа и плазмафереза. Основное значение имеет восстановление микроциркуляции в почках, борьба с гипергидрацией, ацидозом (щелочные растворы внутривенно, но не в смеси с допамином!) и гиперкалиемией. Прогноз значительно улучшается при раннем применении гемодиализа, интенсивной терапии синдрома диссеминированного свертывания крови, этиотропном лечении - борьбе с инфекцией, удалении некротически измененных тканей и гноя, заменных трансфузиях крови при остром внутрисосудистом гемолизе и т.д. При стабилиза ции АД возможно внутривенное ведение альфа-адреноблокатора - фентоламина по 5 мг в 1% растворе медленно, капельно. При недостаточном гипокоагулирующем эффекте гепарина рекомендуются переливания свежезамороженной плазмы (по 300-400 мл/сут с 10000-20000 ЕД гепарина).