Остановка сердца: экстренная диагностика, реанимационная помощь

158. Причины гиповолемии

Гиповолемия -. состояния, характеризующиеся уменьшением общего объёма крови и, как правило, нарушением соотношения её форменных элементов и плазмы У мужчин нормальным показателем считается 70 миллилитров на килограмм общей циркулирующей крови, и 40 миллилитров на килограмм плазмы. У женщин – 66 миллилитров на килограмм крови и 41 миллилитров на килограмм плазмы.

Особое значение в развитии гиповолемии имеет перераспределение жидкости из внутрисосудистого в интерстициальное пространство.

Причины развития гиповолемии: высокая проницаемость стенок сосудов; низкое онкотическое давление в плазме крови; высокое артериальное и венозное давление; увеличение гидростатического давления в артериолах.
Различают нормоцитемическую, олигоцитемическую и полицитеми-ческую гиповолемии.Нормоцитемическая гиповолемия - состояние, проявляющееся уменьшением общего объёма крови при сохранении Ht в пределах нормы. Наиболее частые причины нормоцитемической гиповолемии: острая кровопотеря, шоковые состояния, вазодилатационный коллапс. В двух последних случаях нормоцитемическая гиповолемия развивается в результате депонирования большого объёма крови в венозных (ёмкостных) сосудах и значительного снижения в связи с этим ОЦК. Проявления нормоцитемической гиповолемии определяются характером причины, вызвавшей её (кровопотеря, шок, коллапс), а также включением механизмов компенсации, направленных на устранение острой гипоксии.

Олигоцитемическая гиповолемия - состояние, характеризующееся уменьшением общего объёма крови с преимущественным снижением числа её форменных элементов. Ht при этом ниже нормы.

Наиболее частые причины олигоцитемической гиповолемии. Состояния после острой кровопотери (на том этапе, когда транспорт жидкости из тканей и выход депонированной крови в сосудистое русло ещё не устраняют гиповолемии, а поступление клеток крови из органов гемопоэ-за — дефицита эритроцитов). Эритропении в результате массированного гемолиза эритроцитов (например, при ожогах большой поверхности тела, когда гемолиз сочетается с потерей организмом жидкой части крови в связи с плазморрагией) и подавления эритропоэза (например, при апластических или арегенераторных состояниях).

Полицитемическая гиповолемия - состояние, при котором снижение общего объёма крови в организме обусловлено в основном уменьшением объёма плазмы. Показатель Ht при этом состоянии выше диапазона нормы.

Наиболее частые причины полицитемической гиповолемии. Состояния, вызывающие повышенную потерю организмом жидкости: повторная рвота (например, у беременных или в результате экзогенной интоксикации), длительная диарея (например, при нарушении мембранного пищеварения, кишечных токсикоинфекциях), полиурия (например, при почечной недостаточности), повышенное и длительное потоотделение (например, в условиях жаркого климата или в горячих цехах на производстве) и обширные ожоги кожи (сопровождающиеся плазморрагией). Состояния, препятствующие достаточному поступлению жидкости в организм (водное «голодание»): отсутствие питьевой воды и невозможность питья воды (например, в результате спазма мускулатуры при столбняке или бешенстве).

159. Медицинские, юридические и социальные аспекты вопроса о прекращении мероприятий по оживлению организма.Общепризнанными критериями смерти мозга в условиях нормотермии (при температуре тела не ниже 34 °С) при исключении действия наркотиков являются следующие:· полное и устойчивое отсутствие сознания;· устойчивое отсутствие самостоятельного дыхания;· исчезновение любых реакций на внешние раздражители;· атония всех мышц;· исчезновение регуляции температуры тела;· сохранение тонуса сосудов только благодаря введению сосудистых аналептиков;· полное и устойчивое отсутствие спонтанной и вызванной электрической активности головного мозга.

Безусловным показанием к прекращению реанимации являются явные признаки смерти: помутнение и высыхание роговиц глаз, похолодание тела, появление трупных пятен и трупного окоченения

Под остановкой сердца необходимо понимать полное и внезапное прекращение эффективной работы сердечной мышцы с отсутствием или наличием биоэлектрической активности.

В большинстве случаев при остановке сердца наблюдается мгновенная потеря сознания, остановка дыхания и, соответственно, гипоксия (кислородное голодание) всех тканей и органов, что приводит к клинической смерти.

Принято различать два основных вида прекращения сердечной деятельности:

Истинную остановку сердца(асистолия);

Фибрилляцию желудочков (хаотичное и некоординированное сокращение определенных мышечных волокон).

Принято различать кардиальные и эстракардиальные факторы.

Кардиальные факторы связаны со снижением сократительной деятельности мышцы, травматическими повреждениями, а также с нарушением функции проводимости.

К экстракардиальным факторам можно отнести все состояния, которые сопровождаются кислородной недостаточностью:

Скорая медицинская помощь.
Первый этап. Базовая сердечно-легочная реанимация:
- контроль (восстановление) свободной проходимости верхних дыхательных путей;
- ИВЛ изо рта в рот (нос) или аппаратно-масочным способом чистым кислородом;
- закрытый массаж сердца вручную или аппаратом кардиопамп методом «компрессия -декомпрессия» с частотой 80-100 компрессий в минуту в соотношении с ИВЛ 5 : 1 (два реаниматора), 15:2 (один реаниматор).
Второй этап. Интенсивная терапия с учетом результатов мониторинга и ЭКГ-контроля:
а) фибрилляция желудочков, желудочковая тахикарди:- катетеризация центральной или периферической вены; - внутривенно (эндотрахеально) адреналин 0,1 % раствор 1 мл (1 мг) каждые 3 - 5 мин проведения сердечно-легочной реанимации.
Эндотрахеальный доступ обеспечивается интубацией трахеи с введением в просвет интубационной трубки тонкого катетера для подачи препарата, либо проколом перстневидно-щитовидной мембраны иглой с наклоном в тазовом направлении. Эндотрахеально вводят адреналин, атропин, лидокаин в дозах, в 2-2,5 раза превышающих внутривенные дозы в обязательном разведении раствором натрия хлорида 0,9 % 10 мл;
- как можно раньше дефибрилляция 200 Дж. при безуспешности - с последовательно возрастающей энергией разряда 300, 360 Дж, при задержке с проведением дефибрилляции - прекардиальный удар, при отсутствии ожидаемого эффекта восстановления жизнедеятельности продолжить проведением сердечно-легочной реанимации до достижения лечебного эффекта или обоснованного отказа от нее ввиду безуспешности; - в ходе реанимации: через 0,5-1 мин дефибрилляция 360 Дж и внутривенно (эндотрахеально) лидокаин 2 % раствор - 4 - 5 мл (80 - 100 мг или 1,5 мг на 1 кг массы тела больного), при отсутствии эффекта через 3-5 мин повторить:
б) электромеханическая диссоциация, электрическая активность без пульса, идиовентрикулярный ритм
- катетеризация центральной или периферической вены:- дифференциальная диагностика электромеханической диссоциации по генезу путем осмотра шейных вен, при этом набухание шейных вен указывает на тампонаду сердца или напряженный пневмоторакс; признак отсутствует при гипертермии, гиповолемии, гипоксии, передозировке лекарственных препаратов; - внутривенно (эндотрахеально) адреналин 0,1 % раствор -1 мл каждые 3-5 мин проведения сердечно-легочной реанимации, при эндотрахеальном введении дозу увеличивают в 2-2,5 раза и разводят препарат в 10 мл 0,9 % раствора натрия хлорида;

 

 161. Первичные и вторичные острые изменения сосудистого тонуса.

Сосудистый тонус - напряжение сосудистой стенки, которое создается сокращением ее гладкомышечных клеток и изменяет диаметр просвета сосудов. Изменение сосудистого тонуса - главный механизм регуляции периферического и регионального сосудистого сопротивления. К активному изменению тонуса способны сосуды мышечного типа (мелкие артерии и вены, артериолы и венулы, сфинктеры). Существует два вида сосудистого тонуса, принципиально различающихся механизмами его регуляции. Центральный (нейрогенный) тонус регулируется вегетативной нервной системой. Иннервация сосудов в основном осуществляется симпатической нервной системой. Большинство сосудов внутренних органов, кожи содержат а-адренорецепторы. Через них осуществляется сосудосуживающее влияние нервной системы. Сосуды мозга и миокарда содержат в основном бета-адренорецепторы, через которые осуществляется сосудорасширяющее действие. Периферический (базальный) тонус - напряжение сосудистом стенки, которое сохраняется после полной денервации сосудов. Это указывает на то, что помимо нервной системы существуют другие сосудодвигательные механизмы. Базальный тонус регулируется за счет воздействия вазоактивных тканевых метаболитов, эндотелиальных факторов, биологически активных веществ и гормонов. Кроме того, важную роль играет так называемая миогенная регуляция.

Классификация нарушений тонуса сосудов. В настоящее время различают два состояния, касающиеся изменения сосудистого тонуса:

1. Повышение тонуса сосудов - гипертензия, или гипертония.

2. Снижение тонуса сосудов - гипотензия (гипотония, или сосудистая недостаточность).

Классификация гипотоний.Выделяют две группы гипотоний: острую сосудистую недостаточность и хроническую недостаточность тонуса сосудов.

Острая сосудистая недостаточность- это патологическое состояние, основным звеном которого является уменьшение объема циркулирующей крови, приводящее к снижению артериального и венозного давления.Проявлениями этого процесса служат шок, коллапс и обморок.

Хроническая сосудистая недостаточностьклассифицируется следующим образом:

1) физиологическая гипотония,которая рассматривается как вариант конституциональной нормы, может развиваться у спортсменов и в процессе акклиматизации к условиям высокогорья

2) патологическая гипотония.К этой группе относятся: а) первичная гипотония, являющаяся самостоятельным заболеванием (нейроциркуляторная дистония гипотонического типа, гипотоническая болезнь и другие синонимы); б) вторичная, или симптоматическая, гипотония, которая развивается при заболеваниях пищеварительной системы, длительном голодании, анемиях, гипофункции коры надпочечников и др.