Анальгезирующие лекарственные средства

Анальгетик (ацетилсалициловая кислота, парацетамол, морфин) - это лекарственное средство, уменьшающее боль разного генеза. Лекарственные средства, уменьшающие боль, спровоцированную лишь определенным причинным фактором, или устраняющие специфический болевой синдром, например антацидные средства, эрготамин (мигрень), карбамазепин (невралгия), нитроглицерин (стенокардия), не относятся к классическим анальгетикам. Кортикостероиды подавляют воспалительную реакцию и обусловленную ею боль, но, несмотря на широкое их использование с этими целями, они также не представляют собой классические анальгетики.

Анальгетики классифицируются на наркотические, действующие на структуры ЦНС и вызывающие сонливость, например опиоиды, и ненаркотические, действующие главным образом на периферические структуры, например, парацетамол, ацетилсалициловая кислота.

Дополнительные средства, усиливающие действие анальгетиков:Такими средствами могут быть психотропные препараты, а также воздействующие на механизмы болевых ощущений, например устраняющие спазм гладкой и поперечнополосатой мускулатуры.

Наркотические анальгетики - растительные и синтетические средства, избирательно уменьшающие восприятие боли, повышающие переносимость боли в результате уменьшения эмоциональной окраски боли и ее вегетативного сопровождения, вызывают эйфорию и лекарственную зависимость.

Классификация наркотических анальгетиков и их антагонистов

1. Производные пипередин-фенантрена:

1) морфин;2) кодеин (метилморфин, в 5-7 раз слабее морфина как анальгетик);

2. Производные фенилпипередина:1) промедол (в 3-4 раза слабее морфина);2) фентанил (в 100-400 раз сильнее морфина).

3. Производные дифенилметана:1) пиритрамид (дипидолор) - равен морфину;2) трамадол (трамал) - несколько уступает морфину.

4. Агонисты-антагонисты:

1) агонисты опиатных рецепторов и антагонисты опиатных рецепторов - бупренорфин (норфин) (в 25-30 раз сильнее морфина);

2) агонисты опиатных рецепторов и антагонисты опиатных рецепторов - пентазоцин (лексир) (в 2-3 раза слабее морфина) и буторфанол (морадол) (равен морфину).

 

90. Респираторный ацидоз- PaCO₂повышено :Развивается при неадекватной вентиляции, когда продукция CO₂ превышает его элиминацию. Возможные причины: обструкция дыхательных путей, депрессия дыхания (вследствие действия препаратов, ЧМТ, заболеваний дыхательной системы и т.д.) Респираторный алкалоз -PaCO₂снижено: Возникает при гипервентиляции. Гипервентиляция может быть следствием ответа на гипоксемию и включения гипоксического респираторного драйва. Способность легких к выведению CO₂ значительно выше, чем к абсорбции O₂, в связи с чем при заболеваниях легких часто наблюдается гипоксемия на фоне нормального или пониженного уровня CO₂. Причиной респираторного алкалоза может быть ИВЛ с высоким минутным объемом вентиляции. Метаболический ацидоз HCO₃^-снижен (дефицит оснований): Множество этиологических факторов: Потери бикарбоната через ЖКТ или хроническое поражение почек (нормальный анионный интервал)Поступление дополнительных количеств неорганических кислот, например, при диабетическом кетоацидозе, лактат-ацидозе, связанном с тканевой гипоксией, передозировка салицилатов, Метаболический алкалоз HCO₃^-повышен (избыток оснований) отравление этиленгликолем и прочими ядами, снижение экскреции кислот при почечной недостаточности (повышение анионного интервала). Смешанный ацидоз PaCO₂повышено, HCO₃^-снижено: Крайне опасное нарушение. Может развиваться при таких тяжелых расстройствах, как септический шок, полиорганная недостаточность, остановка кровообращения

НЕГАЗ И ГАЗ АЦИДОЗ: !1) щелоч раствор: трисбуфер, если нет пока физ р-р;оксигенотерапия,сердеч гликозиды. НЕГАЗ АЛКАЛОЗ: хлористый калий,

91. Смерть - это прекращение жизни, которое характеризуется утратой функций организма.

Виды смерти:

естественная или физиологическая смерть - возникает в старосте от угасания процессов метаболизма и прекращения функций;

патологическая смерть или смерть от болезней - возникает с процессами несовместимыми с жизнью.

внезапная или скоропостижная смерть - человек погибает на фоне кажущегося здоровья (расстройство кровообращения, инсульт);

клиническая смерть - обратимый этап умирания для которого характерно остановка дыхания, кровообращения, но сохраняется обмен веществ в мозге;

биологическая смерть - необратимый этап умирания для которого характерно прекращение обмена веществ в мозге и в дальнейшем во всех остальных системах.

Характеристика смерти:остановка сердцебиения и дыхания; охлаждение трупа; трупное высыхание; помутнение роговицы; появление жёлто-бурых пятен (трупные пятна); трупное окоченение через 2-6 часов. Через 24-32 часа окоченение всей мускулатуры. Через 2-3 суток окоченение исчезает

92-Появление пульса на магистральных артериях синхронного с компрессиями грудной клетки.Сужение зрачков, если они были расширены.Исчезновение бледности, цианоза.( восстановление ритма- мое мнение)

93. Кровь, проходя по сосудам, испытывает сопротивление движению как со стороны сосудов, так и из-за вязкости самой крови. Чем выше сопротивление току крови, тем большая сила затрачивается на ее продвижение по сосуду. Величина сопротивления зависит от диаметра сосуда, его длины, скорости кровотока. Поэтому сердце выбрасывает кровь в сосудистую систему под большим давлением. В разных отделах сосудистой системы давление крови будет разным. В аорте среднее давление в 100 мм рт.ст. колеблется в диапазоне от 120 мм рт.ст. при систоле (систолическое давление) до 80 мм рт.ст. при диастоле (диастолическое давление). Разница между ними называется пульсовым давлением. По мере движения крови давление в сосудистом русле падает. Таким образом, непрерывные, ритмические сокращения сердца, преодолевая сопротивление, создают и поддерживают разность кровяного давления между артериальным и венозным участком сосудистой системы. Эта разность давлений и является главной причиной движения крови по сосудам из области высокого давления в область более низкого.

При движении крови по сосудам различают линейную и объемную скорость кровотока.

Линейная скорость определяется суммарным сечением сосудистой системы. Она максимальна в аорте — до 50 см/сек (аорта — самое «узкое» место в сосудистой системе) и минимальна в капиллярах — около нуля.. В венозном отделе сосудистой системы линейная скорость вновь возрастает. Поскольку в организме на одну артерию приходится две вены, то и суммарный просвет венозной системы в два раза шире артериальной. Линейная скорость в полых венах в два раза меньше, чем в аорте и равна примерно 25 см/мин.

Объемная скорость кровотока— это количество крови, протекающее через общее сечение сосудистой системы в единицу времени. Она одинакова во всех отделах сосудистой системы. Через любое сечение сосудистой системы в единицу времени всегда проходит одинаковое количество крови.

Время полного кругооборота крови — это то время, за которое кровь проходит через большой и малый круги кровообращения. При 70-80 сокращениях сердца в минуту полный кругооборот крови происходит приблизительно за 20-23 сек.

Механизмы, регулирующие кровообращение, можно разделить на две группы. Это центральные и местные механизмы. Главная цель центральных механизмов, регулирующих системное кровообращение, — обеспечить необходимое взаимодействие между сердечным выбросом и тонусом (просветом) сосудов для поддержания артериального давления на постоянном уровне. В основе центральной регуляции системного кровообращения лежат нервный и гуморальный механизмы.

Местные механизмы регулируют величину кровотока через отдельные органы. Задачи местного кровотока определяются не только кровоснабжением его клеток — доставкой к ним кислорода, питательных веществ и т.д. Уровень органного (местного) кровотока в значительной степени определяется функцией органа и особенностями его обмена веществ. Поэтому гладкие мышцы артериол мозга, почек, пищеварительного тракта, кожи, обладают разной чувствительностью к нервным влияниям и гуморальным факторам.

 

94. Желчь представляет собой основной продукт печеночной секреции. В течение суток она продуцируется в количестве примерно 1л. Ее накопление и концентрация осуществляются в желчном пузыре. В процессе пищеварения желчь, поступив­шая в двенадцатиперстную кишку, обеспечивает всасывание жиров и жирорастворимых витаминов. Болезни печени, сопро­вождающиеся нарушением продукции желчи или ее выделения, вызывают стеаторею и приводят к дефициту витамина К.

Витамин К является важным компонентом II, VII, IXи Х факторов свертываемости. Все факторы свертываемости, за ис­ключением VIII,синтезируются в печени (синтез VIIIфактора происходит в эндотелиальных клетках). Естественно, что пора­жения печени приводят к дефициту факторов свертываемости крови. Коагулопатии часто сопровождают болезни печени, хотя процессы свертывания остаются неизмененными даже при сни­жении уровня этих факторов в крови до 50 %от нормы. При паренхиматозных болезнях печени часто снижается уровень факторов свертываемости. При нарушениях продукции желчи, ее накопления и утилизации снижается уровень зависимых от витамина К факторов свертываемости. Парентеральное введе­ние витамина эффективно при коагулопатиях, обусловленных нарушением продукции и утилизации желчи. Альтернативным методом восстановления уровня витамина К служит перелива­ние свежезамороженной плазмы. Портальная гипертензия, со­провождающаяся спленомегалией, часто приводит к тромбоци-топении из-за разрушения тромбоцитов в селезенке. Таким об­разом, нарушения гемокоагуляции при тяжелых болезнях пече­ни обусловлены снижением уровня факторов свертываемости и уменьшением числа тромбоцитов. Риск осложнений существен­но повышается при увеличении протромбинового и частичного тромбопластинового времени и при уменьшении числа тромбо­цитов до 50-10⁹/л и менее. К числу этих осложнений относится синдром конского хвоста при проводниковой анестезии и носо­вые кровотечения при введении назотрахеальных, назогастральных трубок или носовых воздуховодов.

95. Преимущественное использование коллоидных растворов во время ИТ может приводить к перегрузке сердечно–сосудистой системы. В то же время для достижения одного и того же гемодинамического эффекта объем кристаллоидных растворов должен быть в 2–4 раза больше, чем коллоидных, а время их внутривенного введения значительно увеличивается. Общий объем жидкости не должен превышать определенных пределов. Внутривенная жидкостная терапия, основанная на концепции высокообъемных инфузий, превышающих истинные потери жидкости, в настоящее время не может считаться вполне обоснованной. «Высокообъемная ИТ» может привести к развитию серьезных осложнений: клеточному отеку, депонированию жидкости в третьем водном пространстве, нарушению функции сердечно–сосудистой системы и почек, полиорганной недостаточности с летальным исходом. Первой реагирует на инфузии система кровообращения, так как переливаемые препараты оказывают непосредственное воздействие на сосуды, кровь и деятельность сердца. При этом проявляются волемический (объемный), реологический, гемодилюционный эффекты. Гемодилюция (разведение крови) изменяет условия периферического кровообращения и эффективного транспорта кислорода и тем самым способствует стабилизации обменных процессов, уменьшению послеоперационных тромбоэмболических и легочных осложнений.

Система дыхания также отчетливо реагирует на инфузионную терапию. Известно, что легкие обеспечивают задержку и метаболизм попадающих в кровоток микросгустков, механических микропримесей и т.п. Поэтому продолжительные инфузии могут привести к повреждению легочных капилляров, нарушению вентиляционно-перфузионных отношений. Возможен выход жидкости в интерстициальное пространство с развитием отека легких. Все это клинически проявляется острой дыхательной недостаточностью.
96.-

97. Динамика угнетения функций центральной нервной системы при умирании связана со следующими ее особенностями:

- ЦНС чрезвычайно чувствительна к кислородному голоданию. Хотя по весу мозг взрослого человека составляет всего 2% от веса тела, даже в спокойном состоянии мозг потребляет до 20% всего кислорода, имеющегося в организме,

- нейроны не регенерируют, их гибель невосполнима, поэтому возникающие при умирании функциональные нарушения могут быть компенсированы только за счет перестройки взаимосвязей уцелевших нейронов;

- головной мозг является органом сознания, мышления, приспособления организма к окружающей среде, поэтому гибель мозга (или некоторых его отделов) ведет к уничтожению личности, психоневрологической инвалидности, невозможности независимого существования;

- ЦНС обеспечивает координацию деятельности всех органов и систем между собой, поэтому ее разрушение влечет за собой грубые нарушения гомеостаза;

- нарастающая при умирании гипоксия не способна мгновенно и одновременно выключить функции всех отделов ЦНС, поэтому в угасающем мозге при умирании имеется определенная динамика изменений;

- более чувствительны к гипоксии области мозга, богатые дендритами, и наиболее молодые в филогенетическом отношении, поэтому при умирании первыми выключаются (а затем и первыми гибнут) те участки мозга, которые связаны с мышлением и высшей нервной деятельностью, то есть в самую первую очередь кора головного мозга.

В соответствии со сказанным при умирании вначале развивается кратковременная двигательная активность, связанная с общим возбуждением ЦНС в ответ на гипоксию; затем угасает сознание, и происходит погружение в глубокую кому с исчезновением рефлексов. Постепенно расширяются зрачки, урежается дыхание.. Иногда в самом конце агонии, возможно, вследствие терминального возбуждения дыхательного и сосудодвигательного центров (как последняя вспышка в борьбе за жизнь) возбуждаются и более высоко расположенные отделы ЦНС, и умирающий может перед смертью на несколько секунд прийти в сознание. После этого деятельность ЦНС полностью прекращается.

Таким образом, в финале умирания и при клинической смерти в организме происходят следующие основные изменения:

- остановка дыхания и прекращение оксигенации крови;

- остановка сердца и прекращение кровоснабжения органов и тканей;

- расстройства КОС: газовый и метаболический ацидоз;

- прекращение деятельности ЦНС;

- постепенное угасание функций всех внутренних органов

 

98Показания: обтурация воздухоносных путей механического генеза