Гуморальные влияния на сосуды



Мы поможем в написании ваших работ!


Мы поможем в написании ваших работ!



Мы поможем в написании ваших работ!


ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Гуморальные влияния на сосуды



В целостном организме регуляторные влияния на сосуды всегда пред­ставляют собой интеграцию нервных и гуморальных влияний. Одни гумо­ральные агенты суживают, а другие расширяют просвет артериальных со­судов. Включение различных гуморальных факторов в систему регуляции кровяного давления представлено в разделе 6.2.3.4. Часть вазоактивных гу­моральных факторов представлена в настоящем разделе.

Сосудосуживающие вещества.К ним относятся гормоны мозгового ве­щества надпочечников — адреналин и норадреналин, а также нейрогипофи-за — вазопрессин.

Адреналин и норадреналин суживают артерии и артериолы кожи, орга­нов брюшной полости и легких, а вазопрессин действует преимуществен­но на артериолы и прекапилляры.

Адреналин и норадреналин оказывают влияние на сосуды в очень ма­лых концентрациях. Так, сужение сосудов у теплокровных животных про­исходит при концентрации адреналина в крови 1 • 10-7 г/мл. Сосудосужи­вающий эффект этих веществ обусловливает резкое повышение АД.

К числу гуморальных сосудосуживающих факторов относится серотонин (5-гидроокситриптамин), продуцируемый в слизистой оболочке ки­шечника и в некоторых участках головного мозга. Серотонин образуется также при распаде тромбоцитов; физиологическое значение его в данном случае состоит в том, что он суживает сосуды и препятсвтует кровотечению из пораженного сосуда.

Сосудорасширяющие в-ва.К ним относится ацетилхолин, кот образ-ся в окончаниях парасимпатических нервов и симпатич вазодилатататоров. Он быстро разруш в крови, поэтому его действие на сосуды местное. Сосудорасшир-им в-вом явл-ся также гистамин – в-во, образ-ся в слизист оболочке желудка и кишечника, а также во многих других органах, в частности в коже при ее раздражении и в скелетной мускулатуре во время работы. Гистамин расширяет артериолы и увеличивает кровенаполнение капилляров.

 

40. Местные механизмы регуляции кровообращения. Роль тканевых метаболических факторов и продуктов деят-ти эндотелиоцитов.Прессорные – местные системы ренин-ангиотензин II. Локальные механизмы способны оказывать длительное воздействие на резистивные сосуды, регулируя их просвет, ОПСС и, сл-но, АД. Ангиотензин 2 оказывает влияние на баланс ионов Na и воды в организме, увеличивает реабсорбцию Na в почечных канальцах. При ограничении потребления натрия местные ренин-ангиотензиновые системы играют ведующую роль в поддержании АД. Альдостерон – гормон регуляции АД длительного действия, в основном поддерживающий баланс ионов Na и К и воды.

Депрессорные. Простагландины – ненасыщ циклич жирные к-ты, которые широко представлены в организме человека и вызывают многообразные физиологич эффекты. Простагландины синтезируются в тканях в ответ на разл стимулы. Ведущую роль играет простациклин, образующийся в эндотелии и гладкомышечных клетках кровеносных сосудов. Он циркулирует в крови, оказывая вазодилатирубщий эффект. Простагландины расширяют сосуды путем противодействий вазоконстрикции, опосредуемой ангиотензином2 и норадреналином. К влиянию простагландинов наиболее чувствительны сосуды скелетных мышц и чревной области, вносящие главный вклад в формирование ОПСС. Калликреин-кининовая система подразделяется на два аппарата – плазменный и почечный. Калликреин плазмы способствует отщеплению от кининогена активного сосудорасширяющего пептида брадикинина. Калликреин-кининовая система, функционирующая в почках, существенно отличается от плазменной. Синтезируемый канальциевым эпителием кортикальных сегментов нефрона калликреин поступает в канальцевую жидкость, а затем в мочу. В рез-те взаимодействия калликреина с кининогенами образуется лизил-брадикинин. Повышение концентрации кининов в сосудах почек вызывает усиление почечного кровотока, выделения ионов Na и воды из организма. Допаминергические депрессорные мех-мы. Активация допаминовых рецепторов в окончаниях симпатич нервов вызывает торможение высвобождения норадреналина из депо симпатических терминалей, снижает ЧСС и АД. Депрессорным эффектом сопровождается и стимуляция допаимновых нейронов головного мозга. Собственно сосудистые депрессорные мех-мы. Клетки эндотелия под влиянием хим раздражителей, приносимых кровью, или под влиянием механич раздражения способны выжедять вещества, действующие на гл мыш клетки сосудов, вызывая их сокращение или расслабление. Например, NO. В скелетных мыщцах в процессе расширения сосудов участвует и ацетилхолин, воздействующий через эндотелиальный релаксирующий фактор.Натрийуретические пептиды. Так называемся предсердный натрийуретический фактор синетзируется не только в сердце, но и в ткани головного мозга. Он способен тормозить активацию симпатической нервной системы, образование ренина в почках, секрецию альдостерона и вазопрессина, вазоконстрикцию, задержку натрия и воды, ограничивает повышение АД, вызываемое ангиотензинном 2. Даже при нормальном исходном АД физиологические концентрации предсердного натрийуретического фактора увеличивают диурез и натрийурез, что приводит к снижению АД.

41. Влияние гемодинамических факторов на ф-цию эндотелиоцитов. Напряжение сдвига и его влияние на продукцию эндотелием БАВ.Ток крови оказывает на сосудистую стенку механическое воздействие, растягивая ее, оказывая давление с внутренней стороны и воздействуя силами напряжения сдвига. Эндотелиоциты реагируют на условия тока крови:1) изменяется активность синтеза различных белков; 2) изменяется концентрация циклических нукле-отидов в цитоплазме; 3) происходят количественные и качественные изменения рецепторов и фосфолипидов мем браны. Эти процессы в том числе влияют на активность эндотелиоцитов в гемостазе. Напряжение сдвига(давление и объем движущейся крови) — это сила воздействия потока движущейся крови на соответствующий отдел эндотелия, определяемая в соответствии с формулой Величина напряжения сдвига прямо пропорциональна скорости кровотока и вязкости крови и обратно пропорциональна радиусу просвета кровенос сосуда. Напряжение сдвига стимулирует синтез противосвертывающих и сосудорасширяющих веществ. Поэтому чем больше давление и скорость движущейся крови (артерии), тем реже образуются тромбы.

 

42.Регуляция объема циркулирующей крови. Кровяное депо, их физиологическая роль. Для нормального кровоснабжения органов и тканей, поддержания постоянства АД необходимо определенное соотношение между объ­емом циркулирующей крови (ОЦК) и общей емкостью всей сосудистой системы. Это соответствие достигается при помощи ряда нервных и гуморальных регуляторных механизмов. При уменьшении ОЦК приток крови к сердцу уменьшается, и уровень АД снижается. В ответ на это возникают реакции, на­правленные на восстановление нормального уровня АД, мобилизации крови из кровяных депо и перераспределение объема воды между плазмой крови и межтканевой жидкостью. В состоянии покоя у человека до 45—50% всего объема крови, имеющейся в организме, находится в кровяных депо: селезенке, печени, подкожном сосудистом сплетении и легких. В селезенке содержится 500 мл крови, которая может быть почти полностью выключена из циркуляции. Селезенка является основным депо эрит­роцитов. Большое количество их, поступая в циркулирующую кровь при физических и эмоциональных напряжениях, значительно по­вышает кислородную емкость крови. Кровь, находящаяся в сосудах печени и сосудистом сплетении кожи (у человека до 1 л), циркулирует значительно медленнее (в 10—20 раз), чем в других сосудах. Поэтому кровь в данных органах задерживается, т. е. они также являются как бы резервуарами крови. Кровь, находящаяся в печени, не выключается из циркуляции, как это происходит в селезенке, но ее движение замедляется. Роль депо крови выполняют вся венозная система и в наибольшей степени вены кожи



Последнее изменение этой страницы: 2016-04-18; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 44.192.253.106 (0.005 с.)