Пищевое поведение животных, механизм его регуляции

 

Продуктивность животных находится в прямой зависимости от количества и качества поедаемого корма. Стремление к потреблению корма (аппетит) вызывается чувством голода, которое проявляется давлениями в желудке, тошнотой, общей слабостью, иногда слюноотделением. Чувтво голода возникает в результате возбуждения обширной области ЦНС, называемой, посылая эфферентные импульсы к железам и мышцам, участвующим в пищеварении.

Ведущие отделы пищевого центра, вызывающие чувство голода и сытости находятся в гипоталамусе. Ядра латеральной области гипоталамуса являются центром чувства голода. Их повреждение электрическим током или химическими веществами вызывает отказ от пищи, а их раздражение – усиленное потребление пищи (гиперфагию). Вентромедиальные ядра гипоталамуса являются центром чувства сытости, их повреждение приводит к гиперфагии и тучности, а их раздражение - к появлению чувства сытости и отказу от пищи (афагии).

Между двумя центрами существуют реципрокные отношения: если один центр возбужден, то другой – заторможен.

Степень чувства сытости или голода у животных и человека формируется на двух уровнях – первичном, или презадсобционном и вторичном, или постабсорбционном. Презадсобционный формируется на действии пищи на вкусовые рецепторы в ротовой полости, тензо и баро рецепторов желудка. На этом уровне количество потребленной пищи с одной стороны определяется ее вкусовыми и физическими свойствами, а с другой объемом желудка и скоростью его освобождения от пищевых масс. Так, крупный рогатый скот может потребить сухого вещества корма не более 3-4 %, растущие свиньи – 4-6 %, бройлеры – 7-9 % от собственной живой массы. Чрезмерная наполненность кормом желудочно-кишечного тракта оказывает действие на тензо- и барорецепторы желудка, от которых сигналы по вегетативным нервам поступают в ЦНС, а из ЦНС поступает команда на прекращение потребления корма.

Вторичный, или постабсорбционый механизм контроля за аппетитом определяется концентрацией питательных веществ, поступивших в кровяное русло из желудочно-кишечного тракта в результате переваривания корма. Оно наступает через 1,5-2 часа от начала кормления. При этом хеморецепторы печени, гипоталамуса и других отделов мозга информирует ЦНС о метаболизме, отклонениях концентрации веществ от гомеостатических параметров. Раздражителями хеморецепторов являются питательные вещества: глюкоза, аминокислоты, жирные кислоты, ионы минеральных веществ. В рамках постабсорбционного механизма различают глюкостатический, аминостатический, ионостатический механизмы регуляции потребления пищи.

Глюкостатический механизм связан с обменом энергии и регуляцией температуры тела. Снижение уровня глюкозы в крови моногастричных животных вызывает чувство голода и потребление пищи.

У жвачных среди метаболических факторов, снижающих потребление корма жвачных особое место играют образующиеся летучие жирные кислоты (ЛЖК). особенно уксусная (ацетат) и пропионовая (пропионат). Они видимо влияют и на центральные и периферические рецепторы (ацетат на рецепторы рубца, пропионат на рецепторы печени).

Наряду с механизмами энергетического питания действует механизм аминокислотного (аминостатического) пищевого поведении, который определяется не только концентрацией, но и соотношением незаменимых аминокислот в крови. Животные отказываются от корма, в котором отсутствует хотя бы одна незаменимая аминокислота, плохо или совсем не адаптируются на дисбаланс аминокислот. Это особенно ярко отражается на моногастричных животных, у которых микрофлора пищеварительного тракта (в отличие таковой у жвачных животных) не в состоянии сколько-нибудь заметно улучшить аминокислотный состав несбалансированного корма.

Нейропептиды. Определяющая роль в контроле пищевого поведения наряду с ЦНС принадлежит нейромедиаторам (нейротрансмиттерам) и нейропептидам, которые играют ключевую роль в регуляции обмена веществ и поддержании гомеостаза. Нейромедиаторы перелают раздражение по клеткам К возбуждающим нейромедиаторам относится глютаминовая кислота, ацетилхолин, норадреналин, серотонин; к тормозящим - глицин, γ-аминомасляная кислота (ГАМК), дофамин, аденозин. Нейротрансмиттеры, действуя на нервную клетку, инициируют синтез нейропептидов пищевого поведения, которые классифицированы па две группы: I возбуждающие аппетит и потребление нищи – нейропептид Y(NPY) галанин, гипокретин (орексин), рилизинг-фактор гормона роста;II - ухудшающие аппетит и снижающие потребление пиши – холецистокинин (ХЦК), лептин, кокаин-амфетамин-регулируемый транскрипт (КАРТ, глюкагон-подобный пептид (ГПП-1), аполипопротеин.

 

Жажда и ее механизм

 

Жажда – это совокупность ощущений, вызываемых потребностью животного к воде и проявляющихся в непреодолимое желание пить.

Причина – уменьшение водных ресурсов организма (пороговый уровень потери жидкости – 0,5л/100кг живой массы) или нарушение соотношения между водой и NaCl (гипертоничность жидкостей). Следствие – уменьшение слюноотделения, сухость во рту, ухудшение аппетита, снижается диурез. При более сильном дефиците воды (3-5л/100кг живой массы) снижается потоотделение, повышается температура тела,учащается дыхание и сердцебиение.

Непосредственная причина жажды – раздражение многих ипов рецепторов: центральных (осморецепторы в гипоталамусе), периферические (рецепторы растяжения в крупных венах, механорецепторы слизистой рта). По-видимому, нервные механизмы возбуждения жажды дополняются гормональными факторами: ренин -> ангиотензин I -> ангиотензин II.

При потреблении воды ощущение жажды проходит еще до того, как восстановится нормальный баланс воды. Сказывается сам процесс питья и растяжение желудка. Постабсорбционные утоление жаждынаступает позднее.

Питье воды. Лошадь – в воду среднюю часть губной щели. КРС – аналогично свиньи – всю морду. Собаки и кошки лакают. Куры набрали – голову кверху.