Зондирование желудка в лечении массивных кровопотерь

Зондирование желудка в лечении массивных кровопотерь

Зондирование желудка и промывание его холодной водой (3—4 л) (удаление излившейся крови, сгустков) производят для подготовки к эндоско­пическому исследованию и остановки кровотечения. Под холодной водой подразумевается вода температуры 4°С, хранившаяся в холодильнике или охлажденная до указанной температуры добавлением кусочков льда. Введе­ние при кровотечении зонда в желудок и аспирация содержимого через определенные интер­валы времени позволяют следить за динамикой кровотечения.

Методы лечения кровотечений из желудка и кишечника

Консервативные мероприятия должны быть направлены на профилакти­ку и лечение шока, подавление продукции соляной кислоты и пепсина внутривенным введением блокаторов Н₂-рецепторов — Ранитидина (и его аналогов — Гистак, ранитал), Фамотидина (Кватемал).

При возможности перорального приема препаратов целесообразно назначать более эффектив­ные при кровоточащей язве блокаторы протонной помпы — Омепразол, хо-линолитики (Гастроцепин), антациды и препараты, уменьшающие крово­снабжение слизистой оболочки (Вазопрессин, Питуитрин, Соматостатин).

При эндоскопии желудочно-кишечное кровотечение можно остановить введением в подслизистую основу вблизи язвы веществ, способствующих остановке кровотечения (жидкий Фибриноген, Децинон и др.), выполнить аппликацию Тромбина или медицинского клея, коагулировать кровоточащий сосуд (диатермокоагуляция, лазерная фото коагуляция).

В большинстве случаев (около 90%) острое желудочно-кишечноекровотечение можно остановить консервативными мероприятиями.

180. Осложнения при проведении при сердечно-легочной реанимации. Сердечно-легочная реанимация (СЛР) — неотложная медицинская процедура, направленная на восстановление жизнедеятельностиорганизмаи выведение его из состояния клинической смерти. Включает искусственную вентиляцию лёгких (искусственное дыхание) и компрессии грудной клетки (непрямой массаж сердца). Начинать СЛР пострадавшего необходимо как можно раньше.

Основные ошибки и осложнения при проведении сердечно-легочной реанимации

1. задержка с началом реанимационных действий - общее время определения наличия дыхания и пульса не должно превышать 10 сек; непрямой массаж сердца без искусственного дыхания «рот в рот» является не менее эффективным в первые минуты реанимации у потерпевших без удушья, поэтому если прекращение сердцебиения произошло в результате сердечного приступа сразу же переходите к выполнению надавливаний на грудную клетку
2. не восстановлена проходимость дыхательных путей - недостаточно запрокинута голова пострадавшего, не выдвинута вперед нижняя челюсть, инородное тело в дыхательных путях
3. потерпевший лежит на мягком, пружинящем основании и его позвоночник прогибается при надавливании на грудную клетку - пострадавшего необходимо уложить на твердую ровную поверхность, если нет такой возможности подложить что-то твердое под спину пострадавшего
4. не обеспечена герметичность при вдувании воздуха, не зажат нос пострадавшего - нос пострадавшего необходимо зажать с помощью большого и указательного пальцев руки, лежащей на лбу
5. вдувание воздуха в момент компрессии грудной клетки - компрессии и выдох «рот в рот» проводятся поочередно: вначале проводятся 30 нажатий на грудную клетку затем 2 дыхания

6. неправильное расположение рук реанимирующего - слишком низко на мечевидном отростке, левее или правее грудины или не строго по средней линии грудины - руки реанимирующего должны располагаться на центре грудной клетки потерпевшего на грудине, на 2 поперечных пальца выше окончания мечевидного отростка (приблизительно между сосков)
7. неправильная техника проведения компрессии - реанимирующий опирается на пальцы, сгибает руки в локтевых суставах или отрывает их от грудины, надавливания на грудину проводятся резко, нарушается частота массажных движений - руки должны быть выпрямлены в локтях, плечи должны находиться непосредственно над ладонями; компрессии на грудную клетку проводятся в направлении сверху вниз используя вес верхней части тела, а не только рук; частота массажных движений - 2 компрессии в секунду (приблизительно 100-120 компрессий в минуту)
8. не соблюдается соотношение между массажными движениями и вдуванием воздуха (30:2) - один цикл сердечно-легочной реанимации составляет 30 грудных компрессий и 2 выдоха «изо рта в рот»
9. регуртация - вдуваемый воздух попадает в желудок, вследствие чего возможен заброс желудочного содержимого в пищевод и полость рта и его проникновение в дыхательные пути - необходимо убедиться в проходимости дыхательных путей, выдохи «рот в рот» необходимо совершать медленно в течении одной секунды, контролировать наличие движений грудной клетки пострадавшего, если при вдохе поднимается живот, значит воздух попадает в желудок, а не в легкие
10. преждевременное прекращение сердечно-легочной реанимации - проводить сердечно-легочную реанимацию необходимо до появления признаков движения пострадавшего или до прибытия «скорой помощи»

Осложнения непрямого массажа сердца. К возможным осложнениям непрямого массажа сердца относят переломы ребер, грудины, разрывы реберно-грудинных сочленений, пневмоторакс, гемоторакс, разрывы печени и селезенки, жировую эмболию. Тщательное соблюдение методики непрямого массажа сердца уменьшает риск этих осложнений, но не исключает их. Альтернативой эффективному непрямому массажу сердца (даже с высоким риском развития осложнений) является только смерть. Очень важным фактором является правильное положение ладони реаниматора на грудине. Часто осложнения сердечно-легочной реанимации связываются и с внутрисердечным введением препаратов при невскрытой грудной стенке, что ограничивает показания к использованию этого метода.

Кроме того, возможны осложнения таких ургентных методов ИВЛ, как дыхание «изо рта в рот», «изо рта в нос». К ним относят заражение (как пациента, так и реаниматора) вирусами иммунодефицита человека, гепатита и др. Также описаны случаи передачи инфекционных заболеваний при обучении сердечно-легочной реанимации через учебные манекены.

Использование специальных масок, воздуховодов, интубации трахеи позволяет значительно снизить риск инфицирования при применении ургентных методов ИВЛ.

181. 1 степень предотечная – наблюдается диспноэ (небольшая одышка, характеризующаяся расстройством частоты и ритма дыхания), возможен бронхоспазм, нарастание сухих хрипов, что связано с началом отека легочной (преимущественно интерстициальной) ткани, влажных хрипов мало;. 2 степень средняя – появляются умеренные хрипы, слышные на небольшом расстоянии, когда появляются влажные хрипы, число которых превалирует над сухими; ортопноэ 3 степень тяжелая – характеризуется выраженным ортопноэ, клокочущими, слышными на расстоянии хрипами. 4 степень классический отек легких – тяжелое ортопноэ, сильная слабость , грубые хрипы, слышные на большем расстоянии, пеновыделение, обильный холодный пот, прогрессирование диффузного цианоза. Эта стадия называется синдромом "кипящего самовара".

182. Гиповолемии - состояния, характеризующиеся уменьшением общего объёма крови и, как правило, нарушением соотношения её форменных элементов и плазмы. Различают Нормоцитемическая гиповолемия - состояние, проявляющееся уменьшением общего объёма крови при сохранении Ht в пределах нормы. Олигоцитемическая гиповолемия - состояние, характеризующееся уменьшением общего объёма крови с преимущественным снижением числа её форменных элементов. Ht при этом ниже нормы. Полицитемическая гиповолемия - состояние, при котором снижение общего объёма крови в организме обусловлено в основном уменьшением объёма плазмы. Показатель Ht при этом состоянии выше диапазона нормы. Инфузионно-Транфузионная терапия :Кровопотеря 20% ОЦК -1000 мл.коллоидный р-р полиглюкины 800 мл, NaCL 0,9% 1000 мл. кровопотеря 30% ОЦК- 1500мл. коллойдный р-р 800-1000мг струйно, 0,9% , NaCL 1500-2100мл,эр.м.250млили цельная кровь 500мл. Кровопотеря 50% ОЦК -2500 мл. . коллойдный р-р 1200мг струйно, 0,9% , NaCL 2000мл струйно ,альбумин , плазма 800 мл,эр.м. до750мл или цельная кровь до 1000- 1500мл.

183. Астматическое состояние характеризуется более или менее тяжелым экспираторным удушьем, которое не удается купировать обычными бронхолитическими препаратами в течение суток. Основной элемент патофизиологии АС — выраженная бронхиальная об­струкция, обусловленная отеком бронхиальной стенки, бронхоспазмом, нарушением бронхиального дренирования и обтурацией бронхов мукозными пробками. Все это приводит к затруднению вдоха, активизации и удлинению выдоха, что регистрируется в виде снижения ЖЕЛ, ФЖЕЛ, ОФВ, и пиковой скорости выдоха (ПСВ) В зависимости от причин, вызвавших астматическое состояние, выделяют сердечную астму, астматический статус на фоне бронхиальной астмы и смешанный вариант. Общее состояние больного тяжелое, положение вынужденное, как при тяжелом приступе бронхиальной астмы. Кожа цианотична. Данные перкуссии и аускультации легких аналогичны таковым при тяжелом астматическом приступе: коробочный перкуторный звук, дыхание жесткое с удлиненным, выдохом, сопровождается массой сухих свистящих и жужжащих хрипов. Подвижность легочных краев и диафрагмы резко ограничена. В наиболее тяжелых случаях в связи с нарастающей обтурацией бронхиального дерева вязкой слизью дыхательные шумы могут не выслушиваться ("немое легкое", "молчащая" грудная клетка). Длительное нарушение альвеолярной вентиляции вызывает нарастающую гипоксию, затем, гиперкапнию и респираторный ацидоз. Последний может привести к развитию ацидотической комы. При астматическом состоянии I стадии: кровопускание 200-300 мл, затем введение 200 мл 2 % раствора натрия гидрокарбоната и до 2 л 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида, а также 10 мл 10% раствора натрия йодида и 10 мл 2,4% раствора эуфиллина внутривенно. Сразу же вливают внутривенно 1 мл 3 % раствора (0,03 г) преднизолона (или 1 мл 0,4 % раствора дексаметазона), а затем в той же дозе каждые 3 ч. При гиперкапнии парентерально вводят 2-4 мл кордиамина. При астматическом состоянии II стадии мероприятия те же, но первоначальную и последующую дозы преднизолона через каждые 60- 90 мин увеличивают до 0,06-0,12 г. Общую дозу преднизолона в ряда случаев доводят до 0,3-0,4 г.При астматическом состоянии III стадии больного сразу же переводят на управляемую аппаратную вентиляцию легких, вводят внутривенно 0,1-0,15 г преднизолона, проводят все описанные выше реанимационные мероприятия.отек легких.Увеличение количества жидкости в легких ведет к даль­нейшей обструкции мелких бронхов в астматическом статусе и ухудшает газообмен. В дополнение к гиперволемии отек легких может быть вызван ИВЛ. Тенденция к закрытию мелких брон­хов увеличивает ФОЕ и эластическую тягу ткани легкого. Величина внутриплеврального давления, таким образом, более отрицательна при вдохе и медленно становится положительной при выдохе только во время тяжелой обструкции бронхов\

184.1) Желудочковая тахикардия без пульса. ЖТ без пульса характеризуется деполяризацией кардиомиоцитов желудочков с высокой частотой. На ЭКГ отсутствуют зубцы Р и отмечаются широкие QRS-комплексы 2)Фибрилляция желудочков. Фибрилляция желудочков характеризуется хаотическим, асинхронными сокращениями кардиомиоцитов с наличием на ЭКГ нерегулярных, с частотой 400-600 /мин., низко-, средне- или крупноамплитудных колебаний

185. У больных с гиповолемическим шоком могут быть признаки желудочно-кишечного кро­ вотечения, в том числе при осмотре per rectum , или указания на потерю большого количества жидкости вследствие профузной рвоты или поноса. При отсутствии этих проявлений нужно подумать о возможности кровотечения в брюшную полость вследствие разрыва аневризмы брюшной части аорты, се­ лезенки или эктопической беременности. Эти заболевания часто развивают­ся исподволь и не имеют характерных клинических проявлений. На гипово- лемический генез шока в таких случаях указывают спавшиеся шейные вены и вены конечностей, отсутствие дилатации сердца и признаков венозного застоя в легких, низкое ЦВД и "заклинивающее" давление в легочных ка­ пиллярах, а также повышение гематокритного числа (признак гемоконцен- трации). В случаях кровопотери спустя некоторое время развивается анемия, и гематокритное число снижается. Диагноз подтверждает установление при­ чины гиповолемии. Для анафилактического шока характерно острое начало и его связь с по­ ступлением в организм лекарственного препарата или укусом насекомого. Он может вызываться любыми медикаментозными средствами и в боль­ шинстве случаев возникает при их парентеральном введении, иногда — при ректальном или пероральном. В анамнезе, как правило, имеются указания на различные виды аллергии — лекарственную, пищевую и др.

Больные жалуются на удушье с затрудненным выдохом и схваткообраз­ ную боль в животе вследствие спазма гладких мышц, головную боль. При объективном исследовании может отмечаться как бледность, так и, наобо­ рот, гиперемия кожи. Часто появляются сыпь по типу крапивницы или урти- карной, отек Квинке. Возможно развитие острого отека гортани с характер­ ным стридорозным дыханием и бронхообструктивного синдрома, проявля­ ющегося сухим кашлем, удлинением выдоха и сухими хрипами, которые часто слышны на расстоянии. Может наблюдаться ринорея. У ряда больных боль в животе сопровождается рвотой и поносом. Ярко выражена мозговая симптоматика — возбуждение, сменяющееся угнетением, спутанностью со­ знания, часто потеря сознания, судороги, что связано с отеком оболочек мозга и его ишемией. При выходе из шока обычно отмечаются озноб, лихо­ радка, резкая слабость.

186. Осложнения непрямого массажа сердца. К возможным осложнениям непрямого массажа сердца относят переломы ребер, грудины, разрывы реберно-грудинных сочленений, пневмоторакс, гемоторакс, разрывы печени и селезенки, жировую эмболию. Тщательное соблюдение методики непрямого массажа сердца уменьшает риск этих осложнений, но не исключает их. Альтернативой эффективному непрямому массажу сердца (даже с высоким риском развития осложнений) является только смерть. Очень важным фактором является правильное положение ладони реаниматора на грудине. Часто осложнения сердечно-легочной реанимации связываются и с внутрисердечным введением препаратов при невскрытой грудной стенке, что ограничивает показания к использованию этого метода.Осложнения прямого (открытого) массажа сердца. При прямом массаже под эпикардом и в толще миокарда, чаще желудочков, могут возникать очаговые кровоизлияния, отек, дистрофические изменения и мелкие очаги некроза кардиомиоцитов. На 2 — 3-и сутки вокруг таких очагов формируется воспалительная реакция в виде очаговых скоплений полиморфноядерных лейкоцитов. Достаточно частое осложнение прямого массажа сердца — фибринозный перикардит. В случаях нарушения асептики или при очень травматичном массаже в миокарде могут возникать микроабсцессы.

187. Инфузионное лечение должно начинаться с переливания растворов рео­логического действия, улучшающих микроциркуляцию. При легкой кровопотере производят инфузию Реополиглюкина, Гемодеза в объеме до 400— 600 мл с добавлением солевых и глюкозосодержащих растворов.При среднетяжелой кровопотере вводят плазмозамещающие растворы, компоненты донорской крови. Общий объем инфузий должен равняться 30—40 мл на 1 кг массы тела больного. Соотношение плазмозамещающих растворов и крови в этом случае должно быть равно 2:1. Для лечения желудочно-кишечного кровотечения назначают Полиглюкин и Реополиглюкин до 800 мл, увеличивают дозу солевых и глюкозо-содержащих растворов.При тяжелой кровопотере и геморрагическом шоке соотношение пере­ливаемых растворов и крови 1 : 1 или 1 : 2 . Общая доза средств для инфузионного лечения желудочно-кишечного кровотечения должна превышать количество потерянной крови в среднем на 200-250%.Для поддержания онкотического давления крови используют внутривен­ное введение Альбумина, Протеина, Плазмы. Ориентировочный объем инфузий можно определить по величине ЦВД и почасовому диурезу (после тера­пии он должен быть более 50 мл/ч). Коррекция гиповолемии улучшает цен­тральную гемодинамику и адекватную перфузию тканей при условии устра­нения дефицита кислородной емкости крови.

188. Противопоказания к непрямому массажу сердца.Открытая проникающая рана грудной клетки,Ранение сердца,Множественные переломы ребер.,хронически больные, которые находятся в терминальных стадиях различных хронических заболеваний.тем пострадавшим, у которых прошло уже более 30 минут после остановки сердца.

189. Дифференциальная диагностика сердечной недостаточности (сердечная астма)и бронхиальной астмы

Бронхиальной астме предшествуют заболевания легких или аллергия. Нередко выявляются осложнения бронхиальной астмы, эмфизема легких и легочное сердце. Развитие сердечной астмы всегда становится следствием заболеваний сердца, приводящих к левожелудочковой сердечной недостаточности.Бронхиальной астмой чаще болеют молодые люди, сердечной астмой — пожилые.Одышка при сердечной астме возникает на вдохе, при бронхиальной — на выдохе.Хрипы при бронхиальной астме сухие, жужжащие, свистящие, а при сердечной астме — влажные, «булькающие» Мокрота при бронхиальной астме прозрачная, слизистая, густая. Больные с сердечной астмой практически не откашливаются, и только при отеке легких может выделяться мокрота с примесью крови. Всем больным с приступами удушья проводится ЭКГ исследование, так требуют стандарты. Бронхиальная астма отражается на сердце, вызывая перегрузку правого желудочка, но таких патологических изменений, как при сердечной астме нет. Кожа при БА-теплый разлитой цианоз, а при сердечной холодная, влажная,переф. Цианоз.Форма гр. Кл. при БА-эмфизематозная, при сердечной не изменена . Перкусия при БА- коробочный звук на всем протяжении, С.может иметь коробочный оттенок и быть симметрично притуплен в задненижних отделах. Ауск. Жесткое ослабленное дыхание с резким удлинением выдоха. С.- Жесткое ослабленное дыхание с сухими незвучными хрипами.

190. При сохранении сознания для улучшения состояния иногда достаточно дать выпить больному 1-2 стакана сладкого чая, съесть несколько конфет, 100-150 г варенья. В более тяжелых случаях немедленно вводят в/в 40-100 мл 40% раствора глюкозы или вводят глюкозу капельно. Если нет эффекта, больному вводят в/в капельно 5% раствор глюкозы с глюкокортикоидами (30-60 мг преднизолона), глюкагон (1-2 мл). Назначают витамины, сердечные средства, проводят оксигенотерапию. Для профилактики и лечения отека мозга вводят 15% раствор маннита (из расчета 0,5-1 г/кг), 10-15 мл 25% магния сульфата. При выраженном возбуждении, судорогах вводят 5-10 мг диазепама.

191. Респираторный дистресс-синдром – патологическое состояние, при легочной недостаточности, проявляющееся специфичными изменениями в легких – некардиогенным отеком легких с диффузной инфильтрацией, коллапсом альвеол, явлениями острой дыхательной недостаточности. Независимо от различия в этиологических факторах, они оказывают прямое или косвенное воздействие на легкие, вызывая в конечном итоге повреждения легочных структур. Гипоксемия (кровь не в состоянии обеспечить транспорт кислорода, так как его физиологический уровень не обеспечивается легкими) является главным признаком описываемой патологии.

Этиология.Самыми частыми причинами у взрослых развития дистресс-синдрома являются сепсис, панкреатиты, генерализованная легочная инфекция. Развитие описываемого синдрома может вызывать аспирация желудочного содержимого, речной или соленой воды, после вдыхания газов и дыма, при проведении ингаляции кислорода высоких концентраций (искусственная вентиляция легких). Частый первичный этиологический фактор респираторного дистресс-синдрома - травма и травматический шок. Описываемый синдром у взрослых является осложнением ожогов и механических повреждений, после операций по типу Герлока и Льюиса. Патогенез…Основой развития данной патологии является повреждение альвеолярно-капиллярного барьера в легких. Происходит набухание и развивается отечность альвеолярно-капиллярных мембран, образование в них межклеточных щелей, появление интерстициального отека. У взрослых дыхательный дистресс-синдром является не просто формой легочного отека, которая была вызвана повышением капиллярной проницаемости, но и явлениями системной патологической реакции, которая приводит к дисфункциям легких и других органов. У взрослых при респираторном дистресс-синдроме отмечается уменьшение легочных объемов, понижение податливости легких. Разрушение сурфактанта и уменьшение его продукции также способствуют снижению легочных объемов и нарастанию отека легких.клиника..Признаки развивающегося острого дистресс-синдрома могут быть невыраженными и оставаться некоторое время незамеченными. Общие симптомы включают в себя одышку, сухой кашель, чувство дискомфорта за грудиной. Развивается цианоз.Выделяются четыре стадии респираторного дистресс-синдрома:1-я стадия – повреждений (до 6 часов после воздействия). Никаких жалоб обычно у пациента нет.2-я стадия – называемая стадией мнимого благополучия (с 6 до12 часов от начала заболевания). Появляется одышка, тахикардия, возникают сухие хрипы и жесткое дыхание. Вместе с тем, на рентгенограмме отмечается усиление сосудистого компонента в легочном рисунке, интерстициальный отек легких.3-я стадия – дыхательной недостаточности (12—24 часа). У больных отмечается одышка, участие вспомогательной мускулатуры при дыхании, тахипноэ, тахикардия, явления цианоза. Появляются влажные хрипы в легких. На рентгенограмме отмечается выраженный интерстициальный отек при усиленном сосудистом рисунке.4-я стадия – называемая терминальной. Отмечается прогрессирование симптомов, гипоксемия, сердечно-сосудистая недостаточность, такие явления как шок, у больных резко падает артериальное давление, развивается отек легких (жидкость скапливается в легких).  Диагностика респираторного дистресс-синдрома взрослыхВ 1990 г. Fisher и Foex предложили следующие диагностические критерии респираторного дистресс-синдрома взрослых: нарушение дыхания (выраженная одышка);большая работа дыхания, нарастающая ригидность грудной клетки;клиническая картина нарастающего отека легких;типичная рентгенологическая картина (усиление легочного рисунка, интерстициальный отек легких);артериальная гипоксемия (обычно РаО2 меньше 50 мм рт. ст.) и гиперкапния;гипертензия в малом круге кровообращения (давление в легочной артерии более 30/15 мм рт. ст.);нормальное давление заклинивания легочной артерии (<15мм рт. ст.). Определение этого критерия важно для дифференциации респираторного дистресс-синдрома взрослых от кардиогенного отека легких, для которого характерно повышение давления заклинивания легочной артерии;рН артериальной крови меньше 7.3. Лечение. Специфического лечения РДСВ не существует. Основными звеньями терапии являются: ликвидация гипоксии и уменьшение отека легких. В настоящее время нет эффективных средств, способных при РДСВ прекратить повреждение легочных капилляров.Поддержание адекватного транспорта кислорода. Ликвидация гипоксии достигается путем улучшения легочного, циркуляторного, гемического и тканевого транспорта кислорода.
Оксигенотерапия показана с первых часов заболевания. Лучшим критерием ее эффективности являются результаты динамического исследования SaO2 и РаО2. Применяют носовые катетеры, лицевые маски с учетом концентрации кислорода, поступающего в начальную часть трахеи. На всех этапах лечения важно предотвратить токсическое действие кислорода. Используя наименьшую концентрацию кислорода, стараются поддерживать уровень SaO2 выше 90 %..

При снижении СВ необходимо применять симпатомиметические средства — добутамин в дозе 2—15 мкг/кг/мин или допамин в низких или средних дозах (ло 10 мкг/кг/мин). Для выяснения природы отека легких производят катетеризацию легочной артерии катетером Свана—Ганца. Если ДЗЛА (ДЗЛК) в пределах нормы, а КОД плазмы выше этих значений, диагноз РДСВ подтверждается. ДЗЛКЖОД свидетельствует о гидростатическом отеке легких. Лечение этих состояний различно. Важно поддерживать необходимый баланс жидкости и электролитов, избегая при этом гипо- и гиперволемии. Общий объем жидкости для больного массой 70 кг при отсутствии патологических потерь должен составлять 2,3—2,5 л в сутки. Необходимое количество базисной энергии составляет 30 ккал/кг в сутки. Компенсация потерь белка важна для антибактериальной защиты и синтеза сурфактанта. РДСВ сопровождается снижением КОД плазмы в связи с повышенной проницаемостью сосудов. Попытки применения больших доз альбумина не дали обнадеживающих результатов, потому что альбумин легко проникает через сосудистую стенку и аккумулируется в интерстициальном пространстве. Вместе с тем при снижении КОД показаны умеренные дозы альбумина (100—200 мл 20 % раствора в сутки). Применяют препараты, улучшающие реологические свойства крови (реомакродекс или реополиглюкин, трентал). Антиоксидантная терапия является новым направлением в лечении РДСВ. Муколитический препарат ацетилцистеин, обладающий антиоксидантной активностью, эффективен у больных РДСВ при внутривенном применени.

192. Возможные осложнения при закрытом массаже сердца-Гематомы груди,Переломы ребер (одиночные и множественные),Пневмоторакс,Повреждения печени, селезенки, желудка вследствие непрофессионализма реаниматора

193. Обморок - потеря сознания, возникающая в результате недостаточности кровообращения головного мозга.
Обморок может развиться после продолжительного глубокого дыхания (тогда он называется гипервентиляционным), на высоте приступа кашля (кашлевой), при стрессах, истериках, неприятных переживаниях (нейрогенный), резком переходе из сидячего или лежачего положения в вертикальное. Клиническая картина разнообразна и зачастую зависит от заболевания, вызвавшего обморок. Такие больные бледны, покрываются холодным потом, у них кружится голова, появляется слабость, шум в ушах, они теряют сознание. Может наблюдаться тошнота и рвота. Расширенные зрачки слабо реагируют на свет. При осмотре - дыхание замедленное и поверхностное, тоны сердца приглушены, пониженное артериальное давление. Пульс нитевидный, он может быть редким (брадикардия) или частым (тахикардия). Лечение направлено на заболевание, ставшее причиной обморока. Оказание первой помощи: нужно положить больного на спину, приподнять ноги, создать условия для доступа свежего воздуха, обрызнуть лицо водой, дать понюхать нашатырь. При длительном обмороке необходимо ввести кофеин или кордиамин подкожно. При выраженном понижении артериального давления и редком пульсе – ввести мезатон или атропин подкожно.
Коллапс - остро развивающаяся недостаточность сосудов, сопровождающаяся снижением артериального давления, при этом больной не теряет сознание. Коллапс могут вызывать различные заболевания: пневмонии, острый панкреатит, перитонит, сепсис; а также отравления химическими веществами и лекарственными средствами; электротравма, перегревание организма (например, в бане). У пациентов появляются слабость, головокружение, шум в ушах, они жалуются на похолодание конечностей. Больные бледнеют, а потом кожа становится синюшной, покрывается холодным потом. Сознание сохраняется, но пациенты становятся заторможенными, безучастными к окружающему. Могут отмечаться судороги мышц, ослабевает сердечная деятельность. Пульс слабый или вовсе отсутствует. Систолическое давление ниже 80 мм рт. ст., диастолическое в тяжелых случаях определить не удается. Уменьшается количество выделяемой мочи. Первая помощь: необходимо обеспечить больному покой, он должен находиться в положении лежа. Для согревания его укрывают одеялом. Обеспечивают доступ свежего воздуха. Необходимо ввести подкожно кофеин, кордиамин или мезатон (для повышения тонуса сосудов). Если после этого артериальное давление не поднялось, нужно ввести кровезаменители (например, гемодез) вместе с гидрокортизоном (преднизолоном). Лечение должно быть направлено на причину, вызвавшую коллапс.

194. Признаками эффективности служат: появление пульса на сонных, лучевых и бедренных артериях, повышение систолического АД до 50-70 мм рт.ст., покраснение кожи, сужение зрачков и восстановление их реакций на свет, появление самостоятельного дыхания, положительные изменения ЭКГ. По восстановлении эффективного кровообращения массаж сердца прекращают, но продолжают искусственную вентиляцию легких до восстановления спонтанного дыхания и сознания. Если в течение 10-15 минут указанные признаки не появляются, следует переходить к прямому массажу, когда есть для этого условия.

195. содержимое желудочно-кишечного тракта по электролитному составу гипотонично. При тяжелых состояниях, например многократной рвоте любого происхождения, завороте кишечника, кишечной непроходимости на различных уровнях или в результате послеоперационного нарушения моторики кишечника, виутрикишечная секвестрация достигает нескольких литров. Это приводит к тяжелейшим биохимическим нарушениям во всех водных средах - клеточной, интерстициальной и сосудистой, причем теряется значительное количество белков. В каждом литре такой жидкости может содержаться до 30 г белков, главным образом альбумина. В плазме увеличивается содержание глобулиновых фракций при общем снижении количества циркулирующего белка. Клиника. Жажда- Появляется даже при небольшом дефиците воды при гипернатриемии. Дефицит 3–4 л воды вызывает мучительную жажду. Сухость кожи и слизистых оболочек. Язык- Гладкий, красный, с глубокими морщинами. Глазные яблоки Запавшие, мягкие при надавливании. Тургор тканей (кожи, мышц) снижен. Почечный кровоток- Снижен. Могут появиться признаки почечной недостаточности на фоне олиго– и анурии (азотемия, ацидоз и др.). Процессы переваривания и всасывания питательных веществ- Угнетены, т.к. нарушается выделение соков. Неврологические симптомы- Слабость, вялость, апатия, сонливость или возбуждение. Температура тела- Повышена. Масса тела снижена. Этот вид гипогидратации означает недостаток не только воды в организме, но и натрия, поэтому главной составляющей ИТ гипоосмолярной гипогидратации является восполнение дефицита натрия. Обычно используются 5-10% растворы глюкозы, в которые добавляют рассчитанное количество молярного раствора NaCl(5,8%). При сопутствующем метаболическом ацидозе дефицит натрия восполняют и раствором гидрокарбоната натрия (пищевой соды). Обычно применяется полумолярный раствор соды (4,2%), так что в 1 мл этого раствора содержится 0,5 ммоль натрия. Естественно, требуется коррекция нарушений обмена и других электролитов (в первую очередь — калия).

196. У новорожденных и грудных детей из-за наличия податливого каркаса грудной клетки ритмическое давление с частотой 100-120 в минуту производят ладонной поверхностью дистальной фаланги 1 пальца или двумя пальцами. Смещение грудины не должно превышать 1,5-2 см. У детей раннего возраста допустим непрямой массаж одной рукой.

197. Придание больному полусидячего или сидячего положения; Катетеризация центральной или периферической вены и введение анальгетиков и нейролептиков (промедол, дроперидол); Ингаляция кислорода с пеногасителем (30-70% спирт, 10% спиртовой раствор антифомсилана); Введение периферических вазодилататоров (нитроглицерин, нитропруссид) и эуффилина, ганглиоблокато-ров (пентамин 10-15 мг в/в, арфонад в виде 0,05% раствора в/в капельно); Введение диуретиков (лазикс 40-160 мг или этакриновая кислота 50-100 мг в/в струйно); При нарастании дыхательной недостаточности показано проведение высокочастотной вентиляции лёгких, ИВЛ с повышенным давлением в конце выдоха; При артериальной гипертонии показано введение клофелина (1 мл 0,1% раствора); При развитии артериальной гипотонии показано введение симпатомиметиков (добутамина или допамина). При незначительном эффекте - в / в 1% -1,0 морфина гидрохлорида, сердечные глюкозиды (строфантин 0,05%; коргликон 0,06%; дигоксин 0,025%), 2,4% р-р эуфиллина 5-10 мл. При неполном эффекте дроперидол по 1,0-2,0 титрованного в / в или бензогексоний в / в под конт-ролем АО, нитроглицерин 1% -1,0 или изосорбит динитрату на 200,0 мл физиологического р-на.

198 . Гипергликемическая кома: Причины- Поздняя диагностика сахарного диабета, Недостаточная доза инсулина; Нарушение диеты (злоупотребление жирами, углеводами), Интеркуррентное заболевание. Развитие- Фаза продромы — прекоматозное состояние, Постепенная утрата сознания. Симптомы- Сухость и цианоз кожи и слизистых оболочек, Язык сухой, Гипотония мышц, Гипотония мышц, Тонус глазных яблок понижен., Судорог нет, Дыхание Куссмауля, Пульс частый, слабого наполнения, Отсутствие аппетита, тошнота, рвота, Иногда абдоминальный синдром, Гипергликемия, Гиперкетонемия, Ацетонурия и гликозурия.

Гипогликемическая кома: Причины- Нарушение режима питания (недостаточное питание, пропуск приема пищи), Лабильное течение заболевания, Большая физическая нагрузка ,Сопутствующие заболевания с рвотой и поносом.Симптомы- Быстрое развитие, Быстрая потеря сознания, Бледность и потливость, Язык влажный, Ригидность мышц, тризм жевательных мышц, Тонус глазных яблок нормальный., Судороги, Дыхание нормальное, Тахикардия, иногда брадикардия, В начале развития гипогликемии отмечается повышение аппетита, Абдоминального синдрома не бывает, Гипогликемия (но может быть норма и даже, гипергликемия), Гипогликемия (но может быть норма и даже, гипергликемия), Гиперкетонемии нет, Ацетонурии и гликозурии нет

199.Тромбоэмболи́я лёгочной арте́рии (ТЭЛА) — закупорка лёгочной артерии или её ветвей тромбами, которые образуются чаще в крупных венах нижних конечностей или таза (эмболия). В зарубежной литературе распространено более широкое понятие лёгочная эмболия, которое также включает в себя редкие воздушные, жировые эмболии, эмболии амниотической жидкостью, инородными телами, опухолевыми клетками. В основе заболевания лежит тромбообразование, которому способствуют три фактора (триада Вирхова): нарушение кровотока, повреждение эндотелия сосудистой стенки, гиперкоагуляция и угнетение фибринолиза. Нарушение кровотока обусловлено варикозным расширением вен, сдавлением сосудов извне (опухолью, кистой, костными отломками, увеличенной маткой), разрушением клапанов вен после перенесённого флеботромбоза, а также иммобилизация, которая нарушает функцию мышечно-венозной помпы нижних конечностей. Полицитемия, эритроцитоз, дегидратация, диспротеинемия, повышенное содержание фибриногена повышают вязкость крови, что замедляет кровоток.

Источником тромбов при ТЭЛА чаще служат вены нижних конечностей (тромбоз вен нижних конечностей), намного реже — вены верхних конечностей и правые отделы сердца. Вероятность венозного тромбоза повышается у беременных женщин, у женщин, длительное время принимавших пероральные контрацептивы, у больных тромбофилией.

Клинически ТЭЛА классифицируют на следующие типы:массивная — поражено более 50 % объёма сосудистого русла лёгких (эмболия лёгочного ствола и/или главных лёгочных артерий) и заболевание проявляется шоком и/или системной гипотензией;субмассивная — поражено 30 — 50 % объёма сосудистого русла лёгких (эмболия нескольких долевых или многих сегментарных лёгочных артерий) и проявляется симптомами правожелудочковой недостаточности; немассивная — поражено менее 30 % объёма сосудистого русла лёгких (эмболия мелких дистальных лёгочных артерий), проявления отсутствуют либо минимальны (инфаркт лёгкого). Эмболия мелких ветвей лёгочных артерий может протекать бессимптомно или иметь неспецифичные симптомы (незначительное повышение температуры тела, кашель). Массивная ТЭЛА проявляется острой правожелудочковой недостаточностью с развитием шока и системной гипотензии (снижение артериального давления <90 мм рт.ст. или его падение на ≥40 мм рт.ст., что не связано с аритмией, гиповолемией или сепсисом). Могут возникать одышка, тахикардия, обморок. При субмассивной ТЭЛА артериальная гипотензия отсутствует, а давление в малом круге кровообращения повышается умеренно. При этом обнаруживают признаки дисфункции правого желудочка сердца и/или повреждения миокарда, что свидетельствует о повышенном давлении в лёгочной артерии. При немассивной ТЭЛА симптомы отсутствуют и через несколько дней возникает инфаркт лёгкого, который проявляется болью в грудной клетке при дыхании (за счёт раздражения плевры), лихорадкой, кашлем и, иногда, кровохарканьем и выявляется рентгенологически (типичные треугольные тени). При аускультации сердца обнаруживают усиление и акцент II тона над трёхстворчатым клапаном и лёгочной артерией, систолический шум в этих точках. Возможны расщепление II тона, ритм галопа, что считают плохим прогностическим признаком. В области инфаркта лёгкого выслушивают ослабление дыхания, влажные хрипы и шум трения плевры. ЭКГ. Часто выявляют синусовую тахикардию, высокий и заострённый зубец P  Рентген.: высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, расширение правых отделов сердца и корней лёгкого, признак Палла (расширение правой нисходящей лёгочной артерии), симптом Вестермарка (англ.)русск. (локальное обеднение сосудистого рисунка лёгкого), дисковидные ателектазы. ЭхоКГ арушение функции правого желудочка (его расширение и гипокинез, выбухание межжелудочковой перегородки в сторону левого желудочка), признаки лёгочной гипертензии, трикуспидальную регургитацию. Лечение . Коррекция гемодинамики и гипоксии При остановке сердца выполняют сердечно-лёгочную реанимацию. В случае возникновения гипоксии у пациента с ТЭЛА проводят оксигенотерапию (маски, носовые катетеры); реже требуется искусственная вентиляция лёгких. Для устранения гипотензии внутривенно вводят солевые растворы или вазопрессоры (адреналин, добутамин, допамин)^[6]. Антикоагулянтная терапия раствор гепарина натрия — 20 000 МЕ/кг на 500 мл физиологичесого раствора. Вначале вводят внутривенно струйно 80 МЕ/кг, а затем проводятинфузию со скоростью 18 МЕ/кг/ч. Через 6 часов после струйного введения проверяют АЧТВ и корректирую скорость введения гепарина как указано в таблице. АЧТВ определяют через 3 часа после каждого изменения скорости; при достижении желаемого уровня (46—70 с, в 1,5—2,5 раза выше контроля) этот показатель контролируют ежедневно. Реперфузионная терапия Применяют следующие препараты:Стрептокиназа — нагрузочная доза 250 000 МЕ в течение 30 минут, затем 100 000 МЕ в час в течение 12-24 ч или ускоренная схема 1,5 млн МЕ в течение 2 ч.Урокиназа — нагрузочная доза 4400 МЕ/кг массы тела в течение 10 мин, затем 4400 МЕ/кг массы тела в час в течение 12—24 ч или ускоренная схема 3 млн МЕ в течение 2 ч Альтеплаза — 100 мг на протяжении 2 ч или ускоренная схема 0,6 мг/кг массы тела на протяжении 15 мин (максимальная доза 50 мг). Кровотечение — основная проблема тромболитической терапии. Массивное кровотечение развивается в 13% случаев, в 1,8% — внутримозговое кровоизлияние.

200. Восстановление проходимости дыхательных путей
у ребенка до года.Проверить ABC (проходимость дыхательных путей, дыхание, кровообращение). Выполните манипуляцию пальцем. Для этого используйте мизинец.Уложите ребенка лицом вверх на правое предплечье, чтобы оно служило основанием и опорой для спины, а голова находилась на ладони.Наложите левую руку на переднюю грудную стенку так, чтобы большой и средний пальцы обжимали лицо, а указательный палец был в преддверии рта.Переверните ребенка так, чтобы левая рука стала опорной, а правая высвободилась.Если тяжело, то положите левую руку на колено.Сделайте 5 похлопывающих движений по спине между лопаток ребенка ладонью правой руки.Переверните ребенка в исходное положение на правую руку.Оцените ABC (проходимость дыхательных путей, дыхание, кровообращение).При отсутствии дыхания выполните манипуляцию пальцем и повторите прием заново.При отсутствии дыхания выполняем нажатие на грудину по межсосковой линии 5 раз.Выполните манипуляцию пальцем.Сделайте попытку выполнить два вдоха, выдвинув нижнюю челюсть.При отсутствии эффекта приступайте к пункционной коникотомии

201.Осложненный гипертонический криз

Осложненный гипертонический криз сопровождается острым нарушением функций жизненно важных органов из-за высокого АД. Его надо снижать немедленно, препараты обычно вводят парентерально, больного наблюдают в блоке интенсивной терапии. Промедление может привести к необратимому повреждению органов-мишеней и смерти. Клинически выделяют несколько вариантов осложненных гипертонических кризов.
Осложненные гипертонические кризы Диастолическое АД, как правило, превышает 120 мм рт. ст.

Злокачественная артериальная гипертензия (с отеком диска зрительного нерва) . Гипертоническая энцефалопатия. Тяжелая артериальная гипертензия на фоне инсульта, субарахноидального кровоизлияния и черепно-мозговой травмы. Острое расслоение аорты. Артериальная гипертензия в сочетании с левожелудочковой недостаточностью. Артериальная гипертензия в сочетании с ишемией или инфарктом миокарда. Артериальная гипертензия после коронарного шунтирования. Катехоламиновый криз при феохромоцитоме. Гипертонический криз при лекарственных и пищевых взаимодействиях с ингибиторами МАО. Гипертонический криз на фоне употребления кокаина. Рикошетная артериальная гипертензия после отмены лекарственных средств. Необычные реакции на лекарственные средства (например, на атропин). Эклампсия .Прогрессирующая и злокачественная гипертензия, а также гипертоническая энцефалопатия — классические варианты осложненного гипертонического криза..Прогрессирующая и злокачественная гипертензия При прогрессирующей и злокачественной артериальной гипертензии среднее АД превышает 120 мм рт. ст., отмечаются двусторонние кровоизлияния в сетчатку, экссудаты (при прогрессирующей гипертензии) или отек диска зрительного нерва (при злокачественной гипертензии). Эти состояния требуют экстренного лечения, а затем тщательного наблюдения.

Гипертоническая энцефалопатия.Гипертоническая энцефалопатия сопровождается головной болью, раздражительностью, нарушением сознания. В основе гипертонической энцефалопатии лежит отек мозга, возникающий из-за нарушения механизмов ауторегуляции мозгового кровотока при очень высоком АД. Гипертоническая энцефалопатия чаще всего развивается при резком повышении АД у лиц, ранее не страдавших артериальной гипертензией . При длительно текущей артериальной гипертензии механизмы ауторегуляции мозгового кровотока приспосабливаются к высокому АД, что снижает вероятность гипертонической энцефалопатии. У больных, страдающих артериальной гипертензией, гипертоническая энцефалопатия развивается обычно при очень высоком АД (диастолическое АД выше 150 мм рт. ст.). После снижения АД симптомы энцефалопатии исчезают.

202. дефибрилляция (электроимпульсная терапия - ЭИТ)- представляет собой чрезгрудинное воздействие постоянного тока достаточной силы, с целью вызвать деполяризацию всего миокарда, после чего синоатриальный узел (водитель ритма первого порядка) возобновляет контроль над сердечным ритмом.Дефибрилляция. Воздействие прямого тока без синхронизации с комплексом QRS называется дефибрилляцией. Дефибрилляция проводится при фибрилляции желудочков, когда нет необходимости (и нет возможности) в синхронизации воздействия постоянного тока. Показания к проведению кардиоверсии-дефибрилляции.Трепетание и фибрилляция желудочков…Стойкая желудочковая тахикардия.

Правила техники безопасности при работе с дефибриллятором.Исключить возможность заземления пресонала (не прикасаться к трубам!).. Исключить возможность прикосновения окружающих к больному во время нанесения разряда..Следить, чтобы изолирующая часть электродов и руки были сухими.

203. Специализированное лечение. Консервативные методы лечения.Немедекаментозные методы лечения.Назначают голод (не менее 2-4 суток) с постепенным переходом на режимы лечебного питания (подробнее олечебном питании при заболеваниях поджелудочной железы ). Проводят зондирование и аспирацию желудочного содержимого. Показана местная гипотермия (холод на живот).Применение анальгетиков и спазмолитиковДля уменьшения боли применяют ненаркотические и наркотические анальгетики в инъекционной форме. Также показано применение спазмолитиков и М-холиноблокаторов.Инфузионная терапияПрименяют растворы 0,9% хлорида натрия , 5% или 10% растворы декстрозы , сбалансированные полиионные растворы, плазмозаменители (неорондекс, декстран , поливинилпирролидон и другие). С целью улучшения реологических свойств крови используют гепарин и реополиглюкин. Антиферментная терапияСильное угнетающее действие на секрецию ферментов желудка и поджелудочной железы оказывает длительно действующий синтетический аналог соматостатина - октреотид ( Сандостатин ). Также антиферментным действием обладают препараты апротинина ( Контрикал и Гордокс ).Антисекреторные препараты.Используют блокаторы гистаминовых рецепторов 2-го типа (H ₂ -блокаторы) и ингибиторы протонной помпы..Детоксикационная терапия.При тяжёлом течении острого панкреатита показано применение методов экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез). Также детоксикация достигается при помощи эвакуации токсических экссудатов (перитонеального, а особенно, ретроперитонеального) при лапароскопическом (или с помощью лапароцентеза) дренировании брюшной полости и при лапароскопической декомпрессии забрюшинной клетчатки..Антибиотикотерапия Эмпирическая антибиотикотерапия проводиться антибактериальными препаратами широкого спектра действия (цефалоспорины III-IV поколений или фторхинолоны II-III поколений в сочетании с метронидазолом ( Метрогил ,Трихопол )) на срок не менее 14 дней.Симптоматическая терапия-при рвоте - метоклопрамид ( Церукал ) в/м или в/в по 10 мг 3-4 раза в сутки,при падении гемоглобина - переливание крови, при гипокальциемии - в/в глюконат кальция в сочетании с альбумином (на 1 г/л сывороточного альбумина 0,02 ммоль/л кальция, если концентрация альбумина ниже 40 г/л),при гипокалиемии - в/в препараты калия,при гипергликемии - дробное введение инсулина ( НовоРапид Пенфилл ) в малых дозах,при шоке под контролем ЦВД дополнительное введение жидкости и альбумина,при поражении органов-мишеней (респираторный дистресс-синдром, острая почечная, печеночная или сердечно-сосудистая недостаточность) показана посиндромная терапия.

204.При проведении искусственной вентиляции легких способомСильвестра пострадавший лежит на спине, оказывающий ему помощь встает на колени у его изголовья, берет обе его руки за предплечья и резко поднимает их, далее отводит их назад за себя и разводит в стороны — так производится вдох. Затем обратным движением предплечья пострадавшего кладут на нижнюю часть грудной клетки и сжимают ее — так происходит выдох. При искусственной вентиляции легких способом Каллисто­ва пострадавшего укладывают на живот с вытянутыми вперед руками, голову поворачивают набок, подкладывая под нее одежду (одеяло). Носилочными лямками или связанными двумя-тремя брючными ремнями пострадавшего периодиче­ски (в ритме дыхания) поднимают на высоту до 10 см и опус­кают. При поднимании пораженного в результате расправ­ления его грудной клетки происходит вдох, при опускании вследствие ее сдавливания — выдох. Вентиляция методом рот — s-образный воздуховод или рот — маска (рис. 13). Для проведения искусствен­ного дыхания существуют специальные резиновые 5-образные воздуховоды, которые вставляют в рот постра­давшего, и через них вдувают воздух. Воздуховод может быть присоединен к аппарату для искусственной венти­ляции. Маску накладывают на рот и нос пострадавшего. Двумя руками ее плотно прижимают к лицу. Голова пострадавшего должна быть запрокинута. Вентиляция при помощи мешка и маски (рис. 14). Маску накладывают на рот и нос пострадавшего и одной рукой плотно прижимают к лицу. Голову отгибают назад. Другой рукой сдавливают мешок до появления раздува­ния грудной клетки, после чего мешок отпускают, чтобы мог произойти пассивный выдох. Для проведения венти­ляции при помощи мешка и маски необходимы опреде­ленные навыки, иначе вентиляция будет неэффективной. Если оказывающий помощь пострадавшему не владеет подобным видом вентиляции, лучше от нее отказаться и пользоваться методами, описанными ранее.Искусственная вентиляция при помощи аппаратов.

205.Правожелудочковая недостаточность острая — симптомокомплекс, обусловленный чрезмерной нагрузкой на правый желудочек, что приводит к уменьшению выброса крови в малый круг кровообращения, перегрузкой правого предсердия и застоем крови в большом круге кровообращения вследствие тромбоэмболии легочной артерии, аритмий, спонтанного пневмоторакса, массивного поражения легких, бронхов, плевры, острой левожелудочковой недостаточности (сочувственно), неадекватного лечения хронической правожелудочковой недостаточности, инфаркта миокарда межжелудочковой перегородки с разрывом или острой аневризмой.
Симптомы. Одышка, цианоз, набухание шейных вен, ритм галопа, систолический шум в области мечевидного отростка, усиливающийся на вдохе, боли в области правого подреберья, печень увеличена, болезненна, надавливание на нее иногда вызывает набухание шейных вен, пастозность кожи, отеки ног, редко развитие асцита. Могут наблюдаться головная боль, усиливающаяся при кашле, чиханьи, наклоне головы, несистемное головокружение, апатия бессонница, в более тяжелых случаях тошнота, рвота, менингеальные симптомы. ЭКГ: повышение амплитуды Р в отведениях II, III, VI—V2, появление признаков перегрузки правого желудочка сердца — глубокие S в У1—У6.
Осложнения: аритмии, тромбозы и эмболии, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания печеночная и почечная недостаточность.
Неотложная помощь Поддерживать индекс (систолическое давление х ЧСС)/100 в пределах 72—96 при систолическом давлении не ниже 100 мм рт. ст. Кислорода 6 л/мин; в/в 05—1 мг/кг фуросемида за 1—2 мин на фоне введения в/в калиево-магниевых препаратов, повторно через 20 мин, если нет эффекта; при исключении острого коронарного процесса: корглюкон — 0,06% 05 мл, или строфантин — 0,025% 05 мл в/в, или дигоксин — 0,025% 1—2 мл, если больной не получал гликозиды. Вводятся вазодилятаторы (самостоятельно или в сочетании с гликозидами, при их передозировке): при нормальных цифрах АД или наличии ишемии: в/в 5—20 мкг/мин нитроглицерина, при гипертензии: 0,1—5 мкг/кг/мин нитропруссид натрия или 1 мг за 10 мин в/в (1 мг/амп.) празозина. При систолическом давлении >100 мм рт. ст. и нормальном диастолическом можно применять с осторожностью добутамин — 2—20 мкг/кг/мин. На фоне интоксикации гликозидами: в/в струйно 0,75 мг/кг амринона за 2—3 мин, затем 2—20 мкг/кг/мин, повторная доза может быть введена через 30 мин (применяется для краткосрочной терапии, когда диуретики, добутамид или вазодилятаторы неэффективны).
Лечение аритмий на фоне прогрессирующей застойной недостаточности — только ЭИТ.

206. Вводится первая пробная доза инсулина короткого действия струйно - 12-16 единиц, через 1 час контроль гликемии. Ожидаемое оптимальное снижение гликемии от исходного уровня - 4-5 ммоль/л. При отрицательном (слабом) ответе - повторно вводится та же доза инсулина. В дальнейшем проводится непрерывная капельная инфузия инсулина с помощью дозатора (ин-фузамата). Для этого готовится следующая смесь: 50 единиц инсулина короткого действия + 2 мл 20% раствора человеческого альбумина + 500 мл 0,9% раствора натрия хлорида. Скорость введения указанной смеси 60-100 мл в час или 6-10 единиц инсулина в час при ежечасном контроле гликемии. Снижение гликемии не должно превышать 5 ммоль/л в час. Инсулинотерапия в вышеуказанном режиме продолжается до снижения сахара крови до 13-14 ммоль/л. Регидратация при диабетической коме. Параллельно одномоментно: внутривенная капельная инфузия физиологического раствора хлорида натрия (раствора Рингера) - в течение первого часа до 1000 мл. В последующие часы инфузия физиологического раствора натрия хлорида натрия продолжается: в течение 2-го часа со скоростью 500 мл в час, за 3-й и последующие часы - 300 мл в час. Устранение ацидоза происходит в процессе лечения инсулином. Применение гидрокарбоната натрия при диабетической кетоаци-дотической коме строго регламентировано. Показанием к введению 4% раствора гидрокарбоната натрия из расчета 2,5 мл/кг фактической массы тела считается уровень рН крови ниже 7,0, выраженный дефицит оснований; при уровне рН крови 7,1 и выше введение гидрокарбоната натрия нецелесообразно. С целью профилактики гипогликемии и развития отека мозга рекомендуется снизить дозу вводимого инсулина до 3-4 единиц инсулина в час и начать внутривенную инфузию 5% раствора глюкозы со скоростью 500 мл в час (или 10% раствора со скоростью 250 мл в час).

207. Коллапс (лат. collapsus ослабевший, упавший) - острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся резким снижением артериального давления вследствие падения сосудистого тонуса, уменьшения сердечного выброса или в результате острого уменьшения объема циркулирующей крови. К. сопровождается нарушением перфузии и гипоксией всех тканей и органов, снижением обмена веществ, угнетением жизненных функций организма.

Интенсивная терапия при коллапсе.Убрать из полости рта больного инородные предметы; Придать больному горизонтальное положение с приподнятыми ногами, обеспечить приток свеже-го воздуха; Кофеин 10% - 1 мл подкожно или в/в;Кордиамин 25% - 2 мл внутрь или подкожно. В случаях с уменьшением объема циркулирующей крови показана трансфузия плазмозамещающей жидкости (реополиглюкин, изотонический раствор хлорида натрия) в среднем до 20 мл/кг в течение 24 ч, преднизолон - 1-2 мг/(кг. сут) внутривенно или внутримышечно. Метаболический ацидоз устраняют введением 4% раствора гидрокарбоната натрия.

208. Последовательность действий при проведении электрической дефибрилляции: Больной должен находиться в положении, позволяющем при необходимости проводить интубацию трахеи и закрытый массаж сердца.Обязателен надежный доступ к вене больного.Включить электропитание, выключить переключатель синхронизации дефибриллятора.Установить по шкале требуемый заряд (приблизительно 3 Дж/кг для взрослых, 2 Дж/кг для детей); зарядить электроды; смазать пластины гелем.Удобнее работать с двумя ручными электродами. Установить электроды на передней поверхности грудной клетки:Один электрод устанавливают над зоной сердечной тупости (у женщин – кнаружи от верхушки сердца, за пределами молочной железы), второй – под правой ключицей, а если электрод спинной, то под левой лопаткой.Электроды могут располагаться в переднезаднем положении (вдоль левого края грудины в области 3-го и 4-го межрёберного промежутков и в левой подлопаточной области).Электроды могут располагаться в переднебоковом положении (в промежутке между ключицей и 2-м межреберьем вдоль правого края грудины и над 5-м и 6-м межрёберным промежутком, в области верхушки сердца).Для максимального снижения электрического сопротивления при электроимпульсной терапии кожу под электродами обезжиривают спиртом или эфиром. При этом используют марлевые прокладки, хорошо смоченные изотоническим раствором натрия хлорида или специальные пасты.Электроды прижимают к грудной стенке плотно и с силой.Произвести кардиоверсию-дефибрилляцию.Разряд наносят в момент полного выдоха больного.Если позволяет вид аритмии и тип дефибриллятора то разряд подаётся после синхронизации с комплексом QRS на мониторе.Непосредственно перед нанесением разряда следует убедиться, что сохраняется тахиаритмия, по поводу которой проводится электроимпульсная терапия!Рекомендуемые параметры кардиоверсии-дефибрилляции у взрослых:При наджелудочковых тахикардиях и трепетании предсердий для первого воздействия достаточно разряда в 50 Дж.При мерцании предсердий или желудочковой тахикардии для первого воздействия необходим разряд в 100 Дж.В случае полиморфной желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков для первого воздействия используется разряд в 200 Дж.При сохранении аритмии при каждом последующем разряде энергию увеличивают вдвое вплоть до максимальной - 360 Дж.Промежуток времени между попытками должен быть минимален и требуется лишь для оценки эффекта дефибрилляции и набора, в случае необходимости, следующего разряда.Если 3 разряда с нарастающей энергией не восстановили сердечный ритм, то четвертый – максимальной энергии – наносят после в\в введения антиаритмического препарата, показанного при данном типе аритмии.Сразу после электроимпульсной терапии следует оценить ритм и в случае его восстановления зарегистрировать ЭКГ в 12 отведениях.

 

209. Осложнения инфаркта миокарда можно разделить на три основные группы: • электрические — нарушения ритма и проводимости (брадитахиаритмии, экстрасистолии, внутрижелудочковые и АВ-блокады) — практически постоянные осложнения крупноочагового ИМ. Часто аритмии не являются угрожающими для жизни, но свидетельствуют о серьезных нарушениях (электролитных, продолжающейся ишемии, вагальной гиперактивности и др.), требующих коррекции; • гемодинамические вследствие нарушений насосной функции сердца (ОЛЖН, ОПЖН и бивентрикулярная недостаточность, КШ, аневризма желудочка, расширение инфаркта); дисфункции сосочковых мышц; механических нарушений (острая митральная регургитация вследствие разрыва сосочковых мышц, разрывы сердца, свободной стенки или межжелудочковой перегородки, аневризмы ЛЖ, отрывы сосочковых мышц); электромеханической диссоциации; • реактивные и прочие осложнения — эпистенокардический перикардит, тромбоэмболии сосудов малого и большого круга кровообращения, ранняя постинфарктная стенокардия, синдром Дресслера. По времени появления осложнения инфаркта миокарда классифицируют на: • на ранние осложнения — возникают в первые часы (нередко на этапе транспортировки больного в стационар) или в острейший период (3-4 дня): 1) нарушения ритма и проводимости (90%), вплоть до ФЖ и полной АВ-блокады (самые частые осложнения и причина летальности на догоспитальном этапе). У большей части больных аритмии возникают во время пребывания в отделении интенсивной терапии и реанимации (ОИТР); 2) внезапная остановка сердца; 3) острая недостаточность насосной функции сердца — ОЛЖН и КШ (до 25%); 4) разрывы сердца — наружные, внутренние; медленнотекущие, одномоментные (1-3%); 5) острая дисфункция сосочковых мышц (митральная регургитация); 6) ранний эпистенокардический перикардит; • на поздние осложнения (возникают на 2—3-й неделе, в период активного расширения режима): 1) постинфарктный синдром Дресслера (3%); 2) пристеночный тромбоэндокардит (до 20%); 3) ХСН; 4) нейротрофические расстройства (плечевой синдром, синдром передней грудной стенки).

210. Профилактика-Первичная профилактика трепетаний и фибрилляции желудочков состоит в воздействии на заболевания и состояния, перечисленные в разделе « Этиология », и аналогична профилактике внезапной сердечной смерти .

Учитывая высокую вероятность возникновения рецидива фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии без пульса, лечение всех успешно реанимированных больных должно включать мероприятия по их вторичной профилактике. Мероприятия по их вторичной профилактике трепетаний и фибрилляции желудочков базируются на тщательной оценке всех возможных факторов риска, в том числе данных инвазивного обследования — коронарографии (при ИБС) и программируемой электрокардиостимуляции. . Вторичная профилактика включает активное лечение ишемии и сердечной недостаточности, назначение антиаритмических препаратов, желательно под контролем данных электрофизиологического исследования (ЭФИ) , и имплантацию кардиовертера-дефибриллятора . Имплантация кардиовертера-дефибриллятора получает все большее распространение. Этому методу вторичной профилактики отдают предпочтение при неэффективности контроля факторов риска с помощью других подходов и прежде всего у больных с низкой функцией выброса левого желудочка.

211. При осмотре обращает на себя внимание диффузный цианоз, порой приобретающий чугунный оттенок, особенно в верхней половине туловища. Выраженная одышка (вплоть до удушья), хотя существенных изменений в лёгких (физикально) в первые часы-сутки нет. При развитии инфаркта лёгкого больной щадит больную половину грудной клетки при дыхании (плевральные боли), в соответствующей области может выслушиваться шум трения плевры, мелкопузырчатые влажные хрипы; возможно появление сухих хрипов, как проявление бронхообструктивного синдрома. При достаточной для формирования острого лёгочного сердца лёгочной гипертензии отмечается набухание и пульсация вен шеи, расширение границ сердца вправо, увеличение границ абсолютной сердечной тупости, систолический шум у мечевидного отростка, акцент II тона на лёгочной артерии. Характерна тахикардия. Застой по большому кругу кровообращения обусловливает увеличение размеров печени.Лабораторные показатели.Среди лабораторных показателей в диагностике ТЭЛА существенное место занимает уровень D-димера . При анализе газового состава крови наиболее частый признак ТЭЛА — падение парциального напряжения кислорода в артериальной крови, что наблюдается уже при окклюзии 13% лёгочного сосудистого русла. Также свойственно развитие гипокапнии и респираторного алкалоза за счёт компенсаторной гипервентиляции [20]. Гиперкапния (повышение PaCO2) возможна в крайне тяжёлых случаях, вследствие отёка лёгких. Нормальные показатели газового состава крови не исключаеют диагноза ТЭЛА .Все остальные лабораторные показатели при диагностике ТЭЛА являются вспомогательными. При развитии инфаркта лёгких может отмечаться умеренная гипербилирубинемия, лейкоцитоз и повышение СОЭ. Активность аминотрансфераз и креатинфосфокиназы обычно не изменяется, что имеет большое значение при дифференциальной диагностике ТЭЛА с инфарктом миокарда [63]. Возможно повышение уровней ЛДГ, ЩФ. Появление протеинурии и микрогематурии может быть обусловлено гипоксией и нарушенной почечной гемодинамикой Электрокардиография (ЭКГ)Рентгенография грудной клетки

212. Асистолия желудочков (остановка сердца)– прекращение возбуждения сердца, означающее остановку кровообращения и клиническую смерть. Клиническую смерть диагностируют по отсутствию пульса на крупных сосудах, расширению зрачков, редким поверхностным дыхательным движениям. Даже слабые сердечные сокращения не в состоянии обеспечить адекватное кровообращение на периферии. Диагноз полной остановки спонтанного дыхания (апноэ) ставят визуально – по отсутствию дыхательных экскурсий. Лечение Экстренная помощь при асистолии и электромеханической диссоциации состоит в немедленном начале сердечно-легочной реанимации. Проведение сердечно-легочной реанимации на неспециализированном этапе аналогично таковому при фибрилляции желудочков. На специализированном этапе для обеспечения оптимальной вентиляции легких производят интубацию трахеи и налаживают доступ к центральной — яремной либо подключичной — или периферической вене, через которую вводят в виде болюса 1 мг адреналина гидрохлорида (1 мг в/в каждые 3—5 мин) и атропин (1 мг в/в каждые 3—5 мин до общей дозы не более 0,04 мг/кг). Это оправдано тем, что в редких случаях угнетение наджелудочковых и желудочковых водителей ритма обусловлено резко повышенным парасимпатическим тонусом. При неэффективности обычных доз адреналина его иногда вводят по следующим схемам: Адреналин 2—5 мг в/в струйно быстро каждые 3—5 минут. Возрастающие дозы: Адреналин 1—3—5 мг в/в струйно быстро с интервалами в 3 минут.Высокие дозы: Адреналин 0,1 мг/кг в/в струйно быстро каждые 3—5 минут.Все лекарственные средства при сердечно-легочной реанимации вводятся в/в быстро. При использовании периферической вены препараты смешиваются с 20 мл изотонического раствора натрия хлорида . При отсутствии венозного доступа адреналин (а такжеатропин , лидокаин ) могут вводиться в трахею в удвоенной дозе в 10 мл изотонического раствора. Внутрисердечные инъекции (тонкой иглой при строгом соблюдении техники введения и контроле) допустимы только в исключительных случаях, при абсолютной невозможности использовать другие пути введения.При наличии какой-либо, даже минимальной, сократительной активности необходимо как можно более раннее проведение эндокардиальной, чрескожной или чреспищеводной электрокардиостимуляции .

213. Интенсивная терапия при коллапсе Убрать из полости рта больного инородные предметы;Придать больному горизонтальное положение с приподнятыми ногами, обеспечить приток свеже-го воздуха;Кофеин 10% - 1 мл подкожно или в/в;Кордиамин 25% - 2 мл внутрь или подкожно.В случаях с уменьшением объема циркулирующей крови показана трансфузия плазмозамещающей жидкости (реополиглюкин, изотонический раствор хлорида натрия) в среднем до 20 мл/кг в течение 24 ч, преднизолон - 1-2 мг/(кг. сут) внутривенно или внутримышечно. Метаболический ацидоз устраняют введением 4% раствора гидрокарбоната натрия.

214. Различают прямую Э., при к-рой электрическому раздражению подвергают непосредственно стимулируемую ткань или орган, и непрямую электростимуляцию, осуществляемую опосредованно через соседние ткани или структуры нервной системы. Электроды для Э. могут быть расположены на поверхности тела (наружная, или чрескожная, Э.), в полости внутреннего органа (внутриполостная электростимуляция), имплантированы в стенку стимулируемого органа или в идущие к нему нервы. В зависимости от продолжительности воздействия выделяют постоянную (хроническую), курсовую и разовую (проводимую в виде отдельной процедуры) электростимуляцию. По времени применения – экстренная и планвая.

215.Инсулинорезистентность представляет собой нарушение метаболического ответа на эндогенный или экзогенный инсулин. Данное состояние приводит к повышенной концентрации инсулина в плазме крови по сравнению с физиологическими значениями для имеющейся концентрации глюкозы. Данное понятие применимо ко всем физиологическим эффектам инсулина, его влиянию на белковый, жировой обмен, состояние эндотелия сосудов. Резистентность может развиться как к одному из эффектов инсулина независимо от других, так и комплексно. Причины :при беременности, ночью, в период пубертата у детей выявляется физиологическая инсулинорезистентность. У женщин во вторую фазу менструального цикла присутствует физиологическая резистентность к инсулину.Сахарный диабет 2 типа.Декомпенсация сахарного диабета 1 типа.Диабетический кетоацидоз.Абдоминальный тип ожирения.Выраженная недостаточность питания.Алкоголизм.Временная инсулинорезистентность после гипогликемииКроме сахарного диабета это состояние сопровождает такие эндокринные заболевания, как:Тиреотоксикоз.Гипотиреоз.Синдром Иценко-Кушинга.Акромегалия.Феохромоцитома.СПКЯ (синдром поликистоза яичников) и бесплодие.Лечение . «Принципы диетотерапии при сахарном диабете и лишнем весе». Среди препаратов, снижающие инсулинорезистентность выделяют метформин, аналоги

216. Неотложная помощи.После одиночного судорожного припадка — диазепам (реланиум, седуксен, сибазон) — 2 мл внутримышечно (как профилактика повторных припадков).При серии судорожных припадков:предупреждение травматизации головы и туловища:восстановление проходимости дыхательных путей;купирование судорожного синдрома: диазепам (реланиум, седуксен, сибазон) — 2-4 мл на 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно или внутримышечно, рогипнол 1-2 мл внутримышечно; при отсутствии эффекта — натрия оксибутират 20% раствор из расчета 70 мг/кг массы тела внутривенно на 5-10% растворе глюкозы;противоотечная терапия: фуросемид (лазикс) 40 мг на 10-20 мл 40% глюкозы или 0.9% раствора натрия хлорида (у больных сахарным диабетом)внутривенно;
купирование головной боли: анальгин 2 мл 50% раствора: баралгин 5 мл; трамал 2 мл внутривенно или внутримышечно.

217. Для купирования криза могут быть использованы как таблетированные формы препаратов (клофелин, нифедипин, каптоприл), так и внутривенные или внутримышечные инъекции рауседила (по 1 мл 0,1-0,25% раствора) или дибазола (по 4-5 мл 1% раствора). Эффективным является использование дроперидола (по 2-4 мл 0,25 % раствора внутримышечно) или аминазина (по 1 мл 2,5 % раствора внутримышечно) В ряде случаев при нейровегетативном кризе с выраженным гиперкинетическим синдромом хороший эффект дает введение обзидана по 3-5 мг в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно медленно. Возможно внутривенное введение вераиамила. Начальная доза - 5 мг, максимальная общая доза - 20 мг.гипертоническим кризом II типа (церебральным, гипо- и эукинетическим). В такой ситуации препаратом выбора является натрия нитропруссид, оказывающий мощное антигипертензивное действие, которое проявляется в первые 2-5 мин. Препарат быстро выводится из организма, что облегчает его титрование.Натрия нитропруссид вводят внутривенно капельно в 500 мл 5 % раствора глюкозы под контролем уровня артериального давления. Хороший эффект при кризах дает диазоксид, который вводят внутривенно в дозе 150-300 мл.Для купирования гипертонического криза II типа на догоспитальном этапе широко используют ганглиоблокирующие препараты: пентамин (1 мл 5 % раствора) или бензогексоний (1 мл 2,5% раствора), которые вводят в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно медленно под контролем артериального давления. Если криз осложнился острой коронарной недостаточностью, то наряду с гипотензивной терапией необходимо купировать болевой приступ, что достигается назначением нитроглицерина - 2 мл 1 % спиртового раствора внутривенно капельио или дроперядола (по 0,1 мг/кг массы тела) в сочетании с фентанилом (1-2 мл 0,005% раствора внутривенно).Одновременно назначают диуретические препараты, из которых наиболее эффективен фуросемид (по 60-80 мг внутривенно струйно). Последний особенно показан при задержке'натрия и жидкости в организме, а также при гипертоническом кризе, осложнившемся левожелудочковой недостаточностью (отеком легких) или гипертонической энцефалопатией с признаками гиперволемии и отека мозга. В последнем случае показано применение магния сульфата (по 10 мл 25% раствора) внутримышечно или внутривенно медленно.

218. Постреанимационная болезнь (ПРБ) – состояние организма после перенесенной клинической смерти (остановки кровообращения) с последующим восстановлением функции органов и систем. Выделяют три типа восстановления неврологического статуса в постаноксическом периоде: Восстановление происходит после непродолжительного (3 часа) периода отсутствия сознания и характеризуется быстрой нормализацией адекватной психической деятельности в течении 24 часов после клинической смерти y большинства (70 %) больных. После выхода из острого патологического состояния у 50 % больных развивается неврозоподобный синдром, кратковременные судороги, нейроциркуляторная дистония, рассеянная мелкоочаговая симптоматика (выпадение).Задержанное восстановление функций ЦНС. Нарушение сознания (сомноленция, сопор, кома различной степени) может продолжаться в течение многих суток и зависит от развития отека головного мозга. Именно у пациентов с 3-м типом восстановления функций ЦНС развиваются выраженные неврологические проявления в отдаленном периоде (2–3 мес.). Причем наиболее частым проявлением (в 63,6 %) является неврозоподобный синдром непсихотического характера в виде астении и раздражительной слабости. Из психических нарушений психотического характера наиболее часто встречаются интеллектуально-мнестические расстройства (15,6 %) [5

ПРОГНОСТИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА СОСТОЯНИя.Коматозное состояние в течение 48 и более часов выступает предиктором плохого неврологического исхода. Если через 72 часа после остановки кровообращения неврологический дефицит составляет ≤ 5 баллов по шкале ком Глазго, в отсутствие двигательной реакции в ответ на болевое раздражение или зрачкового рефлекса, это является предиктором развития персистирующего вегетативного состояния у всех больных.Также активно исследуются биохимические маркеры, позволяющие определить степень повреждения головного мозга, по аналогии с кардиоспецифическими ферментами при остром инфаркте миокарда. В основном исследуют уровень двух ферментов: нейронспецифической энолазы (NSE) и астроглиального протеина S-100.Так, концентрация в плазме NSE более чем 22 мкг/л (80% чувствительность и 100% специфичность), определяемая в течение первой недели после перенесенной остановки кровообращения, ассоциируется с развитием персистирующей комы.Уровень протеина S-100 более 0,7 мкг/л в первые 24 часа постреанимационного периода ассоциируется с плохим неврологическим исходом

219. Сердечная астма – острая левожелудочковая недостаточность, обусловленная застоем крови в малом круге кровообращения и интерстициальным отеком легких. Приступы сердечной астмы сопровождаются ощущением острой нехватки воздуха, ортопноэ, надсадным сухим кашлем, цианозом лица, тахикардией, повышением диастолического АД, возбуждением, страхом смерти. Клиническая картина сердечной астмы у разных больных и даже повторных приступов у одного и того же больного может быть различной. В одних случаях приступ не имеет предвестников (например, при митральном стенозе), в других - больные на протяжении нескольких дней до приступа отмечают ухудшение самочувствия, усиление одышки, сердцебиение, приступы сухого кашля, а иногда минутное ощущение удушья, которому предшествовало физическое или нервное перенапряжение. Следует помнить, что приступом сердечной астмы может проявляться астматический вариант инфаркта миокарда. Электрокардиографическое исследование необходимо каждому больному с астматическим приступом.

Продолжительность приступа сердечной астмы - от нескольких минут до многих часов. Характер приступов, тяжесть течения и прогноз отмечаются разнообразием. В легких случаях приступ проходит без какого-либо лечения или от "открытой форточки". После таких приступов самочувствие обычно не меняется, работоспособные больные справляются с обычной профессиональной нагрузкой. Чаще, однако, приступы принимают затяжное течение. В этих случаях промедление с оказанием неотложной помощи может привести к смерти из-за развития отека легких, коллапса или угнетения дыхательного центра.

 Аускультация сердца во время приступа сердечной астмы затруднена из-за наличия дыхательных шумов и хрипов, но все же позволяет выявить глухость сердечных тонов, ритм галопа, акцент II тона над легочным стволом, а также признаки основного заболевания - нарушение ритма сердца, несостоятельность клапанов сердца и аорты и др. Отмечается частый, слабого наполнения пульс, повышение, а затем снижение АД. При выслушивании легких определяются единичные или рассеянные сухие (иногда единичные влажные) хрипы.

На рентгенограмме грудной клетки при сердечной астме отмечаются признаки венозного застоя и полнокровия в малом круге, понижение прозрачности легочных полей, расширение и нерезкость корней легких, появление линий Керли, свидетельствующих об интерстициальном отеке легких.На ЭКГ во время приступа сердечной астмы наблюдается снижение амплитуды зубцов и интервала ST, могут регистрироваться аритмии, признаки коронарной недостаточности.

При сердечной астме, протекающей с рефлекторным бронхоспазмом, обилием свистящих хрипов и повышенной секрецией мокроты, для исключения бронхиальной астмы учитывают возраст первого проявления заболевания (при сердечной астме – пожилой возраст), отсутствие у больного аллергологического анамнеза, хронических воспалительных заболеваний легких и верхних дыхательных путей, наличие острой или хронической сердечно-сосудистой патологии.

220. Нелегочные: нарушения дыхания (сосудистые расстройства, травмы головы, интоксикации, инфекционные и воспалительные процессы, коматозные состояния);нарушения работы дыхательных мышц, которые связаны с поражением мозга и мотонейронов спинного мозга (действие вирусов и бактериальных токсинов, травма спинного мозга, сильное отравления курареподобными средствами, миастения);
нарушение целостности грудной клетки (травматическая асфиксия);
4) сбой транспорта кислорода при значительных кровопотерях или нарушении кровообращения.

Легочные: обструктивные расстройства (обтурация дыхательных путей всевозможными инородными телами, механические препятствия для проникновения воздуха, острое развитие стеноза дыхательных путей при аллергии, опухолевые процессы, всевозможные нарушения акта глотания, параличи языка, фаринготрахеобронхит, трахеобронхит, астматический приступ, ларингеальные параличи с отеком голосовых связок, ожог гортани); нарушение эластичности легочной ткани (острая пневмония, ателектаз легких, экссудативный плеврит, массивный отек легких, тромбоэмболия легких.