Дыхательный центр, его локализация и основные функции.

Под дыхательным центром понимают совокупность нейронов специфи­ческих (дыхательные) ядер продолговатого мозга, способных генерировать дыхательный ритм. Дыхательный центр выполняет две основные функции в системе дыха­ния: моторную, или двигательную, регулирующую сокращения дыхатель­ных мышц, и гомеостатическую, изменяющую характер дыхания при сдвигах содержания О2 и СО2 во внутренней среде организма.

Двигательная функция дыхательного центра заключается в генерации дыхательного ритма и его паттерна. Под генерацией дыхательного ритма понимают генерацию дыхательным центром вдоха и его прекращение. Под паттерным дыханием следует понимать длительность вдоха и выдоха, величину дыхательного объема, минутного объема дыхания. Моторная функция дыхательного центра адаптирует дыхание к метаболическим по­требностям организма, приспосабливает дыхание в поведенческих реак­циях, а также осуществляет интеграцию дыхания с другими функциями ЦНС.

Гомеостатическая функция дыхательного центра поддерживает норма­льные величины дыхательных газов (О2, СО2) и рН в крови и внеклеточ­ной жидкости мозга, регулирует дыхание при изменении температуры тела, адаптирует дыхательную функцию к условиям измененной газовой среды, например при пониженном и повышенном барометрическом дав­лении.

Нейро­ны дыхательного центра локализованы в дорсомедиальной и вентролатеральной областях продолговатого мозга и образуют так называемые дорсаль­ную и вентральную дыхательную группу.

Дыхательные нейроны, активность которых вызывает инспирацию или экспирацию, называются соответственно инспираторными и экспираторны­ми нейронами. Инспираторные и экспираторные нейроны иннервируют дыхательные мышцы. В дорсальной и вентральной дыхательной группах продолговатого мозга обнаружены следующие основные типы дыхатель­ных нейронов: 1) ранние инспираторные, которые разряжаются с макси­мальной частотой в начале фазы вдоха; 2) поздние инспираторные, макси­мальная частота разрядов которых приходится на конец инспирации; 3) полные инспираторные с постоянной или постепенно нарастающей ак­тивностью в течение фазы вдоха; 4) постинспираторные, которые имеют максимальный разряд в начале фазы выдоха; 5) экспираторные с постоян­ной или постепенно нарастающей активностью, которую они проявляют во вторую часть фазы выдоха; 6) преинспираторные, которые имеют мак­симальный пик активности непосредственно перед началом вдоха. Тип нейронов определяется по проявлению его активности относительно фазы вдоха и выдоха. Другие области локализации дыхательных нейронов. В мосту находятся два ядра дыхательных нейронов: медиальное парабрахиальное ядро и ядро Келликера—Фюзе. Иногда эти ядра называют пневмотаксинеским центром. В первом ядре находятся преимущественно инспираторные, экспиратор­ные, а также фазовопереходные нейроны, а во втором — инспираторные нейроны. Предполагают, что дыхательные нейроны моста регулируют сме­ну фаз дыхания и скорость дыхательных движений. В сочетании с двусто­ронней перерезкой блуждающих нервов разрушение указанных ядер вызы­вает остановку дыхания на вдохе.

Диафрагмальные мотонейроны своими аксонами образуют диафрагмаль-ный нерв. Нейроны расположены узким столбом в медиальной части вен­тральных рогов от С3 до С4. Диафрагмальный нерв состоит из 700—800 миелиновых и более 1500 безмиелиновых волокон. Подавляющее количе­ство волокон является аксонами а-мотонейронов, а меньшая часть пред­ставлена афферентными волокнами мышечных и сухожильных веретен, локализованных в диафрагме, а также рецепторов плевры, брюшины и свободных нервных окончаний самой диафрагмы.

Мотонейроны сегментов спинного мозга, иннервирующие дыхательные мышцы. На уровне С1—С2 вблизи латерального края промежуточной зоны серого вещества находятся инспираторные нейроны, которые участвуют в регуляции активности межреберных и диафрагмальных мотонейронов (см. рис. 7.14).

Мотонейроны, иннервирующие межреберные мышцы, локализованы в сером веществе передних рогов на уровне от Тh4 до Тh10.

Мотонейроны, иннервирующие мышцы брюшной стенки, локали­зованы в пределах вентральных рогов спинного мозга на уровне Th4-L3.

 

 

15. Рефлекторная регуляция дыхания, роль механорецепторов. Рефлексы слизистых оболочек носа, глотки, гортани, трахеи и бронхиол. Рефлекс Геринга-Брейера. Рефлекторная регуляция дыхания осуществляется благодаря обширным связям нейронов дыхательного центра с многочисленными механорецепторами дыхательных путей и альвеол легких и рецепторов сосудистых рефлексогенных зон.

В дыхательных путях человека находятся следующие типы механорецепторов: 1) ирритантные, или быстроадаптирующиеся, рецепторы слизистой оболочки дыхательных путей; 2) рецепторы растяжения гладких мышц дыхательных путей; 3) J-рецепторы.

Рефлексы со слизистой оболочки полости носа. Раздражение ирритантныхрецепторов слизистой оболочки носа вызывает сужение бронхов, голосовой щели, брадикардию, снижение сердечного выброса, сужение просветасосудов кожи и мышц. Защитный рефлекс проявляется у новорожденных при кратковременном погружении в воду: возникает остановка дыхания, препятствующая проникновению воды в верхние дыхательные пути.

Рефлексы с глотки. Механическое раздражение рецепторов слизистой оболочки задней части полости носа вызывает сильнейшее сокращение диафрагмы, наружных межреберных мышц, а следовательно, вдох, кото­рый открывает дыхательный путь через носовые ходы (аспирационный рефлекс). Этот рефлекс выражен у новорожденных.

Рефлексы с гортани и трахеи. Многочисленные нервные окончания расположены между эпителиальными клетками слизистой оболочки горта­ни и главных бронхов. Их раздражение вызывает кашлевой рефлекс, про­являющийся в резком выдохе на фоне сужения гортани, и сокращение гладких мышц бронхов, которое сохраняется долгое время после рефлекса. Кашлевой рефлекс является основным легочным рефлексом блуждающего нерва.

Рефлексы с рецепторов бронхиол. Многочисленные миелинизированные рецепторы находятся в эпителии внутрилегочных бронхов и бронхи­ол. Их раздражение вызывает гиперпноэ, бронхоконстрикцию, сокраще­ние гортани, гиперсекрецию слизи, но никогда не сопровождается каш­лем.

Рефлексы с J-рецепторов. В альвеолярный перегородках в контакте с капиллярами находятся особые J-рецепторы. Эти рецепторы особенно чувствительны к интерстициальному отеку, легочной венозной гипертен-зии, раздражающим газам и ингаляционным наркотическим веществам. Стимуляция J-рецепторов вызывает вначале апноэ, затем поверхностное тахипноэ, гипотензию и брадикардию.

Рефлекс Геринга—Брейера. Раздувание легких у наркотизированного животного рефлекторно тормозит вдох и вызывает выдох. Перерезка блуж­дающих нервов устраняет рефлекс. Нервные окончания, расположенные в бронхиальных мышцах, играют роль рецепторов растяжения легких. Их относят к медленно адаптирующимся рецепторам растяжения легких, ко­торые иннервируются миелиновыми волокнами блуждающих нервов.

Рефлекс Геринга—Брейера контролирует глубину и частоту дыхания. У человека он имеет физиологическое значение при дыхательных объемах свыше 1 л (например, при физической нагрузке).

У новорожденных рефлекс Геринга—Брейера четко проявляется только в первые 3—4 дня после рождения.

 

 

16. Роль периферических и центральных хеморецепторов в регуляции дыхания, их функциональная характеристика. Влияние на вентиляцию легких гипоксии и гиперкапнии. РО2 и РСО2 в артериальной крови человека и животных поддерживаются на достаточно стабильном уровне, несмотря на значительные изменения потребления О2 и выделение СО2. Гипоксия и понижение рН крови (ацидоз) вызывают усиление вентиляции (гипервен­тиляция), а гипероксия и повышение рН крови (алкалоз) — понижение вентиляции (гиповентиляция) или апноэ. Контроль за нормальным содер­жанием во внутренней среде организма О2, СО2 и рН осуществляется пе­риферическими и центральными хеморецепторами. Адекватным раздражителем для периферических хеморецепторов явля­ется уменьшение РО2 артериальной крови, в меньшей степени увеличение РСО₂ и рН, а для центральных хеморецепторов — увеличение концентра­ции Н⁺ во внеклеточной жидкости мозга.

Артериальные (периферические) хеморецепторы. Периферические хемо-рецепторы находятся в каротидных и аортальных тельцах. Сигналы от ар­териальных хеморецепторов по синокаротидным и аортальным нервам по­ступают к нейронам ядра одиночного пучка продолговатого мозга, а затем переключаются на нейроны дыхательного центра. Хеморецепторы возбуж­даются при понижении РаО2. При РаО2 в пределах 80—60 мм рт. ст. (10,6—8,0 кПа) наблюдается слабое усиление вентиляции легких, а при РаО2 ниже 50 мм рт.ст. (6,7 кПа) возникает выраженная гипервентиляция.

РаСО₂ и рН крови потенцируют эффект гипоксии на артериальные хе­морецепторы и не являются адекватными раздражителями для этого типа хеморецепторов дыхания.

Реакция артериальных хеморецепторов и дыхания на гипоксию. Недостаток О₂ в артериальной крови является основным раздражителем перифериче­ских хеморецепторов. Гипоксическая реакция дыхания практически отсут­ствует у коренных жителей высокогорья и исчезает примерно через 5 лет у жителей равнин после начала их адаптации к высокогорью (3500 м и выше).

Центральные хеморецепторы. Окончательно не установлено местополо­жение центральных хеморецепторов. Считают, что такие хеморецепторы находятся в ростральных отделах продолговатого мозга вблизи его вентра­льной поверхности, а также в различных зонах дорсального дыхательного ядра.

Адекватным раздражителем для центральных хеморецепторов является изменение концентрации Н⁺ во внеклеточной жидкости мозга. Функцию регулятора пороговых сдвигов рН в области центральных хеморецепторов выполняют структуры гематоэнцефалического барьера, который отделяет кровь от внеклеточной жидкости мозга. Через этот барьер осуществляется транспорт О2, СО2 и Н⁺ между кровью и внеклеточной жидкостью мозга.

Реакция дыхания на СО2- Гиперкапния и ацидоз стимулируют, а гипокапния и алкалоз тормозят центральные хеморецепторы.

Для определения чувствительности центральных хеморецепторов к из­менению рН внеклеточной жидкости мозга используют метод возвратного дыхания. Испытуемый дышит из замкнутой емкости, заполненной предва­рительно чистым О2. При дыхании в замкнутой системе выдыхаемый СО₂ вызывает линейное увеличение концентрации СО2 и одновременно повы­шает концентрацию Н⁺ в крови, а также во внеклеточной жидкости мозга. Тест проводят в течение 4—5 мин под контролем содержания СО2 в выды­хаемом воздухе.

 

 

17. Координация дыхания с другими функциями организма. В отличие от других физиологических функций организма дыхание на­ходится под контролем автономной (вегетативная) и соматической нер­вной системы, поэтому у человека и животных дыхание нередко называют вегетосоматической функцией. Существует тесное взаимодействие процес­сов регуляции дыхания и сознательной деятельности мозга. Однако во время сна или в состояниях, связанных с отсутствием сознания у челове­ка, сохраняется внешнее дыхание и обеспечивается нормальное поддержа­ние газового гомеостаза внутренней среды. С другой стороны, человек имеет возможность по собственному желанию изменять глубину и частоту дыхания или задерживать его. Произвольное управление дыханием осно­вано на корковом представительстве проприоцептивного анализатора ды­хательных мышц и на наличии коркового контроля дыхательных мышц.

При электрическом раздражении коры большого мозга у человека и жи­вотных установлено, что возбуждение одних корковых зон вызывает уве­личение, а раздражение других — уменьшение легочной вентиляции. Наи­более сильное угнетение дыхания возникает при электрической стимуля­ции лимбической системы переднего мозга. При участии центров термо­регуляции гипоталамуса возникает гиперпноэ при гипертермических со­стояниях.

Дыхание опосредованно через газы крови влияет на кровообращение во многих органах. Важнейшим гуморальным, или метаболическим, регуля­тором локального мозгового кровотока являются Н⁺ артериальной крови и межклеточной жидкости. В качестве метаболического регулятора тонуса сосудов мозга рассматривают также СО2. В головном мозге повышение кон­центрации Н⁺ расширяет сосуды, а понижение концентрации Н⁺ в артериа­льной крови или межклеточной жидкости, напротив, повышает тонус глад­ких мышц сосудистой стенки. Возникающие при этом изменения мозгово­го кровотока способствуют изменению градиента рН по обе стороны гематоэнцефалического барьера и создают благоприятные условия либо для вымывания из сосудов мозга крови с низким значением рН, либо для по­нижения рН крови в результате замедления кровотока.

Функциональное взаимодействие систем регуляции дыхания и крово­обращения является предметом интенсивных физиологических исследова­ний. Обе системы имеют общие рефлексогенные зоны в сосудах: аорталь­ную и синокаротидные. Периферические хеморецепторы дыхания аорта­льных и каротидных телец, чувствительные к гипоксии в артериальной крови, и барорецепторы стенки аорты и каротидных синусов, чувствитель­ные к изменению системного артериального давления, расположены в рефлексогенных зонах в непосредственной близости друг от друга. Все на­званные рецепторы посылают афферентные сигналы к специализирован­ным нейронам основного чувствительного ядра продолговатого мозга — ядра одиночного пучка. В непосредственной близости от этого ядра нахо­дится дорсальное дыхательное ядро дыхательного центра. Здесь же в про­долговатом мозге находится сосудодвигательный центр.

Координацию деятельности дыхательного и сосудодвигательного цент­ров продолговатого мозга осуществляют нейроны ряда интегративных ядер бульбарной ретикулярной формации.

 

 

18. Функциональные изменения дыхания при физической нагрузке. Влияние на дыхание величины барометрического давления. Значительное возрастание метаболических потребностей во время на­грузки требует существенного увеличения количества доставляемого к мышцам О2. Одновременно повышенное количество СО2, образующегося в интенсивно работающих мышцах, должно быть удалено для предотвра­щения тканевого ацидоза. Для удовлетворения возросших энергетических потребностей мышечной клетки необходима тесная взаимосвязь физиоло­гических компенсаторных механизмов на уровне легких, легочного крово­обращения, сердца и системного кровообращения.

Тесное и синхронное взаимодействие всех звеньев кислородного транс­порта требуется для адекватной доставки О2 к тканям, своевременной эли­минации СО2 и поддержания газового состава артериальной крови при возрастании скорости метаболизма.

При физической нагрузке можно выделить три основные фазы измене­ния дыхания.

В начальную фазу дыхание регулируется проприоцептивными сенсорны­ми нейронами работающих мышц. Вентиляция повышается сразу же по­сле начала нагрузки и зависит от темпа ее нарастания и режима дозиро-вания. В начальной фазе транспорт СО2 несколько отстает от централь­ной стимуляции вентиляционного процесса, приводя к временному па­дению РСО2 в альвеолах.

Изокапническая фаза наступает примерно через минуту после начала ра­боты. Метаболизм преимущественно аэробный, и метаболический аци­доз отсутствует. Гиперкапния в этой фазе играет роль основного стиму­лирующего фактора, вызывающего прирост вентиляции. При работе средней интенсивности, когда организм переходит в устойчивое состояние, газовый состав крови и кислотно-основной баланс почти не откло­няются от нормальных показателей. Вентиляция повышается прямо пропорционально транспорту газов примерно до уровня 70 % максима­льного потребления О2.

В анаэробную фазу транспорт газов не удовлетворяет тканевый метабо­лизм и возникает метаболический ацидоз. При тяжелой физической ра­боте метаболический ацидоз является дополнительным фактором, сти­мулирующим вентиляцию. При максимальном уровне физической на­грузки потребление О2 и продукция СО2 возрастают в 15—20 раз.

В качестве устройства, позволяющего строго дозировать и стандартизи­ровать нагрузку, используют велоэргометр и бегущую дорожку (тредмил). Исследование во время физической нагрузки дает ценную информацию об адаптационных возможностях дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

Анаэробный порог (АП) описывает тот уровень нагрузки или потребле­ния О2, при котором значительная часть энергетических потребностей по­крывается за счет анаэробного метаболизма. Основными критериями на­ступления АП при эргоспирометрическом исследовании считают:

• появление опережающего роста минутной вентиляции (Vе) по отноше­нию к потреблению О2 (VО2);

• непропорциональное повышение продукции СО2 (VCO2) по отношению к потреблению О₂ (VO2);

• повышение вентиляционного эквивалента по О2 (V_EO₂) без соответству­ющего повышения вентиляционного эквивалента по СО2 (V_ECO₂);

• повышение конечно-экспираторного напряжения О2 (РеtO2) без соот­ветствующего повышения напряжения СО2 в конце выдоха (РеtСО2).

АП по времени совпадает с падением рН и содержания бикарбонатов. Чаще всего он измеряется в процентах потребления О2 по отношению к должному максимальному. Признаки анаэробного порога обычно появля­ются примерно на уровне 40—60 % от VО2_mах У здоровых лиц. Появление признаков анаэробного порога означает наступление метаболического ограничения выполнения физической нагрузки.

Разница между показателями содержания О2 артериальной и смешан­ной венозной крови — артериовенозная разница по О2 — (А—V)О2 отра­жает часть О2, экстрагированного тканями во время работы, выполняемой в аэробном режиме. С повышением сердечного выброса происходит пере­распределение кровотока к интенсивно работающим мышцам, где экст­ракция О2 повышена. Наряду с увеличением (А—V) О 2 во время работы из­меняются также кривая диссоциации гемоглобина и повышается объем крови в капиллярах мышц. Это способствует сокращению дистанции для диффузии O2 к мышечным клеткам.

Максимальным уровнем физической работоспособности у здорового чело­века считают нагрузку, при которой организм уже не способен потреблять большее количество О₂, несмотря на повышение уровня нагрузки. Показа­тели физической работоспособности у здоровых людей индивидуальны и зависят от пола, возраста, антропометрических, расовых и других факторов.

Дыхание при высоком давлении. Человеку при погружении в воду на большие глубины приходится ис­пытывать повышенное атмосферное давление, которое увеличивается че­рез каждые 10 м глубины на 1 атм. В связи с этим на больших глубинах плотность газов значительно возрастает, что приводит к повышению об­щей работы дыхания и может привести к задержке СО2 в организме (осо­бенно при проведении водолазных работ, связанных с высокой нагруз­кой).

Очень важной проблемой глубинных работ является декомпрессионная болезнь. Причина ее состоит в том, что на глубине парциальное давление азота и его растворимость возрастают, и он начинает накапливаться в тка­нях, особенно жировой. При подъеме, напротив, он медленно удаляется из тканей. Быстрый подъем вызывает образование пузырьков газа (десатурация), и при большом их количестве происходит закупорка сосудов ЦНС. При этом могут отмечаться тяжелые неврологические расстройства — глу­хота, нарушение зрения, а иногда и параличи. Могут отмечаться также си­льные боли в области суставов (кессонная болезнь).

Лечение этих расстройств сводится к повторному помещению больного в среду с высоким давлением, создаваемую в барокамере. Пузырьки газа вследствие их повторного растворения исчезают, что приводит к исчезно­вению симптоматики. Для профилактики кессонной болезни декомпрес­сия должна осуществляться медленно (в течение нескольких часов) в не­сколько этапов. Другим методом профилактики является дыхание кисло­родно-гелиевыми смесями. Механизм профилактического действия смеси заключается в меньшей растворимости и как следствие меньшем накопле­нии гелия по сравнению с азотом, а также в его более высокой диффузи­онной способности.

На больших глубинах (около 40—50 м), помимо описанных выше симп­томов, азот может вызывать эйфорию, подобную тому, которая возникает при наркотическом или алкогольном опьянении. Считается, что это связа­но с повышенной липофильностью (растворимость в жирах) азота.

Пишеварение

1. Физиологические основы голода и насыщения. Понятие о пищевом центре, его структура и функции. Значение аппетита. Лишение человека пищи вызывает состояние голода. Голод выражает потребность организма в нутриентах, которых он был лишен на какое-то время, что привело к снижению содержания в крови и депо питательных веществ. Субъективным проявлением голода выступают неприятные ощу­щения «сосания под ложечкой», тошноты, общей слабости, иногда голо­вокружения и головной боли. Объективным проявлением голода является пищевое поведение — поиск и прием пищи.

Ее прием вызывает состояние пищевого насыщения. Субъективными проявлениями насыщения являются ощущения удовольствия и наполненно­сти желудка.

Субъективные и объективные проявления голода и насыщения обу­словлены возбуждением и торможением различных отделов ЦНС. Сово­купность их нервных элементов, регулирующих пищевое поведение и пи­щеварительные функции, И.П. Павлов назвал пищевым центром.

Пищевой центр представляет собой гипоталамо-лимбико-ретикулокор-тикальный комплекс. Результаты экспериментов на животных показали, что поражение латерального ядра гипоталамуса вызывает отказ от пищи (афагия), а электрическое раздражение через вживленные электроды — повышение приема пищи (гиперфагия). Эту часть пищевого центра назва­ли центром голода. Разрушение вентромедиальных ядер гипоталамуса вы­зывает гиперфагию, а раздражение — афагию. Эту часть пищевого центра назвали центром насыщения. Между центрами голода и насыщения уста­новлены реципрокные (обратные) отношения.

Состояние пищевого центра зависит от импульсов, поступающих от многих экстеро- и интероцепторов, состава крови и цереброспинальной жидкости. В зависимости от механизмов этих влияний предложено неско­лько теорий голода и насыщения.

Локальная теория голода и насыщения («теория пустого желудка») веду­щую роль отводит повторяющимся натощак каждые 90 мин и длящимся 15—20 мин периодическим сокращениям желудка, во время которых воз­никает чувство голода. Поэтому эти сокращения назвали «голодными». Торможение этих сокращений наполнением желудка пищей (и не только ею) подавляет голод. Однако имеются наблюдения о несинхронности фаз периодической моторики желудка с ощущениями голода у человека и ха­рактером пищевого поведения животных. Люди, у которых по соответст­вующим показаниям удален желудок, ощущают голод.

Акт приема пищи кратковременно тормозит центр голода, вызывая так называемое первичное, или сенсорное, насыщение. Длительное торможение центра голода и возбуждение центра насыщения обеспечивается всасыва­нием из желудочно-кишечного тракта в кровь продуктов гидролиза нутриентов и восстановлением гомеостазиса питательных веществ в организме и называется вторичным, или истинным, насыщением.

Состав крови и цереброспинальной жидкости голодных и накормлен­ных человека и животных различен. В зависимости от вида веществ, с ко­торыми связывается состояние пищевого центра, предложены глюкостати-ческая, аминацидостатическая, липостатическая теории. В этих теориях ведущая роль отводится содержанию в крови соответственно глюкозы, аминокислот и липидов. Метаболическая теория отводит сигнальную роль ключевым компонентам цикла трикарб«новых кислот в крови. Гормональ­ная теория отводит сигнальную роль в голоде и насыщении содержанию в крови гормонов гипоталамо-гипофизарной системы и желудочно-кишеч­ного тракта, поджелудочной, щитовидной и половых желез. Термостатиче­ская теория постулирует как сигнал насыщения увеличение теплообразо­вания при приеме пищи (специфическое динамическое действие пищи). Эти теории не исключают друг друга и свидетельствуют о многих сочетан-ных физиологических механизмах голода и насыщения. Напри­мер, липостатическая теория сигнальную роль отводит гормону лептину: вместе с жиром из жировых клеток высвобождается пептид лептин, кото­рый тормозит центр голода и возбуждает центр насыщения, тем самым снижая потребление пищи. У тучных людей содержание лептина в крови понижено. Аппетит (от латинского арреtitus — стремление, желание) — ощуще­ние, связанное со стремлением человека к приему, чаще определенной, пищи. Еда с аппетитом способствует эффективному пищеварению. Сни­жение и потерю аппетита (анорексию) вызывают многие факторы, в том числе те, которые отвлекают человека от еды. Повышают аппетит острые и пряные приправы, закуски, хорошая сервировка стола.

Резкое повышение аппетита — булимия, и снижение чувства насыще­ния — акария, приводят к полифагии — приему большого количества пищи и ожирению. Одним из проявлений расстройств аппетита является его извращение, при котором человек принимает несъедобные вещества (мел, земля, уголь, керосин, бумага и др.). В одних случаях это проявление специфического аппетита из-за потребности недостающих организму ве­ществ, в других — результат нарушения деятельности пищевого центра и психических расстройств.