Особенности изменений микроциркуляции и биохимических показателей в процессе развития гиповолемических расстройств

Синдром острой недостаточности левого желудочка возникает при забо­леваниях, при которых преимущественно страдает левый желудочек сердца (гипертоническая болезнь, аортальный порок, инфаркт миокарда). Проявляется такая острая сердечная недостаточность, прежде всего в виде отека легких. Патогенетически и в зависимости от механизма развития выделяют две формы отека легких. Причины острой левожелудочковой недостаточности

Острая сердечная недостаточность с низким сердечным выбросом характеризуется малым сердечным выбросом и сниженным (или нормальным) артериальным давлением. Острая левожелудочковая недостаточность наблюдается при остром коронарном синдроме, митральных и аортальных стенозах, миокардитах, острых миокардитах, острой дисфункции клапанов сердца, тромбоэмболии легочной артерии, тампонаде сердца и т.д. В ряде случаев причиной низкого сердечного выброса служит недостаточное давление заполнения желудочков сердца.

Острая левожелудочковая недостаточность с симптомами застоя в легких чаще всего развивается при дисфункции миокарда при хронических заболеваниях, острой ишемии и инфаркте миокарда, дисфункции аортального и митрального клапанов, нарушениях ритма сердца, опухолях левых отделов сердца. Основными несердечными причинами служат тяжелая артериальная гипертензия, высокий сердечный выброс при анемии или тиреотоксикозе, опухоль или травма головного мозга.

Один из основных патогенетических моментов развития левожелудочковой недостаточности - повышение гидростатического давления в венозном и капиллярном отделах малого круга кровообращения. Накопление избытка жидкости в легочном интерстиции приводит к снижению эластичности легких. Легкие становятся более «жесткими», появляются рестриктивные расстройства. Далее отечная жидкость пропотевает в альвеолы. Заполненные жидкостью альвеолы перестают участвовать в газообмене, что приводит к возникновению в легких участков со сниженным показателем вентиляция/перфузия.

Вначале отечная жидкость накапливается в окружающих альвеолы тканях и уже затем распространяется вдоль легочных венозных стволов и вдоль легочных артериальных и бронхиальных стволов. Происходит инфильтрация серозной жидкостью перибронхиальных и периваскулярных пространств, что приводит к повышению легочного сосудистого и бронхиального сопротивления, ухудшению условий обмена. Жидкость может накапливаться в бронхиолах, что приводит к сужению дыхательных путей и распознается по возникновению хрипов.

В левом предсердии кровь из невентилируемых альвеол (шунт) смешивается с полностью насыщенной кислородом кровью. Это приводит к снижению общего артериального парциального напряжения кислорода. Когда фракция десатурированной крови достигнет значительного уровня, развивается состояние гипоксемии.

В начальной стадии острой левожелудочковой недостаточности гипоксия носит циркуляторный характер и обусловлена «малым» сердечным выбросом. При усугублении недостаточности к циркуляторной гипоксии присоединяется гмпоксическая, обусловленная обтурацией альвеол и трахеобронхиального дерева пенистой мокротой. Острая левожелудочковая недостаточность включает в себя кардиальную астму, отек легких и шоковый симптомокомплекс. Один из основных патогенетических моментов ее развития - повышение гидростатического давления в венозном и капиллярном отделах малого крута кровообращения.

Кардиальная астма характеризуется развитием интерстициального отека легких. При ней происходит инфильтрация серозной жидкостью перибронхиальных и периваскулярных пространств, что приводит к повышению легочного сосудистого и бронхиального сопротивления, ухудшению условий обмена. Дальнейшее проникновение жидкости из сосудистого русла в просвет альвеол приводит к развитию альвеолярного отека легких и выраженной гипоксемии. В начальной стадии острой левожелудочковой недостаточности гипоксия носит циркуляторный характер и обусловлена «малым» сердечным выбросом. При нарастании тяжести недостаточности к циркуляторнои гипоксии присоединяется гипоксическая, обусловленная обтурацией альвеол и трахеобронхиального дерева пенистой мокротой.

Для диагностики и выяснения причины гиповолемии обычно достаточно анамнеза и физикального исследования. Лабораторные исследования используют в основном для подтверждения диагноза.

Вследствие снижения СКФ повышаются АМК и креатинин плазмы. В норме их соотношение составляет 10:1. При преренальной ОПН гиповолемия приводит к повышенной реабсорбции мочевины , и соотношение концентраций АМК и креатинина может превышать 20:1. Это соотношение возрастает и при повышении образования мочевины (например, при парентеральном питании с избыточным количеством белка, лечении глюкокортикоидами , желудочно-кишечном кровотечении ).

Концентрация натрия в плазме при гиповолемии может быть нормальной, сниженной или повышенной. Это зависит от состава теряемой жидкости и потребления воды.

Сочетание гиповолемии с гипокалиемией наблюдается при потерях калия через почки или ЖКТ, с гиперкалиемией - при почечной недостаточности , надпочечниковой недостаточности и некоторых видах метаболического ацидоза .

Метаболический алкалоз при гиповолемии возникает, если последняя вызвана применением диуретиков , рвотой или длительной аспирацией содержимого желудка через назогастральный зонд.

При почечной и надпочечниковой недостаточности , тубулоинтерстициальных заболеваниях почек , поносе , диабетическом кетоацидозе и лактацидозе гиповолемия сочетается с метаболическим ацидозом .

Поскольку альбумин и эритроциты не проходят через стенки капилляров, уменьшение объема внеклеточной жидкости приводит к повышению гематокрита (гемоконцентрации) и концентрации альбумина в плазме.

В норме при гиповолемии повышается реабсорбция натрия и воды почками, что приводит к изменению состава мочи. Концентрация натрия в моче при этом обычно становится меньше 20 ммоль/л. Исключение составляют случаи, когда гиповолемия сочетается с нарушением реабсорбции натрия - например, при остром канальцевом некрозе и гиповолемии, развившейся в результате рвоты . В последнем случае из-за метаболического алкалоза повышается фильтрация бикарбоната , что сопровождается снижением реабсорбции натрия в проксимальных извитых канальцах. Концентрация хлора в моче при этом ниже 20 ммоль/л.

Повышение секреции АДГ при гиповолемии приводит к увеличению удельного веса (более 1,015) и осмоляльности (более 450 мосм/кг) мочи. Если же причина гиповолемии - несахарный диабет , то удельный вес и осмоляльность мочи, напротив, снижены.

167. Диагноз смерти мозга. смерть мозга – это полное и необратимое прекращение всех функций головного мозга, регистрируемое при работающем сердце и искусственной вентиляции легких Диагноз смерти мозга может быть поставлен с учетом анамнеза и очевидной этиологии на основании четырех фундаментальных клинических признаков, описываемых ниже. Эти признаки должны наблюдаться в течение достаточного времени. Определять их следует как минимум двукратно с 2-часовым интервалом, чтобы исключить состояния, симулирующие смерть мозга, и избежать ошибок.

Фундаментальные клинические признаки, смерти мозга1. Полное отсутствие сознания и спонтанных движений.2. Отсутствие каких-либо рефлексов, осуществляемых через черепные нервы. Отсутствие мигательных реакций на угрозу, шумовых реакций или реакций на болевые раздражения (щипки, булавочные уколы) в зоне иннервации тройничным нервом, отсутствие корнеальных рефлексов. Отсутствие движений глазных яблок, а также окуломоторных и окуловестибулярных рефлексов. Отсутствие цилиоспинальных рефлексов. Зрачки с обеих сторон расширены, находятся в срединной позиции и не реагируют на свет. Глотательный рефлекс и рефлекс кляпа утрачены.

признаки указывают на смерть мозга:Полное и устойчивое отсутствие сознания (кома).Атония всех мышц.Отсутствие реакции на сильные болевые раздражения в области тригеминальных точек и любых других рефлексов, замыкающихся выше шейного отдела спинного мозга.Отсутствие реакции зрачков на прямой яркий свет. При этом должно быть известно, что никаких препаратов, расширяющих зрачки, не применялось. Глазные яблоки неподвижны.Отсутствие корнеальных рефлексов.Отсутствие окулоцефалических рефлексов.Отсутствие окуловестибулярных рефлексов.Отсутствие фарингеальных и трахеальных рефлексов.Отсутствие самостоятельного дыхания.