Относительная устойчивость к гипоксии различных органов и систем

Техника

Положение больного горизонтальное на спине с опущенным головным концом.

Запрокидывают голову больного назад (рис. 15), подложив одну руку под его шею, а другой надавливая на лобную часть.

Рот больного держать открытым.

Производят 2—3 пробные попытки ИВЛ.

При отсутствии эффекта (признак обтурации) выполняют санацию ротоглотки с помощью отсоса-катетера, предварительно осмотрев видимую часть ротоглотки. В момент аспирации голова больного должна быть повернута набок, рот широко раскрыт.

Повторяют 2—3 попытки ИВЛ.

При наличии экскурсии грудной клетки вводят S-образный воздуховод: раскрывают скрещенными пальцами рот больного и ротационным движением продвигают трубку к корню языка.

Если перечисленные способы не привели к восстановлению проходимости дыхательных путей, необходимо экстренно произвести интубацию трахеи и глубокую трахеобронхиальную аспирацию длинным тонким катетером (трахеостомия в случае полной обтурации дыхательных путей бесперспективна, ей следует предпочесть экстренную интубацию трахеи).

В случае обтурации на уровне голосовых связок допустимы крикотирео- или коникотомия.

Трахеостомия.Показания: длительная ИВЛ, бульбарные нарушения, невозможность обеспечить проходимость дыхательных путей другим способом, неэффективность обычного туалета дыхательных путей.

Техника

Положение больного на спине с валиком, подложенным под понатки, и запрокинутой головой.

Обрабатывают кожу передней поверхности шеи спиртовым раствором йода, обкладывают операционное поле стерильными салфетками от перстневидного хряща до яремной ямки — рис. 16.

Строго по средней линии от щитовидного хряща и на поперечник пальца выше яремной ямки делают разрез кожи (второй вариант— поперечный разрез — на поперечник пальца выше верхнего края грудины).

По средней линии рассекают фасцию и раздвигают мышцы шеи. Обнажают трахею, захватывают ее однозубым крючком на расстоянии 0,5 см от средней линии, подтягивают ее в рану.
Прокалывают трахею скальпелем как копьем, одновременно рассекая 2-е и 3-е кольца трахеи и слизистую оболочку. Можно рассечь трахею по Бьерку: выкроить языковидный лоскут с верхушкой, обращенной кверху, свободный край лоскута подшить к коже, что облегчит в последствии смену трубки.
Вводят в трахеотомное отверстие трахеостомическую трубку, зафиксировав ее либо имеющимся воздушным баллоном, либо марлевой полоской.

 Интубация трахеи.Показания: проведение наркозаэндотрахеальным способом, ИВЛ.
Инструменты: набор трубок, ларингоскоп с набором клинков, изогнутые анестезиологические щипцы, проводник. Манипуляцию проводят после достижения стадии наркоза III.

Техника

Положение больного на спине с резко запрокинутой головой.

I и II пальцами правой руки раскрывают рот больного, раздвигают челюсти.

Левой рукой вводят клинок ларингоскопа между языком и небом, продвигая его до появления язычка и надгортанника, оттесняя язык кверху.

Сместив надгортанник кверху и найдя голосовую щель (можно использовать в этот момент прием Селика - надавливание на гортань снаружи), правой рукой вводят в нее эндотрахеальную трубку соответствующего размера, так, чтобы ее конец зашел в трахею на 2—3 см.

Длину введения трубки определяют, умножив на 2 расстояние от мочки до основания носа — это расстояние от верхних резцов, на которое можно ввести эндотрахеальную трубку.

После неудавшейся интубации проводят ИВЛ кислородом через маску и повторяют попытку интубации.
Интубацию через нос можно проводить под контролем ларингоскопа или вслепую.

Прослушивают фонендоскопом, как проводится дыхание в обоих легких, особенно на верхушках.

Фиксируют трубку липким пластырем или марлевой повязкой, завязав ее одним узлом посередине, а другие концы привязав к металлической дуге операционного стола.

Раздувают манжетку трубки или тампонируют рот бинтом.

99. это полное прекращение насосной (нагнетательной) функции сердца. Внезапная остановка сердца является ведущей причиной смерти.

Этиопаиогенез:Возникает при:фибрилляции желудочков,асистолии сердца, тяж нар ритма.

Основные причины остановки кровообращения: ишемия миокарда, нарушения водно-электролитного и кислотно-основного гомеостаза,интоксикация, асфиксия

Клиническая картина

Основные симптомы:потеря сознания, клонические и тонические судороги, отсутствие пульсации на крупных сосудах, остановка дыхания.

Сопутствующие симптомы:
- расширение зрачков (появляется спустя 30-40 с от начала внезапной остановки кровообращения).

Диагностика

· Оценка реакции на лёгкое встряхивание, попытку речевого контакта,
· контроль наличия выдоха,
· определение пульса на крупных сосудах (сонные и бедренные артерии),
· ЭКГ-мониторинг и диагностика при наличии аппаратуры.

Гипоксия и ацидоз резко меняют ход метаболических процессов, в результате чего нарушается возбудимость сердечной мышцы, проводимость и сократимость. Расстройства электролитного баланса как причина асистолии обычно выражаются нарушением соотношения К и Са: возрастает количество внеклеточного К и снижается содержания Са. Уменьшается градиент концентрации вне- и внутриклеточного К, при этом нарушаются нормальные процессы деполяризации клеточной мембраны миофибрил, обеспечивающие нормальную сократимость мышечных волокон миокарда. Следствием дефицита Са является снижение ферментативной активности миозина, катализирующего расщепление АТФ с освобождением энергии, необходимой для сокращения мышц. Остановка сердца в систоле возникает в условиях гиперкальцийемии. Рефлекторная остановка сердца происходит как в результате непосредственного его раздражения, так и при манипуляциях на других органах, которые инервируются блуждающим или тройничными нервами

100. Тройной прием Сафара включает:1 - отгибание головы назад;2 - приоткрывание рта;3 - выдвижение вперед нижней челюсти проходимости дыхательных путей.

Осложнение: травматизация

101.  Артерии - кровеносные сосуды, несущие обогащенную кислородом кровь от сердца к органам и тканям. Капилляры - мельчайшие сосуды), пронизывающие органы и ткани человека, имеющих замкнутую кровеносную систему. Они соединяют мелкие артерии - артериолы с мелкими венами - венулами. Вены - кровеносные сосуды, несущие насыщенную углекислым газом, продуктами обмена веществ, гормонами и другими веществами кровь от тканей и органов к сердцу (исключение легочные вены, несущие артериальную кровь). Стенка вены значительно тоньше и эластичнее стенки артерии. Мелкие и средние вены снабжены клапанами, препятствующими обратному току крови в этих сосудах. У человека объем крови в венозной системе составляет в среднем 3200 мл. Перераспределение крови в организме.Если артерия, отходящая от аорты к какому-нибудь органу, благодаря расслаблению своих гладких мышц расширится, то орган будет получать больше крови. В то же время другие органы получат за счет этого меньше крови. Так происходит перераспределение крови в организме. Вследствие перераспределения к работающим органам притекает больше крови за счет органов, которые в данное время пребывают в покое.

Перераспределение крови регулируется нервной системой.

Депо крови, органы-резервуары, в которых у высших животных и человека может храниться изолированно от общего кровотока около 50% всей крови. Основные Депо крови - селезёнка, печень и кожа. Возможность функционирования этих органов в качестве Депо крови обусловлена своеобразным строением их сосудистой системы. В печени задержка крови может быть обусловлена превышением притока крови над её оттоком; освобождение печени от избытка крови происходит вследствие резкого сужения сосудов, приносящих к ней кровь. В коже кровь резервируется в подсосочковых сплетениях капилляров (параллельных ответвлениях от основного кровяного русла кожи), где кровь течёт непрерывно.

 

102. Печеночная недостаточность – острый или хронический синдром, развивающийся при нарушении одной или нескольких функций печени, сопровождающийся метаболическими расстройствами, интоксикацией, нарушениями деятельности ЦНС и развитием печеночной комы. Заболевание протекает с явлениями печеночноклеточной недостаточности (желтухой, геморрагическим, диспепсическим, отечно-асцитическим синдромами, лихорадкой, похуданием) и печеночной энцефалопатии (эмоциональной лабильностью, апатией, нарушениями речи, тремором рук, атаксией). Крайней степенью печеночной недостаточности служит развитие печеночной комы. Печеночную недостаточность выявляют на основании биохимических показателей крови, ЭЭГ, гепатосцинтиграфии. Лечение печеночной недостаточности направлено на устранение интоксикации, нормализацию электролитных нарушений, восстановление кислотно-щелочного равновесия.

Причины:

Вирусы гепатита( А,В-47%,С,Д,Е)

Реже вирусами Эпштейна-Барра, простого герпеса, аденовирусом, цитомегаловирусом и др.

медикаменты и токсины

хронической сердечной недостаточностью, синдромом Бадда-Киари, профузным кровотечением. Печеночная недостаточность может развиваться при массивной инфильтрации печени опухолевыми клетками лимфомы, метастазировании рака легких, рака поджелудочной железы.

Факторами, провоцирующими могут выступать нарушения электролитного баланса (гипокалиемия), рвота, понос, интеркуррентные инфекции, злоупотребление алкоголем, желудочно-кишечные кровотечения, лапароцентез, избыточное употребление белковой пищи и др.

 

103. Инфузии

Печень является физиологическим резервуаром жидкости. При каждом введении жидкости количество жидкости в ней временно увеличивается. При всех первичных поражениях печени увеличивается количество внутриклеточной жидкости (набухание печени) вследствие функционального нарушения мембран. Вопрос о различном влиянии отдельных носителей калорий на венозное и артериальное печеночное кровообращение и давление в воротной вене, имеющий большое значение для клиники печеночной недостаточности, остается неразрешенным (Brandt, Orrego Hallberg, Soda).

Трансфузии

Трансфузия таит в себе опасность трансфузионного гепатита (по Kreis с соавт.).

 

104.1) риск регургитации и аспирации желудочного содержимого довольно высок.

2) заражение (как пациента, так и реаниматора) вирусами иммунодефицита человека, гепатита и др. Также описаны случаи передачи инфекционных заболеваний при обучении сердечно-легочной реанимации через учебные манекены.

Использование специальных масок, воздуховодов, интубации трахеи позволяет значительно снизить риск инфицирования при применении ургентных методов ИВЛ.

105. Мозговая ткань беспрерывно активно функционирует, при этом ее потребность в кислороде больше, чем у других тканей и органов. При этом в мозге нет запасов кислорода и единственного субстрата, необходимого для выработки энергии, — глюкозы. Потому кислород и глюкоза должны поступать в него непрерывно с кровью. Не имея возможности запасать энергию, мозг должен беспрестанно ее вырабатывать в процессе метаболизмаВ метаболических процессах в мозговой ткани, направленных на выработку энергии, преобладающим (90 %) является аэробный гликолиз, на анаэробный гликолиз приходится только 10 % энергетических процессов. При аэробном расщеплении одной молекулы глюкозы образуется 36 молекул аденозинтрифосфата (АТФ), тогда как за счет анаэробных процессов в мозге синтезируются только 2 молекулы АТФ. Постоянное обеспечение мозга АТФ требуется для поддержания целостности и функциональной активности его ткани, в частности сохранения необходимого соотношения глинных внутриклеточных катионов (К+) и основных внеклеточных катионом (Na+ и Са2+). Для обеспечения аэробных метаболических процессов в мозге поступающая в него содержащая нужное количество глюкозы кровь должна быть и достаточно оксигенированной. Общее потребление мозгом кислорода, т.е. скорость церебрального метаболизма кислорода, составляет 3,3—3,5 мл/ 100 г/мин; таким образом, головной мозг в минуту потребляет около 45 мл кислорода.

Для обеспечения достаточного кровотока в мозге и полноценного снабжения его необходимыми ингредиентами должны быть нормальными общее кровообращение, состав крови, ее насыщенность кислородом, а такжс просвет сосудов всех калибров, по которым кровь поступает к мозгу, саморегуляция функционального состояния сосудов мозга, обеспечивающая оптимальное перфузионное давление в его артериальной системе. Срыв саморегуляции мозговой гемодинамики может возникать, в частности, при выраженных изменениях общего кровообращения. При этом саморегуляция кровоснабжения мозга нарушается, если у человека с обычно нормальным артериальным давлением в плечевой артерии (нормотоник) возникает подъем систолического АД выше 200 мм рт.ст. или падение его ниже 60 мм рт.ст.

106.Интубация трахеи (лат. intubatio; in — в, внутри + tuba — труба) — введение эндотрахеальной трубки (ЭТТ) в трахею с целью обеспечения проходимости дыхательных путей. Рутинно используется для проведения искусственной вентиляции лёгких в том числе во время общего эндотрахеального наркоза, а также при проведении реанимационных мероприятий.

Наиболее распространённой является оротрахеальная интубация, когда с помощью ларингоскопа, эндотрахеальная трубка проходит через полость рта, гортань и между голосовыми связками вводится в трахею. Затем манжета, находящаяся вблизи дистального кончика трубки, раздувается воздухом, чтобы зафиксировать положение трубки и обеспечить герметичность для защиты нижних дыхательных путей от крови и аспирации кислого желудочного содержимого. Ещё одна методика заключается в назотрахеальной интубации, при данной методике эндотрахеальная трубка проходит через нос, гортань, голосовые связки в полость трахеи.

Интубация трахеи зарекомендовала себя в качестве «золотого стандарта» обеспечения проходимости дыхательных путей по сравнению с масочной вентиляцией мешком Амбу и является методом выбора при проведении ИВЛ до нескольких суток.^[1] В случае необходимости проведения более длительной вентиляции используется трахеостомия.

 

107. это полное прекращение насосной (нагнетательной) функции сердца. Внезапная остановка сердца является ведущей причиной смерти.

Этиология и патогенез

Возникает при:
- фибрилляции желудочков,
- асистолии сердца,
- тяж нар ритма.

Основные причины остановки кровообращения:
- ишемия миокарда,
- нарушения водно-электролитного и кислотно-основного гомеостаза,
- интоксикация,
- асфиксия.

Клиническая картина

Основные симптомы:
- потеря сознания,
- клонические и тонические судороги,
- отсутствие пульсации на крупных сосудах,
- остановка дыхания.

Сопутствующие симптомы:
- расширение зрачков (появляется спустя 30-40 с от начала внезапной остановки кровообращения).

Диагностика

· Оценка реакции на лёгкое встряхивание, попытку речевого контакта,
· контроль наличия выдоха,
· определение пульса на крупных сосудах (сонные и бедренные артерии),
· ЭКГ-мониторинг и диагностика при наличии аппаратуры.

Гипоксия и ацидоз резко меняют ход метаболических процессов, в результате чего нарушается возбудимость сердечной мышцы, проводимость и сократимость. Расстройства электролитного баланса как причина асистолии обычно выражаются нарушением соотношения К и Са: возрастает количество внеклеточного К и снижается содержания Са. Уменьшается градиент концентрации вне- и внутриклеточного К, при этом нарушаются нормальные процессы деполяризации клеточной мембраны миофибрил, обеспечивающие нормальную сократимость мышечных волокон миокарда. Следствием дефицита Са является снижение ферментативной активности миозина, катализирующего расщепление АТФ с освобождением энергии, необходимой для сокращения мышц. Остановка сердца в систоле возникает в условиях гиперкальцийемии. Рефлекторная остановка сердца происходит как в результате непосредственного его раздражения, так и при манипуляциях на других органах, которые инервируются блуждающим или тройничными нервами.

 

108. Нижн. полая вена сдавливается увеличенной маткой в положении женщины лежа на спине. На больших сроках гестации или при многоводии это может происходить и в вертикальном положении тела.

Первые симптомы появляются в сроке около 25 недель. Женщине становится тяжело лежать на спине, при этом она может испытывать головокружение, ощущать нехватку воздуха, слабость. Снижается артериальное давление. В некоторых случаях возникает даже коллапс с обморочным состоянием.

В тяжелых случаях женщина через 2 – 3 минуты после поворота на спину быстро бледнеет, жалуется на головокружение и потемнение в глазах, тошноту и холодный пот. Более редкие признаки – звон в ушах, тяжесть за грудиной, чувство сильного шевеления плода.

Внезапно развивающаяся бледность и гипотония очень напоминают признаки внутреннего кровотечения, поэтому врач может ошибочно заподозрить у такой беременной отслойку плаценты, разрыв матки, инфаркт миокарда.

Появление сосудистого рисунка и варикозно измененных вен на ногах также связано с описываемым синдромом.

Описываемое патологическое состояние приводит к гипоксии плода и нарушению его сердцебиения. Страдает развитие органов и систем будущего ребенка. Если оно проявляется во время родов, то может вызвать асфиксию плода. Доказана связь этого заболевания с преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты.

Помощь:Выполнить смещение матки влево для уменьшения степени аорто-кавальной компресси

109. Объем циркулирующей крови можно условно разделить на часть, активно циркулирующую по сосудам, и часть, которая не участвует в данный момент в кровообращении, т. е. депонированную. Различают временное и длительное депонирование. Временное депонированиевозникает вследствие перераспределения крови между резистивными (артериальными) и аккумулирующими (венозными) сосудами. Это возникает: 1) при расширении вен по различным причинам и переходе из горизонтального в вертикальное положение. При этом заполняются аккумулирующие сосуды брюшной полости и ног. 2) за счет снижения линейной скорости кровотока в некоторых органах. В результате в сосудах этих органов содержится большее количество крови: - в легких – 0,2 – 0,5 л., в печени – до 1 литра. Длительное депонирование осуществляется в результате работы специализированных сосудов – синусоидов. В селезенке в этих сосудах хранится до 500 мл. эритроцитарной массы. Особую роль при депонировании играет печень. В центральное кровообращение из печени может быть одновременно выброшено крови объемом до 59 % от обескровленной массы печени. Кровяным депо принято считать и кожу, поскольку изменение тонуса сосудов кожи, может выполнять емкостную функцию (до 1 л). Секвестрация — скопление крови в капилляроне и выключение его из общего кровотока. Отличие секвестрации от депонирования заключается в том, что физико-химические свойства крови в депо не нарушены и выброшенная из него кровь немедленно годится в употребление. Секвестрированная же кровь должна пройти через легочно-капиллярный фильтр. Там она не только очищается от агрегатов клеток, капель жира, активных полипептидов и др. опасных метаболитов, но и нормализуются ее свертывающие свойства, белковый состав.

 

110. Печеночная недостаточность – это патологическое состояние, синдром, характеризующийся поражением печеночных клеток и нарушением работы печени с потерей ее компенсаторных возможностей и основных функций, проявляется хронической интоксикацией организма. Механизм развития:Воздействие неблагоприятных факторов на мембрану гепатоцитов. Из них начинают выделяться ферменты, которые продолжают разрушать печеночные клетки. Выработка аутоиммунные антитела к поврежденным гепатоцитам. При поражении 70-80% печеночных клеток развивается печеночная недостаточность. Полная или частичная утрата функций печени. При длительном процессе – образовываются анастомозы между портальной и нижней полой венами, где циркулирует, не попадая в печень. Метаболический ацидоз – попадание в кровь токсинов, которые не перерабатываются печенью, поражение ими всех систем и тканей. Нарушение всех обменных процессов так как печень перестает синтезировать и депонировать гликоген, образовывать мочевину и выводить аммиак из организма. застой желчи оказывает токсико-аллергическую реакцию. Печеночная энцефалопатия -кома. Острая -от нескольких часов до 8 недель и также скоро приводит к печеночной энцефалопатии и коме. Причины: вирусные гепатиты с тяжелым течением, прием лекарственных препаратов, особенно вместе с алкоголем, обширные потери крови и ДВС-синдром переливание несовместимой группы крови, отравление ядовитыми грибами, ядохимикатами, алкоголем, разрыв эхинококковой кисты, обезвоживание, нарушение водно-солевого баланса, откачивание большого объема жидкости из брюшной полости при асците. острая или хроническая почечная недостаточность (ОПН и ХПН). Эндогенная или печеночно-клеточная форма – возникает при поражении клеток печени в результате воздействия на них гепато-токсических факторов. Характеризуется быстрым некрозом гепатоцитов. Экзогенная форма – развивается в результате нарушения печеночного и/или внепеченочного кровообращения (в системах портальной и нижней полой вен), чаще всего при циррозе печени. При этом кровь с токсическими веществами минует печень, воздействуя на все органы и системы организма. Смешанная форма– при воздействии как печеночно-клеточных, так и сосудистых факторов нарушения работы печени. Хроническая– от 2-х месяцев до нескольких лет. Причины: алкоголизм, вирусные гепатиты, особенно В и С, цирроз печени, длительный прием некоторых лекарственных препаратов, опухоли печени, дискинезии желчевыводящих путей и желчекаменная болезнь, гепатозы, СД и другие эндокринные заболевания, хронические инфекционные заболевания (сифилис, туберкулез), аутоиммунные заболевания,

 

111. Нарушения водно-солевого обмена проявляются: ьнакоплением жидкости в организме или ее дефицитом, образованием отеков, понижением или повышением осмотического давления крови, нарушением электролитного баланса, уменьшением или увеличением концентрации отдельных ионов, изменением кислотно-щелочного состояния (ацидоз или алкалоз). Дефицит натрия разделяют на: истинный - связан с утратой и натрия, и воды, что имеет место при недостаточном поступлении поваренной соли, обильном потоотделении, при обширных ожогах, полиурии (например, при хронической почечной недостаточности), кишечной непроходимости и других процессах; относительный - на фоне избыточного введение водных растворов со скоростью, превышающей выделение воды почками. Избыток натрия различают аналогичным образом: истинный - при введении больным солевых растворов, повышенном потреблении поваренной соли, задержке выведения натрия почками, избыточной продукции или длительном введении извне минеральных и глюкокортикоидов; относительный - наблюдается при обезвоживании и влечет за собой гипергидратацию и развитие отеков. Гипокалиемия наблюдается при избыточной продукции или введении извне альдостерона, глюкокортикоидов, обусловливающих избыточную секрецию калия в почках, при внутривенном введении растворов, недостаточном поступлении калия в организм с пищей. Это же состояние вероятно при рвоте или поносах, поскольку калий выделяется с секретами желудочно-кишечного тракта. На фоне такой патологии развивается дисфункция нервной системы (сонливость и утомляемость, невнятность речи), снижается мышечный тонус, ослабевает моторика пищеварительного тракта, артериальное давление и пульс. Гиперкалиемия оказывается следствием голодания (когда происходит распад белковых молекул), травм, снижения объема циркулирующей крови (при олиго- или анурии), избыточном введении растворов калия. Сообщает о себе мышечной слабостью и гипотензией, брадикардией вплоть до остановки сердца. Гиперкальциемия - типичное следствие избыточного введения витамина D в организм, вероятно из-за усиленной секреции в кровь соматотропного гормона, гормонов коры надпочечников и щитовидки при болезни Иценко-Кушинга, тиреотоксикозе; гипокальциемия отмечается при заболеваниями почек (хроническая почечная недостаточность, нефрит), при ограничении секреции в кровь гормонов паращитовидных желез, уменьшении содержания альбумина в плазме, поносе, дефиците витамина D, рахите и спазмофилии.

Метаболический ацидоз развивается при насыщении организма сильными кислотами. При этом возможен двоякий путь: введение кислот извне или повышенное их образование при диабетическом ацидозе, голоде, шоке, гипоксии, усиленном катаболизме белков при лихорадке. при массивных трансфузиях консервированной крови, восполнении утраченного объема плазмозаменителями с низким pH. Он может быть следствием сниженного выведения ионов Н⁺ с мочой (ретенционный ацидоз) при ограниченной клубочковой фильтрации, когда в крови нарастает концентрация сульфатов и фосфатов, при пиелонефрите, гидронефрозе, протекающих с поражением канальцев, нарушением секреции ионов Н⁺ и недостаточным образованием НСО^-₃ (почечно-канальцевый ацидоз). при внепочечных (понос, свищи желчного пузыря и протоков поджелудочной железы, язвенный колит, непроходимость кишечника, применение слабительных средств). Метаболический алкалозабсолютное уменьшение концентрации ионов Н⁺ из-за потери кислого желудочного сока (рвота, высокая непроходимость кишечника, пилоростеноз, частые промывания желудка, непрерывное извлечение желудочного содержимого через зонд), перемещение ионов Н⁺ в клетки при гипокалиемии, дефицит калия, а также почечные его потери (почечный алкалоз) в результате гломерулонефрита, хронического пиелонефрита, применения мочегонных средств. Респираторный ацидоз -угнетение дыхательного центра в результате отека мозга, энцефалита, бульбарных форм полиомиелита; отравление наркотиками, барбитуратами, закупорка дыхательных путей секретом, инородными телами, кровью и рвотными массами, уменьшение дыхательной поверхности легких вследствие пневмонии, эмфиземы, фиброза, опухолей, пневмо- и гемоторакса, отека легких, тяжелых повреждений грудной клетки, бронхиальной астмы; паралич дыхательной мускулатуры, применение миорелаксантов; дефицит калия; гиповентиляция, обусловленная болью; операции на органах брюшной и грудной полости. Респираторный алкалозгипервентиляция при лихорадке, энцефалите, нарушении мозгового кровообращения, после черепно-мозговых травм, при психическом возбуждении, эпилепсии, а также после применения салицилатов, эстрогенов, прогестерона; в результате длительной ИВЛ с минутной вентиляцией, превышающей нормальную.

 

112. Синдром аорто-кавальной компрессии: компрессия нижней полой вены, аорты или обоих сосудов вместе увеличенной беременной маткой начинает проявляться примерно с 16-й недели беременности, но может проявляться и раньше при многоплодной беременности. Сдавление нижней полой вены беременной мат­кой сопровождается снижением венозного возврата, который теперь осуществляется преимущественно по непарной вене (V. azygos) и по позвоночным венозным сплетениям. Когда «здоровые» компенсаторные механизмы ис­тощаются, развивается спазм периферических сосу­дов с увеличением постнагрузки и резким ухудшени­ем маточно-плацентарного кровотока. Такая (в сущ­ности тоже компенсаторная) реакция, направленная уже на адекватную перфузию всего организма, ведет к централизации кровообращения, чтобы сохранить перфузию жизненно важных органов. Примерно у 10% женщин этот синдром развивается при положении на спине и зачастую они стараются изменить положение, чтобы избежать его. Клинически синдром проявляется существенным, иногда драматическим снижением венозного возврата, а соотвентственно и сердечного выброса. При этом появляется головокружение, иногда обморок, тахикардия, снижение артериального давления. Плацентарное кровоснабжение резко уменьшается, соответственно снижается доставка кислорода плоду с развитием его гипоксии. Синдром быстро купируется при повороте больной на левый бок или наклоне операционного стола на 15°-20°

 

113. Характер морфологических изменений зависит от причины, вызвавшей острую недостаточность почек, но изменения в почках при различных формах ее сходны. Наиболее тяжело поражаются канальцы (особенно проксимальные). Наблюдается некроз их эпителия без повреждения базальной мембраны (тубулонекроз) или местами наряду с некрозом эпителия повреждается и базальная мембрана канальцев (тубулорексис). При токсической почке наблюдается преимущественно тубулонекроз, а при шоковой - тубулорексис с преимущественно очаговым характером поражения (чередование в канальцах малоповрежденных участков и участков с тяжелыми разрушениями). Наряду с изменениями канальцев постоянно наблюдается отек интерстиция почки, а также лимфоцитарная, плазмоклеточная и гистиоцитарная инфильтрация его, т. е. картина, напоминающая интерстициальный нефрит. Изменения клубочков менее выражены и неспецифичны (набухание мембран капилляров, мутное набухание и вакуолизация нефротелия капсулы клубочка, периклубочковый фиброз). Для острой недостаточности почек характерно быстрое обратное развитие морфологических изменений. При тубулонекрозе нефроны полностью восстанавливаются, при тубулорексисе в местах разрыва базальной мембраны клубочков возникают очаги фиброза. Морфологические изменения печени обусловливают различные клинические варианты ПН. Острая ПН характеризуется острым массивным некрозом гепатоцитов. Хроническая ПН связана с тяжелыми дистрофическими изменениями гепатоцитов и прогрессирующей гибелью паренхимы вплоть до почти полного запустения печеночной ткани. В основе морфологических изменений при холестазе лежат дистрофические и некротические изменения гепатоцитов.

 

114. Показания: 1.Острый стеноз гортани: инородные тела химические и термические ожоги дифтерия, ложный круп, эпиглоттит двусторонний паралич голосовых складок опухоль 2. Нарушение дренажной функции трахеобронхиального дерева: тяжелая ЧМТ, ОНМК, опухоль головного мозга нарушение каркасности грудной клетки кома с нарушением глоточного и кашлевого рефлексов длительный астматический статус массовые пневмонии 3. Некомпетентность нервно-мышечного аппарата дыхания: бульбарная форма полиомиелита, (столбняк, бутулизм, бешенство. Безуспешная попытка эндотрахеальной интубации. Обширная челюстно-лицевая травма, не позволяющая выполнить ларингоскопию.

 Врач, встав справа от больного, указательным пальцем левой руки нащупывает бугорок перстневидного хряща и углубление между ним и нижним краем щитовидного хряща, соответствующее расположению конической связки. Большим и средним пальцами левой руки фиксируют щитовидный хрящ, натягивая кожу над хрящами гортани и смещая кзади грудиноключично-сосцевидные мышцы с расположенными под ними шейными сосудистыми пучками, второй палец находится между дугой перстневидного и нижним краем щитовидного хряща. Скальпелем проводят горизонтальный поперечный разрез кожи и подкожной клетчатки шеи длиной около 2 см на уровне верхнего края перстневидного хряща. Второй палец вводится в разрез так, чтобы верхушка ногтевой фаланги упиралась в мембрану. По ногтю, касаясь его плоскостью скальпеля, перфорируют связку и вскрывают просвет гортани. Края раны разводят расширителем Труссо или кровоостанавливающим зажимом, через отверстие в гортань вводят канюлю подходящего диаметра. Остановки кровотечения, как правило, не требуется, а манипуляция занимает обычно 15-30 с. Трубку, введенную в просвет трахеи, фиксируют к шее. Противопоказания -Возможность выполнения эндотрахеальной интубации, невозможность обнаружения перстне-щитовидной связки.

 

115. Причины остановки кровообращения можно разделить на две большие группы — кардиальные и экстракардиальные. Кардиальные: ишемическая болезнь сердца (ИБС) инфекционный эндокардит, миокардит, кардиомиопатии; тампонада сердца; тромбоэмболия легочной артерии; разрыв и расслоение аневризмы аорты. Экстракардиальные: обструкция дыхательных путей; острая дыхательная недостаточность; шок; эмболии; передозировка лекарственных веществ; поражение электрическим током; ранения сердца; утопление; экзогенные отравления. Виды: Фибрилляция желудочков - несинхронизированные сокращения отдельных волокон и мышечных групп. Этот процесс очень энергоемкий, расход кислорода чрезвычайно высок, а в условиях гипоксии миокард невосприимчив к импульсам, генерируемым в синусовом узле, поэтому и резервов для самостоятельного восстановления эффективного ритма практически нет. Асистолия, как вид остановки кровообращения, встречается значительно реже, чем ФЖ и прогностически неблагоприятна. Асистолия может быть исходом фибрилляции желудочков, может быть следствием прогрессирующей брадиаритмии, например, при токсическом действии препаратов, инфаркте миокарда, тяжелой общей гипотермии, синкопальном типе утопления. Электромеханическая диссоциация (ЭМД) вид остановки кровообращения, при котором отсутствует механический ответ миокардиоцитов, несмотря на сохраненную электрическую активность сердца. Причины: Тяжелая гиповолемия (наиболее частая причина); Гипоксия (неадекватная вентиляция легких, напряженный пневмоторакс); Массивная тромбоэмболия легочной артерии; Тампонада сердца; Ацидоз.

 

116. Судорожный синдром. уложить больного на плоскую поверхность (на пол), обеспечить приток свежего воздуха к больному. Для этого снимите стесняющую одежду, расстегните ворот рубашки и т.п. Также необходимо ему в рот положить свернутый платок или маленькое полотенце для того, чтобы он не прикусил себе язык и не сломал зубы. Поверните голову пострадавшего либо все его тело набок., санация верхних дыхательных путей, для предотвращения повреждения языка, губ, зубов вставить роторасширитель или шпатель, обернутый мягкой тканью, диазепам (седуксен, валиум, реланиум, сибазон) 0,5 % раствор - 0,05-0,1 мл/кг в/м или в мышцы полости рта. сульфат магния - 25% раствор 10-25 мл в/в или в/м.

 

117. Реологические свойства крови зависят от соотношения объёма плазмы и форменных элементов, соотношения плазменных белков, формы эритроцитов, скорости кровотока, температуры крови и ряда других факторов. От реологических свойств крови (влияющих на текучесть плазмы и форменных элементов) зависит доставка О2, питательных и регуляторных веществ по микрососудам к клеткам. В сосудах с высокой скоростью кровотока кажущаяся вязкость крови значительно меньше, чем в области микроциркуляторного русла. Принципиальными факторами, влияющими на вязкость крови, являются гематокрит, свойства плазмы, агрегация и деформируемость клеточных элементов. Учитывая подавляющее большинство эритроцитов по сравнению с лейкоцитами и тромбоцитами, вязкостные свойства крови определяются в основном красными клетками. Главнейшим фактором, определяющим вязкость крови, является объемная концентрация эритроцитов (их содержание и средний объем), называемая гематокритом(39-49%). Более всего на вязкость плазмы влияет фибриноген (вязкость плазмы на 20% выше вязкости сыворотки) и глобулины (особенно Y-глобулины). По мнению некоторых исследователей более важным фактором, ведущим к изменению вязкости плазмы, является не абсолютное количество белков, а их соотношения: альбумин/глобулины, альбумин/фибриноген.

 

118. Печеночная недостаточность – это патологическое состояние, синдром, характеризующийся поражением печеночных клеток и нарушением работы печени с потерей ее компенсаторных возможностей и основных функций, проявляется хронической интоксикацией организма. Синдром холестаза- Желтуха, Обесцвечивание кала, Потемнение мочи, Зуд кожных покровов,Боль в правом подреберье(В крови наблюдается большое количество желчных пигментов (билирубина и биливердина), которые обеспечивают окрашивание всех тканей в цвет желчи. А вот кал лишается окрашивания стеркобилином. Лишний билирубин из крови пытаются вывести почки). Диспепсия -Тошнота,рвота, нарушение стула, снижение и извращение аппетита.Интоксикационные симптомы- Повышение температуры тела,слабость, недомогание, боль в суставах (артралгия),потеря аппетита. Синдром портальной гипертензии- Асцит (Его развитие связано с нарушением проходимости лимфатических сосудов, которое развивается в результате их сдавливания в печени расширенными печеночными сосудами.), Сосудистые звездочки,Спленомегалия (из-за нарушения кровообращения в селезенке, которая является депо крови. Она кровоснабжается с системы портальной и нижней полой вен. При повышении давлении в этих сосудах, в селезенке депонируется большее количество крови.), Кровотечение из расширенных вен пищевода(длительно расширенные сосуды теряют свою подвижность и проницаемость, поэтому и возникает из них кровотечение. Кровотечению способствует также нарушение свертываемости крови). Печеночная энцефалопатия. Диагностика: ОбщийбилирубинОбщий билирубин: 8 – 20 мкмоль/л, непрямой билирубин: до 15 мкмоль/л, прямой билирубин: до 5 мкмоль/л. АлТ 0,1 – 0,68 мкмоль/л АсТ 0,1 – 0,45 мкмоль/л (выделяются из разрушающихся клеток печени или сердца. Чем больше трансаминазы, тем более выражен процесс некроза печеночной ткани.). Тимоловая проба 0 – 5 ЕД (определение качественного соотношения белковых компонентов сыворотки крови. Положительная проба указывает на наличие нарушения белкового обмена). Коэффициент Де Ритиса 1,3 – 1,4 (соотношение АсТ к АлТ. При печеночной недостаточности вследствие хронических заболеваний печени этот показатель повышается более 2.). ГГТ(гамма-глутаматтрансфераза) 10 – 71 ЕД/л (фермент, участвующий в обмене белка. При печеночной недостаточности этот показатель может увеличиваться в несколько раз). Мочевина 2,5 – 8,3 ммоль/л (снижение уровня мочевины, это связано с нарушениями белкового обмена, отсутствием синтеза мочевины в печени из аммиака). Общий белок: 65 – 85 г/л,глобулины: 20 – 36 г/л, альбумины: 30 – 65 г/л Щелочная фосфатаза До 240 ед/л (повышение в 3 – 10 раз из-за синдрома холестаза, внутренние оболочки желчевыводящих путей являются источником щф). Гемоглобин 120 – 140 г/л (снижение -с нарушениями обмена белка и железа).

 

119. Изменения состояния метаболических систем и процессов направлены на улучшение энергетического и пластического обеспечения длительной гиперфункции систем транспорта и утилизации кислорода. Постепенно происходит перестройка обмена веществ, сначала активируются процессы анаэробного обмена (анаэробного гликолитического обеспечения жизненных функций), а затем и аэробного обмена. Стимулируется синтез дыхательных ферментов, РНК, ДНК, митохондрий, рибосом, микросом и других органелл, обеспечивающих длительную акклиматизацию организма, прежде всего в сердечно-сосудистой и дыхательной системах. Далее обмен веществ перестраивается, становится более экономным. - Изменения состояния систем утилизации кислорода тканями проявляются увеличением способности тканевых ферментов утилизировать кислород (качественные изменения конечных ферментов дыхательной цепи — цитохромокси-дазы и других; увеличение их сродства к кислороду), повышением эффективности и сопряжения процессов окисления и фосфорилирования, активизацией анаэробного гликолиза. При гипоксии наиболее ранние изменения возникают в сфере энергетического обмена. При этом наблюдается дефицит макроэргических соединений: снижение запасов АТФ при одновременном увеличении АДФ, АМФ и Фн. Характерным признаком гипоксии является увеличение потенциала фосфорилирования. Ранним признаком является расходование фосфокреатина. В зависимости от тяжести гипоксии наблюдается снижение синтеза АТФ. Расходование запасов фосфокреатина сопровождается увеличением уровня активности креатинкиназы. В условиях дефицита кислорода происходит активирование бескислородных путей метаболизма. Наиболее распространенным видом анаэробного метаболизма в клетках тканей человека и животных является гликолиз (окисление глюкозы) и гликогенолиз (окисление гликогена).

 

120. Под центральным венозным давлением (ЦВД) понимают давление крови в крупных венах (преимущественно подключичной, безымянной, верхней и нижней пвлой). Величина его определяется сократительной способностью миокарда, объемом венозного притока к правому желудочку и периферическим сосудистым тонусом. ЦВД находится в прямой зависимости от объема циркулирующей крови и в обратной зависимости от емкости сосудистого русла и величины сердечного выброса. Для измерения ЦВД используют аппарат Вальдмана. Основной частью этого прибора является манометр - стеклянная градуированная трубка диаметром 3 мм и длиной 40-50 см. От нижнего конца манометра отходит резиновая трубка, которую присоединяют к катетеру, расположенному в центральной вене (подключичной или яремной). Аппарат заполняют стерильным изотоническим раствором натрия хлорида. Пациент лежит на спине в строго горизонтальном положении. Термин "ЦВД" означает давление в правом предсердии. Проекция правого предсердия соответствует границе верхней и средней трети переднезаднего размера грудной клетки у лежащего человека. На этом уровне устанавливают нулевую отметку манометра. При соединении аппарата Вальдмана с венозным катетером уровень жидкости в манометре будет показывать ЦВД в мм. вод. ст. в норме 90-120 мм.вод.ст.

 

121. Свертывающая система состоит из трех компонентов: свертывающая система - отвечает за процессы свертывания (коагуляции) крови; противосвертывающая система - отвечает за процессы, препятствующие свертыванию (антикоагуляции) крови; фибринолитическая система - отвечает за процессы фибринолиза (растворения образовавшихся тромбов). Весь процесс свертывания крови можно представить как цепь взаимосвязанных реакций, каждая из которых заключается в активации веществ, необходимых для следующего этапа. В процессе свертывания крови принимают участие особые плазменные белки - так называемые факторы свертывания крови, обозначаемые римскими цифрами. Эти факторы в норме циркулируют в крови в неактивной форме. Повреждение сосудистой стенки запускает каскадную цепь реакций, в которых факторы свертывания переходят в активную форму. Сначала освобождается активатор протромбина, затем под его влиянием протромбин превращается в тромбин. Тромбин, в свою очередь, расщепляет крупную молекулу растворимого глобулярного белка фибриногена на более мелкие фрагменты, которые затем вновь соединяются в длинные нити фибрина - нерастворимого фибриллярного белка. В зависимости от пусковых механизмов различают внешний и внутренний пути свертывания крови. Как при внешнем, так и при внутреннем пути активация факторов свертывания крови происходит на мембранах поврежденных клеток, но в первом случае запускающий сигнал, так называемый тканевой фактор - тромбопластин - поступает в кровь из поврежденных тканей сосуда. Поскольку он поступает в кровь извне, данный путь свертывания крови называют внешним путем. Во втором случае сигнал поступает от активированных тромбоцитов, а, поскольку они являются составными элементами крови, этот путь свертывания называют внутренним. Фазы: 1. Образование протромбиназы. 2. Образование тромбина. 3. Образование фибрина. 4. Полимеризация фибрина и организация сгустка. 5. Фибринолиз. Функция противосверт.системы заключается в ограничении тромбообразования в процессе свертывания крови. Эта функция реализуется с помощью антикоагулянтов и антиагрегантов АССК.. Антикоагулянты-это вещества образующиеся в организме человека, которые ингибируют действие факторов свертывания крови. К ним относятся: - антитромбин 3-это белок образующийся в печени, находится в кровообращении, является плавающей ловушкой тромбина. Тромбин связывается с антитромбином 3 и выходит из процесса свертывания крови , т.к. чем меньше, тем меньше тромбина. – гепарин-мукополисахарид, образуется в печени, в базофилах, в тучных клетках, циркулируют в крови. При повреждении ткани его содержание увеличивается в 100 раз в крови. Гепарин обладает высоким сродством к антитромбину 3. Антитромбин, связываясь с гепарином, приобретает способность связываться и выводить из процесса свертывания крови не только тромбин, но и другие прокоагулянты плазмы крови-факторы 9а, 10а, 11а и другие. Антиагрегант-это вещества , образующиеся в организме человека, препятствующие агрегации тромбоцитов. Ключевыми антиагрегантами являются простоциклин и оксид азота. Простоциклин-метаболит арахидоновой кислоты, принадлежит к классу простогландинов. Простоциклин образуется в не поврежденных эндотелиоцитах. При повреждении эндотелия, образование простоциклинов увеличивается в сотни раз. Простоциклин активирует ряд ферментов, в результате чего тромбоцит, находящийся на переферии процесса образования тромба, подвергается обратимой агрегации.

 

122. «изо рта в рот» -одной рукой, на лбу пострадавшего, отгибает его голову назад, одновременно поддерживая ее другой рукой, подложенной под шею и затылок. Пальцами руки, расположенной на лбу, закрывают нос, чтобы не было утечки воздуха. Оказывающий помощь плотно охватывает своим ртом рот пострадавшего и производит выдох. Критерий контроля эффективности — увеличение объема грудной клетки. Объем выдыхаемого воздуха должен быть примерно на 50% больше обычного объема. «изо рта в нос» если нет возможности использовать вышеуказанный метод (например, при челюстно-лицевых травмах). Сразу следует отметить, что проводить ИВЛ данным способом более тяжело чисто физически. В основе этого лежат анатомические особенности верхних дыхательных путей: они значительно уже просвета ротовой полости. одной рукой, расположенной на лбу пострадавшего, запрокидывает его голову назад, а другой рукой поднимает нижнюю челюсть вверх, закрывая рот. Дополнительно можно закрыть рот пострадавшего пальцами руки, поднимающей челюсть. Затем реаниматор охватывает нос пострадавшего своими губами и производит выдох.

 

123. Асистолия желудочков – прекращение возбуждения сердца, означающее остановку кровообращения и клиническую смерть. Предвестники асистолии. Брадикардия, быстрое исчезновение пульса, резкое падение АД, на ЭКГ быстрое исчезновение желудочковых комплексов (тонус миокарда может сохраняться в течение нескольких минут). ей могут предшествовать аритмии: тахикардия, брадикардия, атриовентрикулярная блокада, мерцательная аритмия, фибрилляция желудочков. Электромеханическая диссоциация — это отсутствие механической активности сердца при наличии электрической. Нередки ситуации, когда сердце сокращается, но сила этих сокращений недостаточна, чтобы обеспечить пальпируемый пульс. Часто при электромеханической диссоциации наблюдается медленный идиовентрикулярный ритм с широкими комплексами QRS. Этот ритм служит предвестником асистолии.

 

124. Перед применением мешка Амбу необходимо убедиться в проходимости верхних дыхательных путей и отсутствии посторонних предметов в ротовой полости. После этого мешок Амбу подсоединяют к маске, которую прижимают к лицу пациента при помощи указательного и большого пальцев, а остальные пальцы и кисть кладут на подбородок, плотно фиксируя маску. Далее необходимо интенсивно сжать мешок, протолкнув воздух в легкие, и убрать маску с лица для осуществления выдоха. Данную процедуру повторяют до тех пор, пока у пациента не появится самостоятельное дыхание с частотой не менее 16-18 вдохов в минуту. Противопоказания -при наличии посторонних предметов или масс в ротовой полости. При этом существует возможность аспирации последних.

125. Реологические свойства крови зависят от соотношения объёма плазмы и форменных элементов, соотношения плазменных белков, формы эритроцитов, скорости кровотока, температуры крови и ряда других факторов. От реологических свойств крови (влияющих на текучесть плазмы и форменных элементов) зависит доставка О2, питательных и регуляторных веществ по микрососудам к клеткам. В сосудах с высокой скоростью кровотока кажущаяся вязкость крови значительно меньше, чем в области микроциркуляторного русла. Принципиальными факторами, влияющими на вязкость крови, являются гематокрит, свойства плазмы, агрегация и деформируемость клеточных элементов. Учитывая подавляющее большинство эритроцитов по сравнению с лейкоцитами и тромбоцитами, вязкостные свойства крови определяются в основном красными клетками. Главнейшим фактором, определяющим вязкость крови, является объемная концентрация эритроцитов (их содержание и средний объем), называемая гематокритом(39-49%). Более всего на вязкость плазмы влияет фибриноген (вязкость плазмы на 20% выше вязкости сыворотки) и глобулины (особенно Y-глобулины). По мнению некоторых исследователей более важным фактором, ведущим к изменению вязкости плазмы, является не абсолютное количество белков, а их соотношения: альбумин/глобулины, альбумин/фибриноген.

126. Печеночная энцефалопатия (ПЭ) представляет собой потенциально обратимое расстройство нервной и психической деятельности, возникающее при любом из заболеваний печени, протекающем с недостаточностью печеночно-клеточной функции. В настоящее время существует три теории развития печеночной энцефалопатии: токсическая, ложных нейротрансмиттеров, нарушения обмена у-аминомасляной кислоты (ГАМК). При I стадии клинически выраженной энцефалопатии наблюдаются рассеянность, легкое изменение личности, нарушения сна, сниженное внимание, неспособность сосредоточиться, легкая атаксия и "хлопающий" тремор, апраксия. II стадия проявляется усталостью, сонливостью, апатией, неадекватным поведением с заметными изменениями в структуре личности, нарушениями ориентации во времени, наличием "хлопающего" тремора, гиперактивных рефлексов (сосательного, хоботкового), монотонной речи. Для III стадии печеночной энцефалопатии характерны сопор, выраженная дезориентация во времени и пространстве, бессвязная речь, бред, агрессия, печеночный запах, гипо- или гиперрефлексия, патологические рефлексы (Гордона, Жуковского), "хлопающий" тремор, судороги, ригидность мышц, гипервентиляция. Печеночная кома (IV стадия печеночной энцефалопатии) характеризуется отсутствием сознания, исчезновением реакций на болевые раздражители.

 

127. Гемостаз— комплекс реакций организма, направленных на предупреждение и остановку кровотечений и поддержание циркулирующей крови в жидком состоянии. Система гемостаза обеспечивает остановку кровотечения путем образования тромба. Расстройства гемостаза возникают в результате нарушений метаболизма, структуры, функций и механизмов регуляции трёх взаимосвязанных систем: - сосудистой (чаще всего интимы); - клеток крови (главным образом тромбоцитов); - плазмы крови (факторы свёртывающей, антисвёртывающей и фибринолитической систем). Патология гемостаза классифицируется по преимущественному поражению различных его компонентов на нарушения тромбоцитарно-сосудистого гемостаза и коагуляционного гемостаза. По этиологии эти нарушения могут быть приобретенными и наследственными, а по направленности изменений подразделяться на понижение свертывания крови (гипокоагуляцию) и повышение свертывания крови (гиперкоагуляцию), которое может быть локальным (тромбоз) и генерализованным (ДВС-синдром). Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз нарушается при количественных и качественных изменениях тромбоцитов (тромбоцитопениях и тромбоцитопатиях), а также поражениях сосудистой стенки. Тромбоцитопенией называется уменьшение содержания тромбоцитов в крови ниже нормы (180-320 Г/л или 180-320x109/л). Однако спонтанные кровотечения возникают лишь при снижении их числа меньше 30 Г/л. Под тромбоцитопатиями понимают качественную неполноценность и дисфункцию тромбоцитов при нормальном или пониженном их содержании. Нарушение коагуляционного гемостаза, приводящее к развитию кровоточивости, может быть вызвано следующими факторами: - приобретенным и наследственным уменьшением или извращением синтеза плазменных и тромбоцитарных факторов свертывания крови и компонентов калликреин-кининовой системы; - ингибированием или повышенным потреблением этих факторов; - увеличением эндогенных антикоагулянтов; - активизацией фибринолитической системы;
- передозировкой антикоагулянтов, фибринолитических и дефибринирующих препаратов.

 

128. Дефибрилляция. Больной должен находиться в положении, позволяющем при необходимости проводить интубацию трахеи и закрытый массаж сердца. Обязателен надежный доступ к вене больного. Включить электропитание, выключить переключатель синхронизации дефибриллятора. Установить по шкале требуемый заряд (приблизительно 3 Дж/кг); зарядить электроды; смазать пластины гелем. Один электрод устанавливают над зоной сердечной тупости (у женщин – кнаружи от верхушки сердца, за пределами молочной железы), второй – под правой ключицей, а если электрод спинной, то под левой лопаткой. в переднезаднем положении (вдоль левого края грудины в области 3-го и 4-го межрёберного промежутков и в левой подлопаточной области). в переднебоковом положении (в промежутке между ключицей и 2-м межреберьем вдоль правого края грудины и над 5-м и 6-м межрёберным промежутком, в области верхушки сердца). кожу под электродами обезжиривают спиртом или эфиром. При этом используют марлевые прокладки, хорошо смоченные изотоническим раствором натрия хлорида или специальные пасты. Электроды прижимают к грудной стенке плотно и с силой. При сохранении аритмии при каждом последующем разряде энергию увеличивают вдвое вплоть до максимальной - 360 Дж. Промежуток времени между попытками должен быть минимален и требуется лишь для оценки эффекта дефибрилляции и набора, в случае необходимости, следующего разряда. При некупируемых аритмиях или при внезапной сердечной смерти рекомендуется чередовать введение лекарств с электроимпульсной терапией по схеме:  Антиаритмический препарат - разряд 360 Дж - адреналин - разряд 360 Дж - антиаритмический препарат - разряд 360 Дж - адреналин и т.д.Число разрядов не ограничено.

 

129. Нейрогумора́льная регуля́ция - одна из форм физиологической регуляции в организме человека и животных, при которой нервные импульсы и переносимые кровью и лимфой вещества (метаболиты, гормоны, а также другие нейромедиаторы) принимают совместное участие в едином регуляторном процессе.

Высшие центры нейрогуморальной регуляции находятся в гипоталамусе, а возникающее в коре головного мозга возбуждение передаётся через его подкорковые элементы посредством крови и лимфы в различные участки организма человека и животных.

Нейрогуморальная регуляция выполняет основную роль в гомеостазе, то есть в поддержании постоянства внутренней среды организма и приспособления его функционирования к меняющимся условиям внешней среды.

Одним из примеров нейрогуморальной регуляции может служить временное усиление организма в экстремальных ситуациях, когда «стрессовые» нервные импульсы из головного мозга передаются надпочечникам, а те выбрасывают в кровь гормон адреналин, который, в результате последующего многозвенного процесса, производит дополнительную стимуляцию мышц тела человека или животного.

Или, проще говоря, нервная система передает сигналы в виде нервных импульсов, а эндокринная система при этом высвобождает гормональные вещества, которые переносятся кровью к органам.

 

130. Введение воздуховодов является альтернативой выдвижению вперед нижней челюсти и открыванию рта, длительно предупреждая обструкцию дыхательных путей губами, зубами и корнем языка. Однако это возможно лишь при условии соблюдения простых правил введения воздуховода: вводится поверх языка изгибом к твердому небу, после чего ротационным движением устанавливается так, чтобы его нижний конец не придавливал и не смещал корень языка к задней стенке глотки; необходимо следить, чтобы губы не попадали между зубами и воздуховодом.

Ларингеальная маска Classic состоит из гибкой трубки, прикрепленной к раздуваемой манжете, которая проводится в гортаноглотку и поверх гортани. можно применять при трудных дыхательных путях во время реанимации пациента без сознания, когда нет навыков интубации или она была безуспешна. Перед введением манжета EndoMask должна быть полностью сдута и приобрести клиновидную форму, без каких-либо складок. Заднюю поверхность манжеты смазывают любрикантом. держите EndoMask как ручку, с указательным пальцем, расположенным в месте соединения манжеты с воздуховодной трубкой. Апертура маски обращена назад и черная линия на воздуховодной трубке должна быть направлена к верхней губе. Под контролем зрения прижмите кончик манжеты к твердому небу и распластайте его по небу. Проведите устройство в гипофарингеальное пространство до ощущения появления сопротивления. при этом кончик манжеты плотно упирается в верхний пищеводный сфинктер.

 

131. Фибрилляция желудочков -очень частую, более 250 в мин. регулярную или беспорядочную, гемодинамически неэффективную деятельность желудочков. Клиника сходна с таковой при асистолии . На ЭКГ - хаотичные волны мерцания, или регулярные, похожие на синусоиду - трепетания. Неотложная помощь при фибрилляции желудочков 1. Прекордиальный удар - резкий удар по нижней трети грудины кулаком, занесенным примерно на 20 см над грудной клеткой (если дефибриллятор наготове, лучше воздержаться). 2. Тревога (вызов реанимационной бригады). 3. Непрямой массаж сердца, ИВ Л, подготовка к дефибрилляции. 4. Проведение дефибрилляции разрядом 200 Дж. Если фибрилляция желудочков сохраняется - немедленно выполняется второй 300 Дж, при необходимости третий с максимальной энергией 360-400Дж. (Применение сразу высоких значений энергии увеличивает риск постконверсионных осложнений). 5. При неэффективности - внутрисердечно или в/в лидокаин 100-200мг (укорачивает Q-T, чем снижает порог дефибрилляции), или обзидан до 5 мг (уменьшает различия в рефрактерности в различных участках миокарда). 6. Повторная дефибрилляция. 7. Если фибрилляция желудочков сохраняется - бикарбонат натрия в/в, инфузия лидокаина - 2 мг/мин. (или 100 мг в/в струйно каждые 10 мин.), поляризующая смесь, сульфат магния в составе поляризующей смеси, или отдельно, в/в струйно 1-2г за 1-2мин. (если эффекта нет, повторно через 5-10мин.). 8. Повторная дефибрилляция. 9. Если фибрилляция желудочков сохраняется - продолжить с этапа №7. Может помочь также введение адреналина 1 мг в/в (в западной литературе часто рекомендуется на этапе соответствующем №5 по 1 мг каждые 3-5мин.), хлористого кальция 10%-10,0 в/в. Применяя бикарбонат и препараты калия, важно не допустить развития алкалоза и гиперкалиемии.

 

132. При проведении дыхания «изо рта в рот» необходимо избегать чрезмерно глубоких вдуваний Ртом обхватывают рот и нос ребенка и плотно прижимают губы к коже его лица. Показателем может служить объем экскурсии грудной стенки, которая у детей лабильна и ее движения хорошо контролируются визуально. Инородные тела вызывают обструкцию дыхательных путей у детей чаще, чем у взрослых. Компрессию грудной клетки у маленького ребенка производят одной рукой, а другую подкладывают под спину ребенка. При этом голова не должна быть выше плеч. Местом приложения силы у маленьких детей является нижняя часть грудины. Компрессию проводят 2 или 3 пальцами. Амплитуда движения должна составлять 1-2,5 см, частота компрессий примерно 100 в 1 мин. У детей младшего возраста применяют электроды несколько меньшего диаметра. Начальная энергия разряда должна составлять 2 Дж/кг. Если эта величина энергии разряда недостаточна, попытку надо повторить с энергией разряда 4 Дж/кг.

 

133. Антиагреганты – ЛС, обладающие способностью препятствовать агрегации тромбоцитов и использумеые для лечения и профилактики тромбоза. 1. Средства, угнетающие циклооксигеназу – ацетилсалициловая кислота (аспирин, тромбо АСС, аспирин кардио), кардиомагнил, индобуфен; 2.Средства, влияющие на аденилатциклазу – простациклин, тиклодипин (тиклин), клопидогрел (плавикс); 3. Средства, угнетающие фосфодиэстеразу – дипиридамол (курантил, персантин);4. Средства иного типа действия – антуран, абциксимаб (реопро), эптифибатид (интегрилин). Механизм действия: 1. Аспирин - ацетилирование циклооксигеназы Þ угнетение синтеза тромбоксана А Þ угнетение агрегации тромбоцитов. 2. Угнетает специфические GP-рецепторы мембраны тромбоцитов.3. Ингибирование фосфодиэстеразы Þ угнетение АДФ-зависимых реакций тромбоцитов Þ снижение активности тромбоцитов. Антикоагулянты – группа ЛС, обладающие способностью снижать скорость свертывания крови. Классификация:1. Прямого действия:- среднемолекулярные гепарины: гепарин,- низкомолекулярные гепарины: дальтепарин (фрагмин), эноксапарин (клексан), кальципарин, надропарин кальция (фраксипарин), парнапарин натрия, ревипарин натрия, тинзапарин натрия (инногеп), анкрод;2. Непрямого действия:- кумарины – аценокумарол, этил бискумацетат, неодикумарин, синкумар, варфарин;- индандионы – фенилдин, фениндион, диндеван. Механизм действия:1. Прямого действия: в присутствии гепарина повышается активность антитромбина III Þ ингибируется активная форма Х фактора свертывания Þ снижается скорость свертывания крови.2. Они близки по структуре в витамину К Þ конкурентно ингибируют эпоредуктазу Þ угнетается включение активных форм вит.К в биосинтез II, VII, IX, X факторов свертывания в печени Þ ингибируется свертываемость крови. Фибринолитики (тромболитики) – группа ферментных ЛС, обладающие способностью разрушать фибриновые волокна на начальном этапе тромбообразования. Представители: стрептокиназа, стрептодеказа, станозол, анистрептаза, урокиназа, альтеплаза (актилизе). Механизм действия: связывается с проактиватором плазминогена Þ катализируется конверсия неактивного плазминогена в активных плазмин Þ тромб разрушается изнутри, начиная со скелета.

 

134. ОбщийбилирубинОбщий билирубин: 8 – 20 мкмоль/л, непрямой билирубин: до 15 мкмоль/л, прямой билирубин: до 5 мкмоль/л. АлТ 0,1 – 0,68 мкмоль/л АсТ 0,1 – 0,45 мкмоль/л (выделяются из разрушающихся клеток печени или сердца. Чем больше трансаминазы, тем более выражен процесс некроза печеночной ткани.). Тимоловая проба 0 – 5 ЕД (определение качественного соотношения белковых компонентов сыворотки крови. Положительная проба указывает на наличие нарушения белкового обмена). Коэффициент Де Ритиса 1,3 – 1,4 (соотношение АсТ к АлТ. При печеночной недостаточности вследствие хронических заболеваний печени этот показатель повышается более 2.). ГГТ(гамма-глутаматтрансфераза) 10 – 71 ЕД/л (фермент, участвующий в обмене белка. При печеночной недостаточности этот показатель может увеличиваться в несколько раз). Мочевина 2,5 – 8,3 ммоль/л (снижение уровня мочевины, это связано с нарушениями белкового обмена, отсутствием синтеза мочевины в печени из аммиака). Общий белок: 65 – 85 г/л,глобулины: 20 – 36 г/л, альбумины: 30 – 65 г/л Щелочная фосфатаза До 240 ед/л (повышение в 3 – 10 раз из-за синдрома холестаза, внутренние оболочки желчевыводящих путей являются источником щф).

 

135. Показания: Отсутствие сознания Отсутствие самостоятельного дыхания  Отсутствие пульсации на магистральных сосудах Широкие зрачки Арефлексия (нет корнеального рефлекса и реакции зрачков на свет) Бледность, цианоз кожного покрова. Реанимационные мероприятия не проводятся:

- при наличии признаков биологической смерти (К ранним признакам биологической смерти относятся высыхание и помутнение роговицы и симптом «кошачьего глаза» (чтобы обнаружить данный симптом, нужно сдавить глазное яблоко. Симптом считается положительным, если зрачок деформируется и вытягивается в длину). К поздним признакам биологической смерти относятся трупные пятна и трупное окоченение); - если имеется документированный отказ больного от проведения сердечно-легочной реанимации. Реанимационные мероприятия прекращаются: - при констатации смерти человека на основании смерти головного мозга - при неэффективности в течение 30 минут;

 

136. Компрессию грудной клетки у маленького ребенка производят одной рукой, а другую подкладывают под спину ребенка. При этом голова не должна быть выше плеч. Местом приложения силы у маленьких детей является нижняя часть грудины. Компрессию проводят 2 или 3 пальцами. Амплитуда движения должна составлять 1-2,5 см, частота компрессий примерно 100 в 1 мин.

 

137. Иммунологическая реактивность - способность организма проявлять защитно-иммунологические функции в отношении возбудителей инфекционных болезней и обеспечивать специфический ответ на антигенное воздействие. Общая - потенциальная способность организма отвечать иммунологической реакцией на любой антигенный раздражитель. Специфическая - способность организма отвечать иммунологической реакцией на конкретный возбудитель болезни или антиген. Как правило, она развивается после встречи с соответствующим возбудителем болезни или антигеном. Специфическая реактивность является частью общей иммунореактивности. По преимущественному повреждению клеток различных систем ИКС выделяют: B-зависимые, или гуморальные ИДС; T-зависимые, или клеточные ИДС; фагоцитарные ИДС; комбинированные ИДС.

Под иммунодефицитами понимают состояния, характеризующиеся значительным снижением активности или неспособности ИКС к эффективному осуществлению реакций клеточного и/или гуморального иммунитета. В основе первичных иммунодефицитов или первичной иммунной недостаточности лежит генетически обусловленная неспособность организма реализовать какие-либо звенья иммунного ответа. Многообразие форм иммунодефицитов разделяют на три группы.
1. Комбинированные, с поражением клеточного и гуморального звеньев.
2. С преимущественным дефектом Т-зависимых иммунных реакций.
3. С нарушением продукции AT. Вторичная иммунологическая недостаточность развивается при СПИДе, бактериальных инфекциях, лучевой болезни, лейкопролиферативных заболеваниях, ле­чении цитостатиками

 

138. Метод Сильвестра Пострадавшего укладывают на спину. Под нижнюю часть грудной клетки подкладывают валик из составленной одеяла, одежды или полено для того, чтобы лопатки и затылок лежали ниже реберных дуг. Если искусственное дыхание делают два человека, то они становятся на колени по обе стороны от потерпевшего. Каждый из них берет одной рукой руку пострадавшего посередине плеча, а второй чуть выше кисти. Они одновременно поднимают руки потерпевшего и вытаскивают их за его головой. Это вызывает расширение грудной клетки, то есть происходит как бы вдох. Затем через две-три секунды руки потерпевшего прижимают к его грудной клетки и сдавливают ее, то есть делают словно выдох. Движение руками надо делать ритмично, с равными промежутками. Чтобы эти движения соответствовали ритму нормального дыхания, их следует делать примерно 16-18 раз в минуту, согласно своего собственного дыхания. Если искусственное дыхание делает один человек, она становится на колени за головой потерпевшего, захватывает его руки выше кистей и выполняет указанные выше движения. Если руки потерпевшего повреждены, то искусственное дыхание можно делать по методом Шефера. Для этого пострадавшего кладут пластом на живот, повернув его голову в сторону, чтобы он мог свободно дышать. Тот, кто делает искусственное дыхание, становится на колени так, чтобы тело потерпевшего было между его ногами, кладет руки на нижнюю часть грудной клетки, чтобы большие пальцы размещались вдоль позвоночника, а остальные на ребрах. Во время выдоха нужно наклоняться вперед и сжимать грудную клетку, а во время вдоха выпрямляться и прекращать тиснение. Показания: полиомиелит, чума (легочная форма), холера, натуральная оспа, желтая лихорадка, лихорадка Эбола, бешенстве, отравлении токсичными газами, травмах лица.

 

139. Постреанимационная болезнь - Состояние организма после перенесенной клинической смерти с последующим восстановлением функции органов и систем. Для постреанимационной болезни характерна своя особая этиология — неразделимое сочетание глобальной ишемии с реоксигенацией и реперфузией, поскольку реоксигенация и реперфузия после перенесенной остановки кровообращения не только ликвидируют последствия первичного патологического воздействия, но и вызывают каскад новых патологических изменений. Важно, что причиной этих изменений является не сама по себе глобальная ишемия, а ее сочетание с реоксигенацией и реперфузией. Нарушения состояния миокарда, коронарного кровообращения и системы, проводящей возбуждение, создают предпосылки для снижения минутного объема сердца, которое может иметь место в течение дли­тельного времени даже на фоне достаточно высокого системного арте­риального давления. Нарушения структуры дыхательного акта и ком­пенсаторное перенапряжение аппарата внешнего дыхания создают предпосылки для развития недостаточности вентиляции легких и вторич­ной гипоксической гипоксии, сочетающейся с гиперкапнией. Недостаточ­ность функций печени и почек, особенно характерная для постреанима­ционного периода после длительной гиповолемии и гипотензии, приводит к углублению нарушений в регуляции обмена веществ и, в частности, электролитного баланса. Эти нарушения охватывают все виды обмена, как углеводного, так и жирового и белкового, выражающиеся сначала в метаболическом ацидозе, а в более позднем периоде — в сочетании метаболического алкалоза с гипоксическим состоянием тканей ^Е. С. Золотокрылина). Важное значение, по-видимому, имеет отравление токсинами бактериального происхождения. Указанные нарушения осложняются изменениями свертывающей системы крови и распростра­ненными нарушениями микроциркуляции. Стадии ПРБ: I стадия(6–8ч) нестабильностью основных функций организма. Снижается перфузии тканей в 4–5 раз, несмотря на стабилизацию артериального давления, явления циркуляторной гипоксии, лактоацидоза. II стадия(10–12) – период временной стабилизации основных функций организма и улучшением состояния больных. III стадия(конец 1-х – 2-е сутки) повторным ухудшением состояния больных. гипоксемия, тахипноэ, тахикардия, артериальная гипертензия. Проявляются пораженияя почек, легких и печени, однако все они еще носят функциональный характер и при проведении адекватного лечения носят обратимый характер.IV стадия(3-и – 4-е сутки) это или период стабилизации и последующего улучшения функций организма с выздоровлением без осложнений. V стадия(5–7-е сутки и более) развивается только при неблагоприятном течении ПРБ: прогрессирование воспалительных гнойных процессов поражение паренхиматозных органов носит уже дегенеративный и деструктивный характер.

 

140. Установить признаки-нет пульса и дыхания и тонов, бледность, расширение зрачков, судороги. врач справа. ладонь левой руки на нижнюю треть грудины-на 2 пальца выше меч.отростка, сверху правую руку под углом 60-90 градусов.сильно и резко надавливают на грудину. амплитуда 4-5см. один цикл надавливание-отпускание длится 1 секунду. частота 100 в минуту. надавливают всем телом, не сгибая руки в локтях. 30 компрессий на 2 вдоха. 2-3 пальце обернутыми марлей освобождает дыхательные пути от инородных масс. шею и грудь освобождают от одежды. правая рука под шею, левая на лоб разгибает. при стиснутых челюстях- заводят указательные пальцы за углы нижней челюсти и большими упираются в верхнюю и выдвигают ниж.челюсть вперед.. салфеткой накрывают рот. нос зажимают пальцами левой руки. и делают глубокий выдох. оценивают эффективность.

 

141. Миокардиальная форма сердечной недостаточности развивается при непосредственном поражении миокарда, когда либо из функционирования выбывает участок сердечной мышцы (как, например, при инфаркте миокарда), либо снижается сократительная функция миокарда вообще (как, например, при миокардитах, кардиомиопатиях, тотальном коронарокардиосклерозе). Перегрузочная форма недостаточности сердца возникает при перегрузке первично интактного миокарда, как, например, при «чистых» (то есть без поражения миокарда) клапанных пороках (что бывает достаточно редко), либо на начальных стадиях развития гипертонической болезни (когда миокард еще не изменен). причины: физического характера — травма миокарда, сдавление сердца экссудатом, опухолью, действие электрического тока, лучистой энергии и т. п.; химического (в том числе биохимического) характера — высокие концентрации биологически активных веществ: адреналина, тироксина, ангиотензина; большие дозы лекарственных и нелекарственных веществ — разобщителей процесса окислительного фосфорилирования, блокаторов транспорта ионов кальция, ингибиторов транспорта электронов в цепи дыхательных ферментов митохондрий и т. п.; биологического происхождения — токсины, микробы, паразиты, вирусы. Критериями сердечной недостаточности являются: 1) снижение МОС; 2) циркуляторная гипоксия с увеличением артериовенозной разницы по кислороду; 3) венозный застой, то есть повышение давления на путях притока к одному или обоим желудочкам сердца.

 

142. Печеночно-почечный синдром определяется как прогрессирующая олигурическая почечная недостаточность на фоне хронических и острых болезней печени. Он характеризуется снижением функции почек, выраженными нарушениями артериального кровотока и активности эндогенных вазоактивных систем. В почках происходит вазоконстрикция, что приводит к снижению скорости клубочковой фильтрации. Во внепочечных сосудах преобладает расширение артерий, и в результате снижается общее сосудистое сопротивление с развитием артериальной гипотензии. Клиника-слабость, повышенная утомляемость, (извращение вкуса). Объем суточной мочи может не превышать 500 мл/сут. деформацию пальцев рук и ног по типу «барабанных палочек», ногтей - по типу «часовых стекол»; пальмарную эритему, иктеричность склер, «сосудистые» звездочки, ксантелазмы. «головы медузы». Печень и селезенка увеличены. У мужчин выявляется гинекомастия. ограничивается количество соли (до 2 г). При появлении признаков печеночной энцефалопатии следует уменьшить содержание белка в диете. Агонисты вазопрессина. Терлипрессин применяется в/в по 0,5-2 мг каждые 4 часа. Симпатомиметики. Допамин применяется в/в по 2-3 мкг/кг/мин. Аналоги соматостатина. Октреотид применяется в/в по 25-50 мкг/ч или п/к по 250 мкг в течение 3 мес. Оказывает системное вазоконстрикторное действие. Антибактериальная терапия. если возник на фоне спонтанного бактериального перитонита. Коррекция гиповолемии. Вводится альбумин по 20-60 г/сут, в/в. Гемодиализ

 

143. Отказ от реанимации -это распоряжение врача о не применении приемов легочно-сердечной реанимации для предотвращения смерти больного от остановки сердца или дыхания. Отказ от реанимации подразумевает тщательное выполнение всех мер по обеспечению комфорта, гигиены и обезболивания. Предполагается также прекращение рутинных диагностических исследований, например определения газового состава артериальной крови или анализа причин лихорадки. Если проведение подобных анализов признано целесообразным, следует специально оговорить их необходимость в истории болезни с указанием причин. Решение об отказе от реанимации должно пересматриваться и соответственно состоянию больного подтверждаться каждые 24 ч. Пациент или его законный представитель имеет право отказаться от медицинской помощи, Отказ от медицинской помощи с указанием возможных последствий оформляется записью в медицинских документах и подписывается пациентом либо его законным представителем, а также медицинским работником. Оказание медицинской помощи без согласия граждан допускается в отношении лиц: 1) находящихся в шоковом, коматозном состоянии, не позволяющем выразить свою волю; 2) страдающих заболеваниями, представляющими опасность для окружающих; 3) страдающих тяжелыми психическими расстройствами (заболеваниями); 4) страдающих психическими расстройствами (заболеваниями) и совершивших общественно опасное деяние.

 

144. Рот в рот. 2-3 пальце обернутыми марлей освобождает дыхательные пути от инородных масс. шею и грудь освобождают от одежды. правая рука под шею, левая на лоб разгибает. при стиснутых челюстях- заводят указательные пальцы за углы нижней челюсти и большими упираются в верхнюю и выдвигают ниж.челюсть вперед.. салфеткой накрывают рот. нос зажимают пальцами левой руки. и делают глубокий выдох. оценивают эффективность. Преимущества -он более эффективен, чем другие ручные способы. Объем достигает 1000 — 1500 мл, т. е. в несколько раз больше, чем при других ручных способах. прост, и им может овладеть за короткое время каждый человек. исключена опасность повреждения органов пострадавшего. просто контролировать поступление воздуха в легкие пострадавшего — по расширению грудной клетки. менее утомителен. Недостатком -взаимное инфицирование.

Гипоксия — состояние кислородного голодания как всего организма в целом, так и отдельных органов и тканей, вызванное различными факторами: задержкой дыхания, болезненными состояниями, малым содержанием кислорода в атмосфере. Причин возникновения гипоксии великое множество. Кислородная недостаточность может развиваться в организме при действии экстремальных факторов, таких, как гравитационные перегрузки, высокая температура среды, гиподинамия, а также при различных патологических процессах (шок, инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, бронхиальная астма, черепно–мозговая травма, сахарный диабет). При гипоксии нарушения функций органов и тканей выражены в разной мере. Это определяется различной резистентностью органов к гипоксии, а также скоростью её развития, степенью и длительностью её воздействия на организм. Резистентность органов к гипоксии • Наибольшая устойчивость к гипоксии у костей, хрящей, сухожилий, связок. Даже в условиях тяжёлой гипоксии в них не обнаруживается значительных морфологических отклонений. • В скелетной мускулатуре изменения структуры миофибрилл, а также их сократимости выявляются через 100—120 мин, а в миокарде — уже через 15— 20 мин. • В почках и печени морфологические отклонения и расстройства функций обнаруживаются обычно через 20—30 мин после начала гипоксии. • Наименьшей резистентностью к гипоксии обладает ткань нервной системы. При этом различные её структуры по-разному устойчивы к гипоксии одинаковой степени и длительности. Резистентность нервных клеток уменьшается в следующем порядке: периферические нервные узлы -> спинной мозг -> продолговатый мозг -> гиппокамп -> мозжечок -> кора больших полушарий. Прекращение оксигена-ции коры мозга вызывает значительные структурные и функциональные изменения в ней уже через 2—3 мин, в продолговатом мозге через 8—12 мин, а в ганглиях вегетативной нервной системы через 50—60 мин. Отсюда следует, что последствия гипоксии для организма в целом определяются степенью повреждения нейронов коры больших полушарий и временем их развития. Проявления расстройств функций органов и тканей при гипоксии. Нарушения ВНД Нарушения ВНД в условиях гипоксии выявляются наиболее рано — уже через несколько секунд. Это проявляется: • Снижением способности адекватно оценивать происходящие события и окружающую обстановку. • Ощущениями дискомфорта, тяжести в голове, головной болью. • Дискоординацией движений. • Замедлением логического мышления и принятия решений (в том числе простых). • Расстройством сознания и его потерей в тяжёлых случаях. • Нарушением бульбарных функций, что приводит к расстройствам функций сердца и дыхания, вплоть до их прекращения. Расстройства кровообращения при гипоксии Расстройства кровообращения при гипоксии выражаются: • Снижением сократительной функции миокарда, уменьшением ударного и сердечного выбросов. • Расстройством кровотока в сосудах сердца и развитием коронарной недостаточности, обусловливающей эпизоды стенокардии и даже инфаркт миокарда. • Развитием аритмий сердца, включая мерцание и фибрилляцию предсердий и желудочков. • Гипертензивными реакциями, сменяющимися артериальной ги-потензией, в том числе острой (коллапсом).

146. ИВЛ портативными аппаратами через маску.

Аппарат искусственной вентиляции легких – это медицинский прибор, основная функция которого заключается в принудительной подаче кислорода, воздушной смеси или необходимого препарата в газообразной форме в легкие пациента. Основная цель данных процедур заключается в насыщении крови кислородом, удалении углекислого газа из легких или в достижении необходимой концентрации препарата в крови при наркозе

Портативный аппарат ивл.Портативный аппарат ивл – приспособление, которое предназначено для принудительной подачи кислорода в организм человека. Портативные аппараты ивл можно поделить на: ручные механические, электромеханические и с пневмо приводом. Портативные аппараты ивл часто используют в больницах, клиниках, а также в автомобилях скорой помощи и различном спасательном транспорте. Портативные аппараты ивл – многофункциональные приборы, которые могут использоваться не только для искусственной вентиляции лёгких, но и для вспомогательной вентиляции или различных ингаляций.