Кровезаменители комплексного действия

55Гипергидратация-преобладание поступления воды над выделением, т.е. полож.водным балансом. В завис-ти от осмоляльности внеклет. жидкости различают 3 вида:гипертонич, гипотонич и изотонич. Для первой характерны (натрий плазмы более 150 ммоль/л) увеличивается осмолярность жидкости интерстиц пространства с последующей дегидратацией клеточного сектора и усиленного выхода из него К.жажда, повышение tтела, покраснение кожи, повышение АД и псих.патологии.При второй-(Na менее 130) снижение осмолярности плазмы, в рез-те чего вода поступает внутрь клеток, вызывая появление невр. симптоматики. -тошнота, рвота, частый стул, отвращение к напиткам, слабость, разбитость, инсомния.При изотонич -увеличение объема интерстиц/ жидкости на фоне пропорциональной задержки в организме натрия и воды, при этом осмот. давление плазмы не меняется. Осн.признаки - АГ, выраженный синдром отечности. Терапия: этиотропная, и патогенет( диуретик, коррекция электролит. состава плазмы, кардиотропн., вазоактивные ЛП, плазмы и плазмозаменители (по показаниям)).

56Показаниемк проведению дефибрилляции является остановка кровообращения по типу фибрилляции желудочков. Также этот метод используется для купирования суправентрикулярных и желудочковых тахиаритмий. При асистолии (то есть при остановке сердца) неэффективен. Противопоказания:Интоксикация сердечными гликозидамиПостоянная форма МА (более 2-х лет).Аритмии, возникшие на фоне резкой дилатации и дистрофи-ческих изменений желудочков.

57.Гипоксич.ишемич.энцефалопатия :при отсутствии О2 и прекращение всех процессов аэробного метаболизма, необходимых для поддержания трикарбонового цикла Кребса и с-мы транспорта электронов. В тканях накапливается лактат.причины приводящих к аноксической (ишемической) э.: ИМ; остановка сердца различ. генеза; кровоизлияние с шоком и циркуляторным коллапсом, в этих случаях кровоснабжение мозга страдает раньше, чем функция дыхания; инфекц. и травмат. шок; асфиксия. Постгипоксическая -совокупность невр. и псих. нар.,послевоздействия гипоксии разл. длительности и выраженности. Тяжело она протекает у лиц, перенесших остановку системного кровотока с последующей реанимацией, терминальное состояние с частичной или полной остановкой кровообращения. Токсическая- рассеянное органическое поражение ГМ, после тяжелых острых отравлений нейротропными ядами.

58Гипо и афибриногенемия—наслед. коагулопатия с аут-рецесс. типом наследования, хар-ся низким содержанием фибриногена в крови. в ОАК значительное удлинение времени свёртывания крови при норм.времени кровотечения и числе тромбоцитов. В коагулограмме АЧТВ, тромбиновое время (ТВ) и аутокоагуляционный тест удлинены, ПВ в норме. Лечение заместит. введение СЗП по 10-20 мл/кг в/в капельно.В норме фибриноген от 2,0 до 4,0 г/л

59Респират. ацидоз и алкалоз легко нормализуются управляемой вентиляцией. Однако чаще яв-ся формой компенсации противоположных метаболич. расстройств, к к-й организм был вынужден прибегнуть, чтобы поддер­жать рН в пределах, не инактивирующих ферментативную деятельность. Метаб. ацидоз — самое частое нарушение КЩС при терминальных состояниях, связанное с накоплением в тканях недоокисленных продуктов метаболизма и органич. к-т при нар.обменных процессов любого генеза. Причина: расстройства мкцр и тканевого метаболизма.В реаним. практике метаб. алкалоз встречается реже, чем метаб. ацидоз, но хуже поддается коррекции и протекает тяжелее. Причины: потеря кислых соков при патологии ЖКТ (о.расширение желудка, о. панкреатит, неукротимая рвота и др.); о. печен. нед-ть с гипокалиемическим синдромом; втор. гиперальдостеронизм при гиповолемии любой этиологии; массивное переливание цитратной крови при здоровой печени, цитрат натрия трансформируется печенью в щелочной лактат натрия; избыточная коррекция метаболического ацидоза.

60Применяется переднезаднеерасположение электродов(один -в обл. сердеч.тупости, др.-сзади под нижним углом левой лопатки) или переднее (один — справа ниже правой ключицы, др. — на уровне VI ребра по левой сред. подмышечной обл. или в обл. верхушки сердца). При наличии постоянного ЭКС или кардиовертера и невозм-ти его отключения - переднезаднее расположение электродов дефибриллятора. Передний электрод отстоит от пейсмекера на 20 см. При перед. расположении эл-дов ближайший эл-д должен находиться на расстоянии от пейсмекера не менее 13 см.Кожа груд.кл. не обрабатывается Электроды смазываются электропроводной пастой или обшиваются несколькими слоями марли, к-я перед ЭИТ смачивается ф.р-ром .

61. Отек-типовой патол. процесс, заключающийся в избыточном накоплении внеклеточной тканевой жидкости в интерстиц. пространстве. В соответствии с особенностями этиол.фактора и механизмов развития:1) воспалит.хар-ра, обусловленные экссудацией;2) невосп. Хар-ра, связанные с усилением процесса транссудации и (или) нар.лимфат.дренажа.. Выделяют:1) застойные (механические)-нар. крово-и лимфооттока и повышением гидростат. давления в микрососудах;2) онкотич.-вследствие уменьшения величины коллоидно-осмотич. давления плазмы крови;3) мембраногенные- при повышении проницаемости капиллярной стенки;4) связанные с активной задержкой в тканях электролитов, (Na и Н2О);5) лимфогенные, возникающие при застое лимфы. От ведущей причины развития местные отеки можно подразделить на:1) воспалительные;2) гемодинамические;3) лимфодинамические.В основе патогенеза любого местного отека лежит нарушение равновесия Старлинга, к-е сводится к возрастанию внутрисосуд. Гидростат. давления, снижению онкотического градиента, повышению проницаемости сосуд. стенок, либо комбинации этих механизмов.

62. желчеобр и желчеотделение.печень непрерывно образует желчь, которая депонируется главным образом в желчном пузыре и поступает в полость киш-ка в связи с действием пищевых раздражителей. В желчном п. состав желчи меняется за счет обратного всасывания воды и секреции муцина слизистой желчного п. и протоков. различают пузырную — концентрированную и печеночную — разбавленную желчь.Желчевыделение начинается через 8—10 мин после начала еды; на молоко желчь начинает выделяться уже через 3 минуты. Поступление желчи обусловлено раскрытием сф.Одди и сокращением мускулатуры желчного п. По мере опорожнения желчного п. в полость киш-ка начинает поступать светлая печеночная желчь. Это лежит в основе определения состояния печеночных клеток (но печеночной желчи) и желчного пузыря (по харак-ке пузырной желчи). Отделение желчи продолжается 5—7 часов при пище, содержащей мясо и молоко, и до 9 часов после приема преимущественно растительной пищи.

63. физиолог. обоснование и методы расчета дефицита и корреляционных доз воды и электролитов: Методы оценкиминимальной потребности в воде.1)Функциональная способность почек и потребность в воде лучше всего коррелируют с площадью поверхности тела, поэтому потребность в воде измеряется в мл/м2/сут. Такая оценка справедлива для детей весом более 10 кг и применима для всех возрастов. Обычная потребность в воде — примерно 1500 мл/м2/сут 2)Минимальную потребность в воде можно определить, исходя из энергетических потребностей. Она составляет 100—150 мл/100 ккал. 3)Оценка минимальной потребности в воде на основании веса-100 мл/кг на первые 10 кг веса, 50 мл/кг на следующие 10 кг веса, 20 мл на каждый килограмм веса сверх 20 кг. Пример: ребенку весом 25 кг необходимо: 100 мл/кг ґ 10 кг = 1000 мл, 50 мл/кг ґ 10 кг = 500 мл, 20 мл/кг ґ 5 кг = 100 мл. Всего: 1600 мл.

 Потребность в электролитах: Na+, K+, Cl–, HCO3– сильно варьирует,т.к. почки могут задерживать эти ионы или выделять их избыток. Суточная потребность в Na+ и K+, подсчитанная с помощью трех методов.(и Na и K):По площади поверх-ти тела20—50 мэкв/м2По энергетич. потребностям   2—4 мэкв/100 ккал         По потребности в воде    2—4 мэкв/100 мл

64. Техника проведения дефибрилляцииПолностью освободите грудную кл. (удалите любые трансдермальные лекарственные формы).Нанесите гель на контактную поверхность электродов или используйте приклеивающиеся электродные прокладки.Включите Дефибриллятор.

Установите режим дефибрилляции (асинхронный) для купирования ФЖ или ЖТ, или кардиоверсии (синхронный) для всех других аритмий.Установите необходимый уровень энергии разряда: для первого разряда при дефибрилляции - 200 Дж, при кардиоверсии - 100 Дж.Включите зарядное устройствоПоместите электроды на грудную клетку

65. Осн. признаки заб., связанного с нарушением обмена веществ вголовном мозге, - наличие аналогичных неврологических проявлений у родственников, задержка умственного развития, атаксия, спастичность, эпилептические припадки, миопатия, прогрессирующая деменция., аутосомно-рсцессив.тип. Кли.признаки в большинстве случаев симметричны .Патолог. изменения могут быть наиболее выраженными в сером или белом веществе, базальных ганглиях, мозжечке, зрител.нервах или спинном мозге. Для большого числа наслеед.нейромегаболических заболеваний известен дефектный фермент, а для многих и дефектный ген. Первичные (наслед.) метаболич. заб: нейронные болезни накопления, лейкодистрофии, митохондриальные энцефаломиопатии. Вторичные — при печёночной недостаточности, СД, уремии и почечном диализе, гипер- и гипотиреозе, ацидозе и алкалозе, гипоксии, отравлениях окисью и двуокисью углерода.

66Терминальная коагулопатиясоответствует 3-ей стадии тромбогеморрагического синдрома 1.Ст. гиперкоагулемии 2. Ст. нарастающей коагулопатии потребления и фибринолитической активности3. Ст. дефибринации и фибринолиза (дефибринационно- фибринолитическая стадия) отличается резким снижением активности и содержания почти всех факторов свертываемости крови, отсутствием фибриногена, резким повышением фибринолиза. Это часто терминальная стадия с резко выраженным геморрагическим синдромом и летальным исходом. 4. Восстан. ст, или ст. остаточных тромбозов и блокад

67Ацидоз —хар-ся относ. или абс. избытком в орг-ме кислот. В крови при ацидозе наблюдается абс. или относ. повышение [Н+] и уменьшение рН ниже нормы (7,39). Алкалоз —избыток оснований. снижение [Н+] или увеличение рН(7,39). По степени :компенсированные и некомпенс-е.Комп:pH крови не отклоняется от нормы: 7,35— 7,45. При этом за «среднюю» («нейтральную») величину условно принимают 7,39. В связи с этим отклонения pH в диапазонах:7,38—7,35 обозначают как комп. ацидоз,7,40—7,45 — как компен. алкалоз.Некомп :pH крови выходит за диапазон нормы:при pH 7,34 и ниже говорят о неком.ацидозе;при pH 7.46 и выше — о неком.алкалозе.По причинам и механизмам : газовые, негазовые и смешанные, или комбинир..Газовые- первичное изменение содержания в организме СО₂ и как следствие — изменением конц. СО2 в соотношении [НСО₃]/[Н₂СО₃].При г. ацидозе конц.СО2 увел, при г. алкалозе — умен-ся.Негазовые-первич. изменение содержания гидрокарбоната в соотношении [НС0з]/[Н₂СО₃].При н.ацидозе конц. гидрокарбонатов умен-ся, а при н.алкалозах — увел-ся.

68осложнения НМС: переломы ребер, грудины, разрывы реберно-грудинных сочленений, пневмоторакс, гемоторакс, разрывы печени и селезенки, жировую эмболию. смерть

69.Кровь —жидкая подвижная соед. ткань внутр. среды орг-ма; из жидкой среды — плазмы и форменных элементов: лейк, эрит и тромб Циркулирует по замкнутой системе сосудов под действием силы ритмически сокращающегося сердца и не сообщается непосредственно с другими тканями тела ввиду наличия гистогематических барьеров. В среднем, уМ в норме 5,2 л, у Ж — 3,9 л, новорожд.-200—350 мл. Массовая доля крови 6—8% .кровь имеет красный цвет (от бледно- до тёмно-красного).образуется из кроветв.стволовых кл., количество к-х около 30000, в основном в костном мозге, а также в пейеровых бляшках тонкой кишки, тимусе, лимф.узлах и селезёнке

70Образование желчных кислотидет в эндоплазматическом ретикулуме при участии цитохрома Р450, О2, НАДФН и аскорбиновой к-ты. 75% холестерина, образуемого в печени, участвует в синтезе желчных к..по хим. природе все желчные к. яв-ся производными холевой к-ты. Биолог. роль ЖК:1. эмульгируют пищевые жиры.2. активируют липолитические ферменты.3. выполняют роль переносчиков трудно растворимых в воде продуктов гидролиза жира и жирорастворимых витаминов a, d, е, к. при эмульгировании жир дробится на мелкие частички. желчные кислоты адсорбируются на поверхности жира, препятствуя слиянию частичек жира. в результате происходит стабилизация жира и значительно увеличивается поверхность контактов с липолитическими ферментами. стабилизированная эмульсия жира далее подвергается гидролизу под влиянием панкреатических ферментов (липаз, фосфолипаз).

71реан-клин. спец-ть и самост. наука о закономерностях угасания осн.функций орг-ма, их немедленном восстановлении и длит. активном поддержании с помощью специфических приемов, методов и средств. Предметом реан.- критич. и терминальные состояния.Критич. сост. – крайняя степень любой патологии, при к-й наблюдаются расстройства физиол. функций и нар. деят. отдельных систем, к-е не могут корригироваться путем саморегуляции и требуют частичной или полной коррекции или искусств. замещения.Термин. сост. – последние стадии жизни (пограничные между жизнью и смертью): преагония, агония, клиническая смерть

72осложнения НМС: переломы ребер, грудины, разрывы реберно-грудинных сочленений, пневмоторакс, гемоторакс, разрывы печени и селезенки, жировую эмболию. смерть ,заражение (как пациента, так и реаниматора) ВИЧ, гепатита и др.

73. Боль - это неприятное сенсорное и эмоциональное состояние, обусловленное реальным либо потенциальным патологическим влиянием на ткани.

В ЦНС боль проводится по двум основным проводящим путям.

Специфический путь - задние рога спинного мозга, специфические ядра таламуса, кора задней центральной извилины. Этот путь является малонейронным, быстрым, проводит пороговую, эмоционально неокрашенную, точно локализованную боль (эпикритическая боль).

Неспецифический путь- задние рога спинного мозга, неспецифические ядра таламуса, кора лобной и теменной долей диффузно. Проводит подпороговую, эмоционально окрашенную, плохо локализованную боль. Является медленным, многонейронным, так как образует многочисленные коллатерали к продолговатому мозгу, ретикулярной формации, лимбической системе, гиппокампу. Подпороговые болевые импульсы подвергаются суммации в таламусе. Проводимые по неспецифическому болевому пути импульсы возбуждают эмоциональные центры лимбической системы, вегетативные центры гипоталамуса, продолговатого мозга. Поэтому боли сопутствуют страх, тягостные переживания, учащение дыхания, пульса, подъем АД, расширение зрачка, диспепсические расстройства. Действию болевой ноцецептивной системы противодействует антиноцецептивная система, основные нейроны которой локализованы в околоводопроводном сером веществе (сильвиев водопровод соединяет III и IV желудочки Причины боли Боль вызывают физические, химические и биологические факторы. • Физические (например, механическая травма, повышенная или пониженная температура, высокая доза УФ, электрический ток). • Химические (например, попадание на кожу или слизистые оболочки сильных кислот, щелочей, окислителей; накопление в ткани солей кальция или калия). • Биологические (например, высокая концентрация кининов, гистамина, серотонина). Виды боли Различают протопатическую и эпикритическую боль (болевую чувствительность), их свойства приведены в таблице. • Эпикритическая («быстрая», «первая», «предупредительная») боль возникает в результате воздействия раздражителей малой и средней силы. • Протопатическая («медленная», «тягостная», «древняя») боль возникает под действием сильных, «разрушительных», «масштабных» раздражителей.

74.Ды хательная система выступает в роли физиологического гомеостатического регулятора, результатом функциональной активности которого является удаление избытка углекислоты и восстановление кислотонейтрализующей емкости буферных систем, в первую очередь - бикарбонатной и гемоглобиновой. Анализ кислотно-щелочного состояния удобно было проводить по следующему алгоритму:
 1. рН артериальной крови в норме находится в пределах 7,35—7,45. Показатель менее 7,35 говорит о декомпенсированном ацидозе, более 7,45 — о декомпенсированном алкалозе. 2. Определение природы ацидоза-алкалоза. Уровень РаСО2 в норме 35—45 мм рт. ст. Его снижение свидетельствует о вымывании углекислоты (состояние алкалоза), повышение — о задержке (ацидоз). Уровень избытка/дефицита оснований (± ВЕ) в норме составляет от -4 до +2 ммоль/л. Показатель менее -4 свидетельствует об ацидозе, превышение более +2—об алкалозе.

 

75. Гемотрансфузии разделяют на прямые, непрямые, обратные и обменные. При прямом переливании кровь из кровяного русла донора непосредственно вводится в кровяное русло реципиента. Этот метод используется в критических ситуациях, когда все другие способы лечебных мероприятий по предотвращению геморрагического шока себя исчерпали или не могут быть осуществлены. Прямые переливания применяются крайне редко. В условиях лечебного учреждения, имеющего службу крови, обязанностью которой является снабжение отделений необходимым объемом компонентов крови и кровезаменителей, прямые переливания необходимо рассматривать как результат неудовлетворительной работы трансфузиологической службы. Обратная гемотрансфузия — реинфузия аутокрови, излившейся в серозные полости во время хирургической операции. Обменная гемотрансфузия — процедура трансфузии, при которой определенный объем крови реципиента замещают соответствующим объемом крови или ее компонентов от донора. Массивная гемотрансфузия бывает в случае, когда количество переливаемой крови или ее компонентов составляет в сумме более 30 % от всего объема циркулирующей крови. Разновидности инфузий: • подкожные; • внутримышечные; • внутривенные; • внутриартериальные; • внутриаортальные; • внутрибрюшинные; • внутрикостные; • внутриплевральные. По скорости выполнения трансфузии (инфузий) разделяют на капельные и струйные. Кровезаменители (гемокорректоры, плазмозаменители) – это гомогенная трансфузионная среда, обладающая определенными свойствами крови, способная целенаправленно воздействовать на организм. С целью поддержания гомеостаза и всестороннего воздействия на организм для лечения чаще используют комбинацию различных кровезамещающих препаратов. Вводят их в виде смесей или последовательно.

Классификация кровезамещающих препаратов (А. А. Багдасаров, П. С. Васильев, Д. М. Гроздов, O. K. Гаврилов):

1. Гемодинамические кровезаменители, производные:

• желатина; декстрана;гидроксиэтилкрахмала; полиэтиленгликоля.

2. Дезинтоксикационные кровезаменители, производные:

• низкомолекулярного поливинилпирролидона;

• низкомолекулярного поливинилового спирта.

4. Регуляторы водно-солевого и кислотно-основного состояния:

• солевые растворы;

• осмодиуретики.

5. Кровезаменители с функцией переноса кислорода:

• растворы гемоглобина;эмульсии перфторуглеродов.

6. Инфузионные антигипоксанты:

• растворы фумарата;растворы сукцината.

 

76. Основным способом раскрытия дыхательных путей является тройной прием Сафара на дыхательных путях, состоящий из запрокидывания головы, выдвижения нижней челюсти вперед и открытия рта.

77 Объем Крови на 1 кг массы тела колеблется и составляет от 50 до 80 мл/кг.

 (ОЦК) условно делят на его часть, активно циркулирующую по сосудам, и часть, которая не участвует в данный момент в кровообращении, т.е. депонированную (в селезенке, печени, почке, легких и др.), но быстро включаемую в циркуляцию при соответствующих гемодинамических ситуациях. Считается, что количество депонированной крови более чем в два раза превышает объем циркулирующей. Депонированная кровь не находится в состоянии полного застоя, некоторая ее часть все время включается в быстрое передвижение, а соответствующая часть бы­стро движущейся крови переходит в состояние депонирования. Важнейшими факторами, от которых зависит объем крови, явля­ются:

1) регуляция объема жидкости между плазмой и интерстициальным пространством,
2) регуляция обмена жидкости между плаз­мой и внешней средой (осуществляется, главным образом, почками),
3) регуляция объема эритроцитной массы.

Нервная регуляция этих трех механизмов осуществляется с помощью:

1) предсердных рецепторов типа А, реагирующих на изменение давления и, следовательно, яв­ляющихся барореиепторами,
2) типа В — реагирующих на растяже­ние предсердий и весьма чувствительных к изменению объема в них крови.

 

78. Желчь представляет собой сложную жидкость со щелочной реакцией. В ней выделяют сухой остаток – около 3% и воду – 97%. В сухом остатке обнаруживается две группы веществ:

попавшие сюда путем фильтрации из крови натрий, калий, бикарбонат-ионы, креатинин, холестерол (ХС), фосфатидилхолин (ФХ),активно секретируемыегепатоцитами билирубин и желчные кислоты.В норме между основными компонентами желчи Желчные кислоты : Фосфатидилхолин : Холестерин выдерживается соотношение равное 65 : 12 : 5.

В сутки образуется около 10 мл желчи на кг массы тела, таким образом.Желчеобразование идет непрерывно.

Роль желчи

1. Наряду с панкреатическим соком нейтрализациякислого химуса, поступающего из желудка. При этом карбонаты взаимодействуют с НСl, выделяется углекислый газ и происходит разрыхление химуса, что облегчает переваривание.

2. Обеспечивает переваривание жиров:эмульгированиедля последующего воздействия липазой,

3. Благодаря п.п.1 и 2 обеспечивает всасываниежирорастворимых витаминов (витамин A, витамин D, витамин K, витамин E).

4. Усиливает перистальтикукишечника.

5. Экскрецияизбытка ХС, желчных пигментов, креатинина, металлов Zn, Cu, Hg, лекарств. Для холестерина желчь – единственный путь выведения, с ней может выводиться 1-2 г/сут.

79. Внутривенную инфузию начинают с введения кристаллоидных растворов в объеме 1-2 л со скоростью 100 мл/мин до стабилизации среднего артериального давления не ниже 60 мм рт. ст. Одновременно через другую вену (могут быть использованы вены на конечностях) начинают инфузировать коллоидные растворы с целью повысить коллоидное давление плазмы и избежать ухудшения реологических свойств крови. Затем через третью вену инфузируют эритроцитарную массу в объеме, который позволил бы поддерживать гематокрит после инфузии на уровне 30-32%. Такой уровень гематокрита позволяет обеспечить достаточную кислородотранспортаую функцию крови. Одновременно с внутривенной инфузией назначают седативные препараты (ГОМК - 40-80 мг/кг, седуксен - 10 мг), антиагреганты (трентал, курантил), антигипоксанты (седуксен), альфа-адреноблокаторы (дроперидол). 7. Для контроля почасового диуреза в мочевой пузырь вводят и устанавливают катетер Фолея. Снижение диуреза до 0,5 мл/ч и менее указывает на неадекватность инфузионной терапии. 8. В случае продолжающегося кровотечения, нестабильности показателей гемодинамики, нарушенного сознания показана трансфузия одногругшной эритроцитарной массы, а при ее отсутствии - эритроцитарной массы 0(1) Rh (-) в объеме до 500 мл.

80.Клиническая смерть.Клиническая смерть характеризуется остановкой дыхания и кровообращения. Это обратимая стадия умирания. Продолжительность клинической смерти от нескольких секунд до 5 минут..

Диагноз клинической смерти базируется на сочетании трех признаков:

1. Отсутствие дыхания (апноэ).

2. Отсутствие кровообращения.

3. Отсутствие сознания (кома).

81. Боль — особый вид чувствительности, формирующийся под действием патогенного раздражителя, характеризующийся субъективно неприятными ощущениями, а также существенными изменениями в организме, вплоть до серьёзных нарушений его жизнедеятельности и даже смерти

Причины боли Боль вызывают физические, химические и биологические факторы. • Физические (например, механическая травма, повышенная или пониженная температура, высокая доза УФ, электрический ток). • Химические (например, попадание на кожу или слизистые оболочки сильных кислот, щелочей, окислителей; накопление в ткани солей кальция или калия). • Биологические (например, высокая концентрация кининов, гистамина, серотонина). Виды боли Различают протопатическую и эпикритическую боль (болевую чувствительность), их свойства приведены в таблице. • Эпикритическая («быстрая», «первая», «предупредительная») боль возникает в результате воздействия раздражителей малой и средней силы. • Протопатическая («медленная», «тягостная», «древняя») боль возникает под действием сильных, «разрушительных», «масштабных» раздражителей.

82. Респираторный ацидоз- PaCO₂повышено :Развивается при неадекватной вентиляции, когда продукция CO₂ превышает его элиминацию. Возможные причины: обструкция дыхательных путей, депрессия дыхания (вследствие действия препаратов, ЧМТ, заболеваний дыхательной системы и т.д.) Респираторный алкалоз -PaCO₂снижено: Возникает при гипервентиляции. Гипервентиляция может быть следствием ответа на гипоксемию и включения гипоксического респираторного драйва. Способность легких к выведению CO₂ значительно выше, чем к абсорбции O₂, в связи с чем при заболеваниях легких часто наблюдается гипоксемия на фоне нормального или пониженного уровня CO₂. Причиной респираторного алкалоза может быть ИВЛ с высоким минутным объемом вентиляции. Метаболический ацидоз HCO₃^-снижен (дефицит оснований): Множество этиологических факторов: Потери бикарбоната через ЖКТ или хроническое поражение почек (нормальный анионный интервал)Поступление дополнительных количеств неорганических кислот, например, при диабетическом кетоацидозе, лактат-ацидозе, связанном с тканевой гипоксией, передозировка салицилатов, Метаболический алкалоз HCO₃^-повышен (избыток оснований) отравление этиленгликолем и прочими ядами, снижение экскреции кислот при почечной недостаточности (повышение анионного интервала). Смешанный ацидоз PaCO₂повышено, HCO₃^-снижено: Крайне опасное нарушение. Может развиваться при таких тяжелых расстройствах, как септический шок, полиорганная недостаточность, остановка кровообращения

83. Терминальное состояние – состояние обратимого угасания жизнедеятельности организма, предшествующее биологической смерти.

Терминальное состояние включает 4 периода: предагония, терминальная пауза, агония и клиническая смерть.

Предагония.Систолическое АД 60 мм Hg и ниже, тахикардия, сменяющаяся брадикардией. Дыхание глубокое и частое, затем редкое и поверхностное. Могут наблюдаться патологические типы дыхание (Чейн-Стокса, Биота, Куссмауля). Сознание спутанное, заторможенное, возможно возбуждение, судороги. Олигоанурия. Кожные покровы и видимые слизистые сероватые (бледные с цианотичным оттенком). Длительность периода минуты-сутки.

Терминальная пауза.Пауза в дыхании, которая обычно сопровождается замедлением пульса вплоть до его полной остановки. Длительность – секунды – 5 минут.

Агония.АД не определяется, пульс только на сонных артериях, дизритмии или брадикардия. Брадипноэ. Сознание отсутствует. Длительность – минуты – до 6 часов.

Клиническая смерть.Клиническая смерть характеризуется остановкой дыхания и кровообращения. Это обратимая стадия умирания. Продолжительность клинической смерти от нескольких секунд до 5 минут..

Диагноз клинической смерти базируется на сочетании трех признаков:

1. Отсутствие дыхания (апноэ).

2. Отсутствие кровообращения.

3. Отсутствие сознания (кома).

Смерть мозга – состояние необратимого повреждения головного мозга. Смерть мозга может быть диагностирована даже при отсутствии клинической смерти, то есть при сохранном кровообращении и дыхании.

Критерии смерти мозга:

1. Отсутствие сознания (без седации) более 24 ч.

2. Отсутствие реснитчатого, роговичного, зрачкового, рвотного, кашлевого рефлексов.

3. Апное. После 3 минутой преоксигенаци пациента отсоединяют от ИВЛ, в эндотрахеальную трубку. Если SpO2 снижается менее 85%, то тест прекращают. В конце теста – определение газового состава артериальной крови. Апноэ диагностируется при значении рСО2>60 mm Hg + отсутствие спонтанного дыхания.

4. Изолиния на ЭЭГ (вспомогательный критерий

84. A - Airway - обеспечение проходимости дыхательных путей.

B - Breathing - искусственная вентиляция легких (ИВЛ) доступным способом, например при дыхании "рот в рот".

C-Circulation - обеспечение гемоциркуляции - непрямой массаж сердца

85. Плазма крови представляет собой внеклеточную часть кровотока, которая является жидкой. Она составляет примерно 60% крови. В крови плазма осуществляет функции, каждая из которых является важной. Прежде всего, отмечается выполнение транспортировки кровяных клеток. Также это касается питательных элементов и продуктов обмена. За счет плазмы осуществляется связывание и диспетчеризация экстраваскулярных жидкостей. Плазма осуществляет контакт с тканями органов, что выполняется через внесосудистые жидкости. Очень важной функцией становится осуществление поддержания сбалансированного давления.

86. Желчь представляет собой основной продукт печеночной секреции. В течение суток она продуцируется в количестве примерно 1л. Ее накопление и концентрация осуществляются в желчном пузыре. В процессе пищеварения желчь, поступив­шая в двенадцатиперстную кишку, обеспечивает всасывание жиров и жирорастворимых витаминов. Болезни печени, сопро­вождающиеся нарушением продукции желчи или ее выделения, вызывают стеаторею и приводят к дефициту витамина К.

Витамин К является важным компонентом II, VII, IXи Х факторов свертываемости. Все факторы свертываемости, за ис­ключением VIII,синтезируются в печени (синтез VIIIфактора происходит в эндотелиальных клетках). Естественно, что пора­жения печени приводят к дефициту факторов свертываемости крови. Коагулопатии часто сопровождают болезни печени, хотя процессы свертывания остаются неизмененными даже при сни­жении уровня этих факторов в крови до 50 %от нормы. При паренхиматозных болезнях печени часто снижается уровень факторов свертываемости. При нарушениях продукции желчи, ее накопления и утилизации снижается уровень зависимых от витамина К факторов свертываемости. Парентеральное введе­ние витамина эффективно при коагулопатиях, обусловленных нарушением продукции и утилизации желчи. Альтернативным методом восстановления уровня витамина К служит перелива­ние свежезамороженной плазмы. Портальная гипертензия, со­провождающаяся спленомегалией, часто приводит к тромбоци-топении из-за разрушения тромбоцитов в селезенке. Таким об­разом, нарушения гемокоагуляции при тяжелых болезнях пече­ни обусловлены снижением уровня факторов свертываемости и уменьшением числа тромбоцитов. Риск осложнений существен­но повышается при увеличении протромбинового и частичного тромбопластинового времени и при уменьшении числа тромбо­цитов до 50-10⁹/л и менее. К числу этих осложнений относится синдром конского хвоста при проводниковой анестезии и носо­вые кровотечения при введении назотрахеальных, назогастральных трубок или носовых воздуховодов.

87. Внутривенную инфузию начинают с введения кристаллоидных растворов в объеме 1-2 л со скоростью 100 мл/мин до стабилизации среднего артериального давления не ниже 60 мм рт. ст. Одновременно через другую вену (могут быть использованы вены на конечностях) начинают инфузировать коллоидные растворы с целью повысить коллоидное давление плазмы и избежать ухудшения реологических свойств крови. Затем через третью вену инфузируют эритроцитарную массу в объеме, который позволил бы поддерживать гематокрит после инфузии на уровне 30-32%. Такой уровень гематокрита позволяет обеспечить достаточную кислородотранспортаую функцию крови. Одновременно с внутривенной инфузией назначают седативные препараты (ГОМК - 40-80 мг/кг, седуксен - 10 мг), антиагреганты (трентал, курантил), антигипоксанты (седуксен), альфа-адреноблокаторы (дроперидол). 7. Для контроля почасового диуреза в мочевой пузырь вводят и устанавливают катетер Фолея. Снижение диуреза до 0,5 мл/ч и менее указывает на неадекватность инфузионной терапии. 8. В случае продолжающегося кровотечения, нестабильности показателей гемодинамики, нарушенного сознания показана трансфузия одногругшной эритроцитарной массы, а при ее отсутствии - эритроцитарной массы 0(1) Rh (-) в объеме до 500 мл.

88.движение грудной клетки- экскурсия, измениние цвета кожных покровов.