Основные положения общей нозологии. Методические



Мы поможем в написании ваших работ!


Мы поможем в написании ваших работ!



Мы поможем в написании ваших работ!


ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Основные положения общей нозологии. Методические



КУРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ

ОБЩЕЙ НОЗОЛОГИИ

Методические разработки для самостоятельной работы

студентов медицинского университета

Курск, 2003 г.


УДК: 616-092(075) Печатается по решению
ББК: редакционно-издательского
  совета КГМУ

Основные положения общей нозологии. Методические

разработки для студентов медицинского университета.

/Под. ред. проф. Л.А.Северьяновой/. - Курск,

КГМУ, 2003, с. 34

Данные разработки предназначены для работы студентов как

В аудиторное, так и во внеаудиторное время, а именно: для

Изучения современных положений общей нозологии.

Составитель - профессор Л.А.Северьянова

Л.А.Северьянова

ISBN: ББК:
   
© Коллектив авторов, КГМУ, 2003  

С О Д Е Р Ж А Н И Е

1. Основные положения общей нозологии ………………………. 4-5 стр.
2. Типическое и атипическое течение болезни…………………... 5-7 стр.
3. Классификация болезней………………………………………... стр.
4. Исходы болезни. Смерть. Реанимация. Постреанимационный период. Постреанимационная болезнь ………………………… 7-11 стр.
5. Общая этиология ………………………………………………... 11-15 стр.
6. Общий патогенез ………………………………………………... 15-21 стр.
7. Реактивность и резистентность организма ……………………. 21-32 стр.
8. Литература ………………………………………………………. 33-34 стр.

 


Общая нозология - общее учение о болезни. Включает наиболее общие вопросы: определение основных понятий ме­дицины (понятия здоровья, бо­лезни, патологического про­цесса и т. д.), учение об этиологии и патогенезе, представ­ления о значении реактивности, конституции, наследствен­ности для возникновения и развития болезней. Изучение об­щей нозологии необходимо для правильного понимания био­логической сущности патологических изме­нений и обоснова­ния принципов и методов предупреждения и лечения заболе­ваний человека.

По определению экспертов Всемирной организации здра­воохранения (ВОЗ), здоровье - это состояние полного фи­зического, психического и соци­ального благополучия челове­ка. Эго состояние характеризует поддержание уравновеши­вания с внешней средой и высокой работоспособности.

Болезнь - это качественно новый процесс жизнедеятель­ности, возни­кающий в результате воздействия на организм чрезвычайного раздражителя, характеризующийся наруше­нием функции отдельных систем организма и включением защитно-приспособительных механизмов выздоровления, про­являющийся нарушением уравновешивания организма с окру­жающей (пре­жде всего социальной) средой и временным снижением общественно-полез­ной деятельности человека (С. М. Павленко, 1964). Таким образом, болезнь - это жизнь поврежденного организма при условии компенсации нарушенных функций. Характеризуется нарушением адапта­ционных возможностей, что дало основание определить бо­лезнь как «меру дезадаптации организма» (П. Н. Веселкин).

Кроме понятия «болезнь», в медицине часто используют­ся понятия «па­тологическая реакция», «патологический про­цесс», «патологическое состоя­ние».

Патологическая реакция - это относительно кратковре­менная ответная реакция на чрезвычайное воздействие окружающей среды со стороны однойфункциональной системыорганизма, выходящая за пределы физиологиче­ской нормы (например, кратковременная гипертензивная реакция при . отри­цательных или положительных эмоциях). Следует под­черкнуть, что она не приводит к длительному нарушению трудоспособности, а также может быть проявлением защитно-приспособительных механизмов организма.

Патологический процесс - это относительно длительно протекающие изменения структуры и функции в различные органах и тканях организма, включающие в себя патологи­ческие и защитно-приспособительные реакции. Определенные сочетания патологических и защитно-приспособительных ре­акции называют типовыми (типическими) патологическими процессами (ли­хорадка, воспаление, аллергия и др.), т. к. они встречаются при различных за­болеваниях и, нередко, составляют их сущность.

Болезнь - более широкое понятие, чем патологический процесс, т. к. мо­жет включать различные патологические процессы и реакции, которые в своей совокупности опреде­ляют специфические проявления болезни.

Патологическое состояние - это состояние стойкого, не­обратимого из­менения структуры и функции органов и тка­ней, возникающее в. результате перенесенного патологичес­кого процесса или болезни. В отличие от патоло­гического процесса развивается очень медленно или совсем не разви­вается. Возникновению патологического процесса или болез­ни может способство­вать перенапряжение компенсаторно-приспособительных возможностей ор­ганизма. Например, эн­докардит может привести к формированию порока сердца. Возникающие при этом нарушения гемодинамики компенси­руются усилением работы миокарда, которое, в свою очередь, вызывает гипертрофию миокарда с последующей дистрофией его и ослаблением сердечной деятель­ности. Возможны также патологические состояния как врожденные и наслед­ственные дефекты развития.

ПРОЯВЛЕНИЯ БОЛЕЗНИ

 

Болезнь, патологический процесс и патологическое состоя­ние клиниче­ски проявляются определенными признаками. Признак болезни называетсясимптомом. По характеру раз­личают симптомы специфические, неспецифи­ческие и патогномоничные, по выражению - субъективные и объективные. Специфические симптомы возникают в результате спе­цифического действия этиологического фактора, определяют специфику болезни и позволяют пра­вильно поставить диаг­ноз. Неспецифические симптомы встречаются при раз­личных заболеваниях и обычно связаны с нервной и гормональной актива­цией защитных и компенсаторно-приспособительных процессов, направлен­ных на ограничение и ликвидацию пов­реждения или заболевания. Патогно­моничный симптом явля­ется специфичным симптомом, который встречается только при одном конкретном заболевании (например, наличие крис­таллов мочевой кислоты в узелках при подагре).

Сочетание симптомов, характерных для данного заболева­ния, называетсясимптомокомплексом. Каждый из этих сим­птомов в отдельности может встречаться при различных за­болеваниях но в данном сочетании - только при конкрет­ной болезни (например, тахикардия, повышение основного обмена и температуры тела, экзофтальм и т. д. - при тиреотоксикозе). Взаимосвязанные изменения в 2-х и более орга­нах н системах называются синдромом (сер­дечно-легочный, сердечно-печеночный, печеночно-почечный и др.).

 

ТИПИЧЕСКОЕ И АТИПИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНИ

 

Типическое течение болезни имеет следующие периоды.

1. Латентный (при инфекционных заболеваниях - инкуба­ционный) - это период от начала действия болезнетворно­го фактора до появления первых признаков болезни. Длится от нескольких секунд до нескольких лет.

2. Продромальный период - это период времени от появле­ния первых признаков болезни до полного развития клини­ческой картины (период пред­вестников); характеризуется по­явлением общих, неопределенных (неспеци­фических) призна­ков (слабость, вялость, снижение аппетита и т. д.).

3. Период полного развития болезни, характеризующийся клинически выраженной картиной болезни с развитием спе­цифических симптомов, по ко­торым ставится диагноз.

4. Исход болезни: выздоровление, переход в хроническую фор­му, смерть. Выздоровление может быть быстрым или мед­ленным, полным или неполным (с остаточными явлениями).

При отклонении от описанной стадийности течение болез­ни называется атипическим.

КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ

 

  1. По этиологии (инфекционные, неинфекционные: травма­тические, профес­сиональные, лекарственные и др.).
  2. По первичным механизмам патогенеза (болезни с пер­вичным наруше­нием физиологических механизмов, болезни с первичным поврежде­нием генетического аппарата клеток).
  3. По уровню поражения функционирующих структур.
  4. По преимущественному поражению органов и систем (болезни сер­дечно-сосудистой системы, дыхательной системы и т. д.).
  5. По иммунной реактивности (заболевания аллергические, неаллергиче­ские, иммунодефицитные).
  6. По характеру течения (острые, подострые, хронические).
  7. По способу лечения (терапевтические, хирургические и др.).
  8. В зависимости от возраста больных (детские болезни, болезни юноше­ского возраста и т. д.).
  9. В зависимости от пола.
  10. Статистическая классификация (международная классификация, приня­тая ВОЗ).

В данной классификации использовано сочетание различных подходов к группировке заболеваний (этиологический, основная локализация пораже­ний органах и системах и др.). Каждое заболевание имеет класс, рубрику, подрубрику, что обеспечивает сопоставимость статистических материалов о заболеваемости, причинах смерти населения и деятельности органов здраво­охранения на раз личных территориях земного шара и в разные периоды вре­мени.

 

ИСХОДЫ БОЛЕЗНИ

 

Основными видами исхода болезни считают выздоровление и смерть. В зависимости от степени восстановления структуры и функций организма вы­здоровление может быть полным и неполным (переход в хроническую форму, развитие патологического состояния). По динамике развития оно может быть быстрым и медленным.

 

СМЕРТЬ

 

Смерть - угасание жизненных функций. Это - процесс, имеющий опреде­ленную динамику развития. Основные пери­оды умирания (терминальные со­стояния):

Ø Преагония.

Ø Тер­минальная пауза.

Ø Агония.

Ø Клиническая смерть (обра­тимая).

Ø Биологическая смерть (необратимая).

В последние годы в связи с раз­витием реаниматологии (учение об оживлении) введено понятие «социаль­ной» смерти: это те случаи, когда восстановлены висцеральные функции и их регуляция, но не удается восстановить высшие функции мозга и, следователь­но, сознание.

Ведущими механизмами умирания, обуславливающими его необрати­мость, являются гипоксия и метаболический ацидоз. Защитно-компенсаторные реакции организма направлены на устранение этих нарушений. К компенсаторным ме­ханизмам, развивающимся в процессе умирания, относятся:

  1. активация коры головного мозга, обеспечивающая мо­билизацию компен­саторно-приспособительных механи­змов организма.
  2. гипертрофия и пролиферация астроцитарной глии, обе­спечивающей мак­симальную утилизацию кислорода из крови.
  3. развитие охранительного торможения в нервной систе­ме.
  4. мобилизация сосудистых, кровяных и дыхательных ре­зервов на обеспече­ние доставки кислорода в ткани.
  5. включение гликолитических механизмов для обеспече­ния тканей энер­гией.
  6. снижение метаболизма и частоты сердечных сокраще­ний, обеспечиваю­щих продление жизнедеятельности сердца.

При острой смерти наблюдаются последовательно: усиле­ние возбужде­ния в ЦНС, развитие торможения.

Нарушение нервных процессов приводит к рассогласова­нию деятельно­сти различных отделов ЦНС, нарушению регуляторных влияний на различ­ные органы и системы и функ­циональной целостности организма.

Наиболее чувствительны к ацидозу и гипоксии самые со­вершенные, наиболее дифференцированные ткани и органы, развившиеся на поздних эта­пах эволюции. Это, прежде всего, нервная система. В процессе умирания не­обратимые изменения в ней развиваются раньше, чем в других тканях. Та же закономерность в последовательности умирания раз­личных клеток просле­живается и в пределах нервной систе­мы: чем выше уровень дифференци­ровки структур, тем рань­ше наступает их гибель. Поэтому критическое время, опре­деляющее обратимость клинической смерти, составляет пре­дель­ный срок выживания клеток коры больших полушарий человека в условиях глубокой гипоксии, которая является ре­зультатом прекращения деятельности сердца и дыхания.

Это критическое время, начинающееся с момента прекра­щения деятель­ности сердца и дыхания(клиническая смерть), составляет при острей смерти максимально 5-6 минут в условиях обычной температуры внешней среды и тела челове­ка (при гипотермии оно увеличивается).

 

РЕАНИМАЦИЯ

 

Обратимость клинической смерти делает возможной реа­нимацию - вос­становление угасших жизненно важных функ­ций. Реанимация включает ком­плекс мер:

  1. обеспечивающих восстановление сердечной деятельно­сти и дыхания.
  2. предупреждающих повторение клинической смерти.
  3. направленных на восстановление полноценной саморе­гуляции всех функ­ций (интенсивная терапия).

ПРИНЦИПЫ РЕАНИМАЦИИ

 

  1. Срочное устранение действия этиологического фактора.
  2. Контроль времени - срочность проводимых мер: веро­ятность успешной реанимации наиболее высока при продол­жительности клинической смерти не более 3-4-х минут. Кри­тическим временем выживаемости клеток коры головного мозга в условиях глубокой гипоксии считают 6 минут. Одна­ко по истечении этого времени реанимационные меро­приятия не следует прекращать, так как известны случаи успешного оживления и после 8 минут клинической смерти.
  3. Комплексность мер. Это, прежде всего, - сочетание массажа сердца и ис­кусственного дыхания. Их проведение возможно вне лечебных учре­ждений. При проведении реани­мации специализированными бригадами скорой помощи и в лечебных учреждениях применяются также дефиб­рилляция желудочков сердца, гемотрансфузии и, особенно, внутриар­териальное введение крови по В. А. Неговскому, а также фар­макологи­ческие средства.

ИСКУССТВЕННОЕ ДЫХАНИЕ

 

Значение:

Ø повышение оксигенации крови.

Ø рефлекторная стимуляция дыхательного центра и ре­тикулярной форма­ции ствола мозга; при редких глу­боких дыхательных движениях дости­гается стимуляция с механорецепторов легких.

Требования:

Ø контроль проходимости дыхательных путей.

Ø введение в легкие не менее 1-1,5 л воздуха.

Эффективность:

Ø достаточная амплитуда дыхательных движений.

Ø сужение зрачков.

После успешной реанимации нормализация функций проис­ходит не сразу и сохраняются: выраженная гипоксия смешан­ного типа; повышенное содержание в крови и тканях катехоламинов, глюкокортикоидов,ферментов и других биологичес­ки активных веществ, а также токсинов различного проис­хо­ждения. Кроме того, возможно возникновение множества па­тологических процессов, слабо выраженных или отсутствую­щих в процессе умирания. Эти изменения гомеостаза и неус­тойчивость функций ЦНС, а также других орга­нов и систем могут сохраняться в течение нескольких суток (обычно до 3-5) после реанимации. Этот период времени получил наз­вание постреанимаци­онного и включает несколько стадий (В. А. Неговский).

1. Гипердинамическая стадия (первые 20-60 мин.). Ха­рактерны: тахикар­дия, гипервентиляция (но потребление ки­слорода некоторыми тканями - мозг, почки - Снижено за счет шунтирования кровотока в них), ацидемия - неком­пен­сированный ацидоз (рН до 6,9-6,8), повышенное содержа­ние в крови кате­холаминов и токсинов неясного происхожде­ния.

2. Относительная стабилизация функций (конец 1-го - начало 2-го часа). В это время наблюдается относительная нормализация функций сердца, ком­пенсация метаболическо­го ацидоза, восстановление электрической активно­сти коры головного мозга.

3. Гиподинамическая стадия (через 4-6 часов). Ее характерис­тики - со стороны кровообращения: малый сердечный выб­рос (уменьшение притока к правому сердцу, ударного и ми­нутного объемов), циркуляторная гипоксия, повышение об­щего периферического сопротивления, ухудшение регионарного кровотока, но нормализация потребления кислорода тканями и увеличение артериове­нозной разницы по кисло­роду; со стороны дыхания: гипервентиляция с раз­витием декомпенсированного респираторного алкалоза. Могут также наблю­даться метаболический ацидоз (компенсированный), коагулопатия потребле­ния, отек мозга и легких.

4. Стабилизация основных функций организма и улучше­ние общего со­стояния (через 10-12 часов). В этот период наблюдаются: стабилизация арте­риального давления, гиповолемия, централизация кровотока, циркуляторная и ане­мическая гипоксия; при благоприятном течении - респира­торный и ме­таболический алкалоз.

5. Повторное ухудшение состояния (конец 1-х - начало 2-х суток). Под­держивается смешанная гипоксия (циркуля­торная и гипоксическая), гипово­лемия (анемия). Нарушение микроциркуляции в легких приводит к микроэм­болии, мик­ротромбозам, увеличению физиологического мертвого про­стран­ства.

Возможны:

Ø компенсация: повышение минутного объема крови и ми­нутного объема дыхания с последующим благополучные ис­ходом;

Ø развитие недостаточности паренхиматозных органов (почек, легких, пе­чени) с неблагополучным исходом.

6. Стадия исхода (3-5 сутки).

Возможны:

Ø благополучное течение: нормализация кровообращения и функций орга­низма;

Ø неблагополучное течение - прогрессирование ослож­нений: увеличива­ется гипоксия смешанного типа, нарушает­ся способность гемоглобина отдавать кислород, развивают­ся «шоковая почка», «шоковая печень», «шоковое легкое», гнойные и септические осложнения.

После благополучного выхода из постреанимационного периода в тече­ние 3-4 месяцев у 71% больных, перенесших клиническую смерть, могут встречаться психоневрологичес­кие нарушения, профилактика которых зави­сит от того, на­сколько быстро и эффективно устранена гипоксия. В этом пе­риоде возможны также нарушения со стороны органов и систем, и этот сим­птомокомплекс в целом получил название постреанимационной болезни.

ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ

 

Общая этиология - учение о причинах и условиях возни­кновения бо­лезни. Знание причин и условий возникновения каждой болезни необходимо для ее эффективного лечения и предупреждения (профилактики). Общая этиология изучает также взаимодействие причин, условий и реактивности ор­га­низма, развитие взглядов на значение причин и условий в возникновении болезней, а также проблему эволюционного становления факторов, обуслав­ливающих появление заболе­ваний.

Причиной болезни (этиологическим фактором) называ­ют фактор, спо­собный при взаимодействии с организмом вы­звать болезнь и определить ее специфику. Причиной болезни может стать любое воздействие из окружаю­щей среды, кото­рое вызывает количественные и качественные изменения би­ологического эффекта, выходящие за пределы физиологичес­кой нормы. По­этому такое воздействие называют чрезвы­чайным раздражителем. Следует отметить, что внешний раз­дражитель может стать чрезвычайным как при увеличении, так и при уменьшении его энергии (например, патологичес­кое действие на человека как избытка, так и недостатка сол­нечной энергии).

КЛАССИФИКАЦИЯ УСЛОВИЙ

 

1. По отношению к организму условия подразделяют на внешние и внут­ренние.

Внешние условия - различные климатические и эколо­гические факторы: температура, парциальное давление кис­лорода, магнитное поле Земли, влаж­ность, внешние вредно­сти (загрязнения внешней среды), питание, образ жизни.

Внутренние условия - наследственные и приобретенный свойства: на­следственность, конституция, пол, возраст, пере­несенные заболевания, голо­дание, утомление.

Следует отметить, что внешние условия через изменение внутренних факторов, а также при непосредственном дейст­вии изменяют функциональ­ное состояние всех систем орга­низма, от которого, в свою очередь, зависят реактивность и резистентность организма по отношению к действующему па­тогенному (этиологическому) фактору.

2. По значению (характеру влияния на возникновение болезни) условия подразделяют на благоприятные и небла­гоприятные, т. е. препятствующие или способствующие раз­витию болезни. Неблагоприятными являются усло­вия, спо­собствующие возникновению болезни, благоприятными - препятст­вующие.

Механизм влияния условий на возникновение болезни также неодина­ков. Одни условия действуют на причину бо­лезни, усиливая или ослабляя ее (например, применение спе­циальных средств снижает патогенность микроор­ганизмов и может препятствовать возникновению соответствующей боле­зни). Другие условия влияют на состояние организма и из­меняют его способность отвечать на воздействия и сопротив­ляться им.

Среди факторов внешней среды, вызывающих заболева­ния человека, особое место занимают социальные факторы. Человек как особый вид явля­ется продуктом биологического и социального развития, так что некоторые его биологичес­кие функции оказываются социально преобразованными (тер­морегуляция, размножение, пищеварение). Поскольку социальные изменения происходят быстрее, чем приспособительные перестройки биологических свойств человека, воз­никают несоответствия, которые могут вызвать заболе­вания человека. Эти болезни принято называть социально-обуслов­ленными или «болезнями цивилизации». К ним относят сле­дующие группы заболева­ний.

1. Заболевания, возникновение которых связано с сущест­вованием «фи­зиологической асимметрии» регуляции жиз­ненно важных функций организма (гипертоническая болезнь, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, сахар­ный диа­бет и др.). «Физиологическая асимметрия» выражается в преоблада­нии тех механизмов регуляции, которые имели осо­бое значение для выжива­ния организма. В частности, для обеспечения оптимального кровоснабжения тканей было не обходимо поддержание достаточно высокого уровня артери­ального давления и это обеспечено преобладанием прессорных механизмов над депрессорными, т. к. падение артериа­льного давления и нарушение кро­воснабжения тканей пред­ставляет для организма большую опасность, чем его повы­шение; в системе гемостаза - преобладание свертывающей системы, т. к. ее ослабление могло привести к угрожающим жизни кровопотерям; в регуля­ции уровня сахара в крови - преобладание влияний (в частности, гормональ­ных), способ­ствующих гипергликемии (адреналин, глюкагон, АКТГ, СТГ, пролактин, глюкокортикоиды, тироксин), - только инсулин снижает содержа­ние сахара в крови.

«Физиологическая асимметрия» создает «слабые», «уяз­вимые» места ре­гуляции. Перенапряжение их функции может привести к срыву равновесия и возникновению заболеваний Подобному перенапряжению могут способство­вать неблаго­приятные социальные факторы, в частности нервно-психическое напряжение» психические травмы, отрицательные эмо­циональные пережива­ния, гиподинамия. Эти факторы в свою очередь связаны с такими социаль­ными факторами как со­циальный строй, развитие техники, производственные отно­шения, условия быта и др.

2. Заболевания, вызванные вредными привычками (алко­голизм, нарко­мания, курение).

3. Заболевания, обусловленные бесконтрольным приме­нением лекарст­венных препаратов.

4. Заболевания, вызванные действием вредных социально-сбытовых и экологических условий (химические вредности, запыленность, облучение, неправильное питание, в частнос­ти употребление легко усвояемых углево­дов). Среди этих заболеваний необходимо отметить. туберкулез, кариес, пневмокониозы и др.

5. Наконец, следует особо отметить различные нарушения детородной функции у женщин (применение гормональных противозачаточных средств, аборты, нарушение лактации).

В целом нужно отметить, что социальные болезни чело­века - результат безответственного ненаучного отношения к окружающей среде и здоровью людей.

Рассматривая причины многих заболеваний (гипертони­ческая болезнь, коронарная недостаточность, опухолевые процессы), называют не один, а не­сколько причинных фа­кторов. Следует подчеркнуть, что каждая болезнь как нозо­логическая единица неоднородна и включает в себя, как правило, не­сколько различных форм. Возникновение различ­ных форм болезни может быть обусловлено различными фа­кторами. Даже одна и та же форма болезни, но у разных лю­дей может вызываться разными причинами. Неоднородность существующих заболеваний человека позволяет говорить о полиэтиологич­ности почти всех заболеваний, кроме инфек­ционных. Но конкретная форма болезни у конкретного боль­ного возникает в результате взаимодействия ор­ганизма с од­ним конкретным фактором (причиной).

ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ

 

Патогенез - это учение о механизмах развития, течения и исхода заболе­вания. Общий патогенез - раздел патофи­зиологии, в котором изучается роль причинного фактора в развитии болезни, соотношение патогенетических ме­ханиз­мов и механизмов выздоровления на протяжении болезни.

Роль этиологического фактора в патогенезе различна и зависит от силы, характера и длительности его действия.

1. Этиологический фактор играет роль «толчка», пуско­вого фактора. Его действие кратковременно, быстро прекра­щается, и дальнейшее развитие бо­лезни происходит под вли­янием вызванных им изменений.

2. Этиологический фактор играет решающую роль в раз­витии и течении болезни на всем ее протяжении и с его уст­ранением наступает выздоровле­ние.

3. Этиологический фактор действует навсем протяжении болезни, но его роль на различных этапах болезни неодинакова. Болезнетворный фактор про­никает в организм и поначалу болезни не вызывает. Затем происходит посте­пенное изменение реактивности организма, приводящее к развитию болезни. В дальнейшем может наступить выздоровление даже при сохранении в орга­низме возбудителя.

4. Этиологический фактор, изменяя защитные свойства организма, от­крывает путь, «ворота» для действия других болезнетворных агентов, т. е. играет провоцирующую роль по отношению к действию другого фактора.

В результате действия этиологического фактора в органи­зме возникают нарушения, от которых зависит дальнейшее развитие болезни и ее проявле­ния. Функциональные и струк­турные нарушения, возникающие в организме в результате действия этиологического фактора и влияющие на дальней­шее развитие и проявление болезни, называются патогене­тическими факторами. Их значение в развитии болезни нео­динаково. Принято выделять основное звено и ведущие фак­торы патогенеза.

Свойства основного звена патогенеза: возникает под вли­янием этиоло­гического фактора, т. е. является первичным повреждением; предшествует остальным звеньям патогене­за и необходимо для их развертывания; специ­фично для дан­ной конкретной болезни.

Свойства ведущих факторов патогенеза: возникают в ди­намике болезни вслед за первичным повреждением; неспе­цифичны для конкретной болезни (встречаются при многих заболеваниях).,

Например, болевая травма в сочетании с кровопотерей, переутомлением и психическим напряжением может обус­ловить развитие травматического шока. Основным звеном в развитии травматического шока являются, измене­ния (воз­буждение, истощение и запредельное торможение) в центра­льной нервной системе. В результате этих нарушений и из­менений висцеральных функций развиваются гипоксия и ме­таболический ацидоз, которые являются ведущими фактора­ми патогенеза. Их устранение необходимо для воздействия на основное звено патогенеза.

Изменения, возникающие при развитии патологического процесса и свя­занные между собой причинно-следственными отношениями, образуют пато­генетическую цепочку, которая может замыкаться в так называемый «пороч­ный» круг; «порочный» круг всегда усиливает патологические изменения в органах и тканях и ухудшает течение болезни. Но «порочный» круг, возник­ший на уровне периферических органов и тканей, может быть разорван и ли­квидирован нормализу­ющим влиянием высших нервных и гормональных ме­ханиз­мов регуляции. Если в «порочный» круг при патологическом процессе вовлекаются жизненно важные органы (например, при шоке нервная, сер­дечно-сосудистая и дыхательная сис­темы), то из этого состояния сам больной без экстренных и энергичных врачебных вмешательств, как правило, выйти не может.

Таким образом, основными факторами, определяющими характер и осо­бенности болезни, являются характер этио­логического фактора, локализация первичного повреждения и характер повреждения. При этом особенности бо­лезни оп­ределяются не только специфичностью этиологического фак­тора, но и видом тканей и рецепторов, на которые он дейст­вует.

Влияние локализации первичного повреждения на харак­тер и тяжесть болезни определяется значением поврежденно­го органа для жизнедеятельно­сти организма и характером рецепции в месте повреждения.

На особенности развития и течение болезни влияют сле­дующие основ­ные виды первичного повреждения: структур­ные изменения органов и тка­ней; чрезмерное раздражение рецепторов; генерализованные расстройства обмена веществ;

первичные нарушения деятельности регуляторных систем.

Рассматривая болезнь как общее поражение всего орга­низма с преиму­щественной локализацией изменений в том или ином органе, необходимо подчеркнуть взаимозависи­мость общих и местных изменений в развитии бо­лезни. В одних случаях болезнь может начинаться с местных измене­ний, а в других - патологические изменения в органах и тканях возникают после раз­вития общих проявлений болез­ни.

Локализация патологических изменений определяется ме­стом первич­ного действия патогенного фактора, путями вы­ведения токсических продук­тов из организма (сулемовая по­чка). изменениями реактивности самих тканей (туберкулез­ный процесс в костях после ушиба их), особенностями био­хими­ческих процессов в органах и тканях. Местный патоло­гический процесс ока­зывает влияние на общее состояние ор­ганизма рефлекторно через афферент­ные нервные провод­ники и гуморально через продукты разрушения и денату­рации поврежденных тканей, через молекулы денатурирован­ных белков, ко­торые вызывают аутосенсибилизацию, и био­логически активные вещества. Поступающие из местного очага влияния с одной стороны стимулируют за­щитные силы организма, а с другой стороны подавляют развитие защит­ных реакций (через токсины). Течение болезни во многом зависит от соотношения этих влияний. Организм оказывает влияние на патологический очаг через нервные и гумораль­ные факторы, регулирующие обменные процессы, крово­обра­щение и функцию органов и тканей. При этом необходимо учитывать, что нервные и гуморальные влияния на патологи­чески измененные ткани не всегда могут быть вполне адек­ватными.

Болезнь всегда проявляется функциональными расстрой­ствами, а мор­фологические изменения часто не обнаружива­ются современными методами исследования. Несоответствие морфологических и функциональных измене­ний можно объ­яснить ограниченной разрешающей способностью морфологи­ческих методов исследования, неодинаковым значением стру­ктур даже од­ного органа для его функции, обратимостью структурных изменений, очаго­вым характером нарушений структуры органа или ткани, развитием компен­саторно-приспособительных реакций. При этом отсутствие выражен­ных функциональных расстройств при наличии значительных морфологических изменений свидетельствует о больших приспособительных возможностях ор­ганизма.

В зависимости от преобладания структурных или функ­циональных из­менений различают органические и функцио­нальные заболевания. Органиче­скими называют заболевания с выраженными морфологическими измене­ниями, которые могут перейти в стойкие, необратимые структурные измене­ния. В основе функциональных заболеваний находятся обра­тимые структур­ные изменения или временное нарушение нер­вной и гуморальной регуляции функции органа или системы.

 

 

МЕМБРАННЫЙ ТИП РЕЦЕПЦИИ

 

Характерен для нейромедиаторов и пептидных гормонов. Рецептор встроен в цитоплазматическую мембрану, активи­руется при взаимодействии с лигандом и передает биологи­ческую информацию внутрь клетки, вызывая ее ответ через вторичные мессенджеры (посредники). В настоящее время главными системами вторичных мессенджеров являются:

  1. циклические нуклеотиды - аденозинмонофосфат (цАМФ) и гуанозин­монофосфат (цГМФ).
  2. фосфатидилинозитоловая система, включающая ионы кальция и диа­цилглицерол.
  3. тирозиновые протеинкиназы.

Фосфоинозитидная система

В этой системе активация рецептора в результате взаимо­действия с ли­гандом вызывает, в свою очередь, активацию фосфоинозитидазы (фосфоли­пазы С) с последующим гидролизом фосфолипидов мембраны и образова­нием фосфатидили-нозитола-4, 5-дифосфата, который служит источником для образования двух посредников: инозитол-1,4,5-трифосфата и диацилгли­церола.

 

А. Инозитол-1, 4, 5-трифосфат дает начало следующей цепи процессов:

выход ионов кальция из эндоплазматического ретикулума

образование активного комплекса «кальций + кальмодулин»

(рецепторный белок для кальция)

активация «кальций + кальмодулин» - зависимой протеинкиназы

фосфорилирование клеточных белков

Б. Диацилглицерол с участием кальция активирует протеинкиназу С, мо­дулирующую проницаемость ионных кана­лов мембран, и является источни­ком эйкозаноидов (простагландинов и лейкотриенов), которые могут быть вторичными мессенджерами для внутриклеточных процессов, и участвуют в межклеточной сигнализации.

Таким образом, практически все эффекты этой системы связаны с уча­стием ионов кальция, которые играют роль уни­версального вторичного мес­сенджера.

Через фосфатидилинозитоловую систему осуществляется действие ан­гиотензина-2 на синтез альдостерона, действие факторов, активирующих лей­коциты, и другие эффекты.

Тирозиновые протеинкиназы

Некоторые клеточные рецепторы содержат тирозинкиназную активность в своем составе. Лиганд, связываясь с вне­клеточным доменом рецептора, приводит к аллостерической активации внутриклеточного белкового домена с тирозинкиназной активностью, которая опосредует все биологические эф­фекты. В частности, этот класс энзимов может опосредовать процессы роста клеток. Мембранные рецепторы для ин­сулина, инсулиноподобного фактора роста, эпидермального фактора роста, колоний-стимулирующего фактора макрофа­гов могут быть примером использования такого механизма.

ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ РЕЦЕПЦИЯ

 

Различают два вида внутриклеточной рецепции: цитозольный и ядерный.

1. Цитозольный тип рецепций характерен для стероидных гормонов, хо­рошо растворимых в липидах. Они взаимодейст­вуют с мембраной, вызывая специфические конформационные и функциональные изменения, и прони­кают внутрь кле­тки. Дальнейшая последовательность событий:

 

взаимодействие гормона со специфическим рецептором

образование комплекса «гормон - рецептор»

активация рецептора

транслокация комплекса в ядро и связывание с хромати­ном

регуляция транскрипции специфических генов

 



Последнее изменение этой страницы: 2016-08-14; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 34.236.187.155 (0.024 с.)