КАФЕДРА НОРМАЛЬНОЙ ФИЗИОЛОГИИ



Мы поможем в написании ваших работ!


Мы поможем в написании ваших работ!



Мы поможем в написании ваших работ!


ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

КАФЕДРА НОРМАЛЬНОЙ ФИЗИОЛОГИИ



КАФЕДРА НОРМАЛЬНОЙ ФИЗИОЛОГИИ

КАФЕДРА ХИМИИ

ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ

 

 

 

Киров – 2012

 

УДК 612. 26 (075.8)

ББК 28.707.я 73

Д-91

 

Печатается по решению центрального методического совета Кировской государственной медицинской академии (протокол № 4 от 22.12.2011)

 

Физиология дыхания: Учебное пособие для студентов медицинских вузов /Сост. И.А. Частоедова, А.В. Еликов. – Киров: Кировская государственная медицинская академия, 2012. – 112 с.

 

 

Учебное пособие рассматривает основные этапы дыхания, механизмы регуляции дыхания, дыхание в необычных условиях. Учебное пособие отражает современные представления о физиологических особенностях дыхательной системы. Предложенный теоретический материал облегчает использование лекций и учебников по соответствующим разделам. Кроме теоретического материала в учебное пособие включены тестовые задания и ситуационные задачи. Учебное пособие предназначено для студентов медицинских вузов, обучающихся по специальностям: «Лечебное дело», «Педиатрия», «Стоматология».

 

 

Рецензенты:

зав.кафедрой нормальной физиологии Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова д.б.н., профессор В.М. Смирнов

Зав.кафедрой нормальной физиологии им. Н.Ю. Беленкова ГБОУ ВПО «Ниж ГМА» Минздравсоцразвития РФ д.б.н., профессор И.В. Мухина

 

© Частоедова И.А., А.В. Еликов - Киров, 2012

© ГБОУ ВПО Кировская ГМА Минздравсоцразвития России, 2012

 

ОГЛАВЛЕНИЕ

Предисловие……………………………………………………………………………………………...4

1. Внешнее дыхание…………………………………………………………………………................5

1.1.Структурно-функциональная характеристика внешнего звена системы дыхания………….7

1.2. Биомеханика вдоха и выдоха………………………………………………………..................9

1.3. Сопротивление дыханию……………………………………………………………………...11

1.4. Плевральное давление и его изменение во время дыхания………………………………...16

1.5. Вентиляция легких: легочные объемы и емкости. Методы исследования………………...18

1.6.Тестовые задания и ситуационная задача…………………………………...………………..26

2. Газообмен в легких………………………………………………………………………………...28

2.1. Роль парциального давления газов в газообмене……………………………………………28

2.2. Гемодинамика легких (перфузия легких)…………………………………………................31

2.3. Газообмен через аэрогематический барьер………………………………………………….34

2.4.Тестовые задания и ситуационная задача………………………….………...……………….38

3. Транспорт газов кровью…………………………………………………………………………...39

3.1. Транспорт кислорода кровью………………………………………………………………....39

3.2. Транспорт углекислого газа кровью………………………………………………………… 44

3.3..Тестовые задания и ситуационная задача.…………………………………………………...46

4. Газообмен в тканях………………………………………………………………………………...47

4.1.Тестовые задания ………………………………………………………………………………49

5. Тканевое дыхание…………………………………………………………………………………..49

5.1. История изучения процессов тканевого дыхания…………………………………………...50

5.2.Современные представления о структуре элементов в дыхательной цепи………………...53

5.2.1.Характеристика коферментов на основе витамина В5(РР)……………………………54

5.2.2.Характеристика коферментов на основе витамина В2………………………...............56

5.2.3. Строение и характеристика убихинона (кофермент Q)………………………………59

5.2.4.Строение и характеристика цитохромов и железосерных белков……………………60

5.3. Биологическое окисление……………………………………………………………………..62

5.4. Строение митохондрий………………………………………………………………………..63

5.5.Принципы функционирования дыхательной цепи…………………………………………..66

5.6. Дыхательный контроль………………………………………………………………………..70

5.7.Ингибиторы тканевого дыхания……………………………………………………………….71

5.8.Тестовые задания и ситуационные задачи…………………………………………………….73

6. Регуляция дыхания………………………………………………………………………...............74

6.1. Дыхательный центр…………………………………………………………………...............77

6.2. Другие области локализации дыхательных нейронов……………………………...............83

6.3. Генерация дыхательного ритма……………………………………………………................84

6.4. Роль хеморецепторов в регуляции дыхания………………………………………................88

6.5.Роль механорецепторов в регуляции дыхания…………………………………………….....90

6.6. Координация дыхания с другими функциями организма…………………………………..94

6.7.Тестовые задания и ситуационные задачи..…………………………………………………...96

7. Дыхание в необычных условиях………………………………………………………………….97

7.1. Дыхание при подъеме на высоту…………………………………………………………….98

7.2. Дыхание при погружении на глубину………………………………………………………100

7.3.Тестовые задания и ситуационная задача…………………………………………………...101

Эталоны ответов к тестовым заданиям и ситуационным задачам…..………………………...102

8. Приложения……………………………………………………………..………….…………….105

9. Рекомендуемая литература…………………………………………….…………………………112

 


Предисловие

 

Большинство биологических процессов, как на уровне клетки, так и целого организма происходят с использованием энергии. Для получения энергии необходимо поступление кислорода в таком количестве, которое адекватно энергетическим потребностям. Без пищи человек может прожить больше месяца, без воды – более 10 дней, без кислорода – лишь несколько минут. Этот факт обусловлен тем, что в организме отсутствует достаточный резерв кислорода: его объем приближается к двум литрам, достаточным для поддержания жизни лишь в течение нескольких минут. Из-за больших расстояний между внешней средой и клетками высокоразвитого организма доставку кислорода клеткам и удаление углекислого газа из клеток обеспечивают специальные системы транспорта. Этот процесс носит название «газообмен» и включает: 1) внешнее дыхание (обмен воздуха между внешней средой и альвеолами); 2) диффузию газов в легких (газообмен между альвеолярным воздухом и кровью); 3) транспорт газов кровью; 4) диффузию газов в ткани (газообмен между кровью и тканями); 5) тканевое дыхание (потребление кислорода и выделение углекислого газа клетками организма). Традиционно сложилось так, что процессы биологического окисления (тканевое дыхание) изучает биохимия, а остальные звенья – физиология.

 

Внешнее дыхание

Начальным этапом внешнего дыхания является обмен газов между внешней средой и альвеолами. Главная роль дыхания – обеспечение организма энергией. Суммарным показателем активности дыхательной системы является потребление кислорода за 1 минуту. Взрослый человек в состоянии покоя на 1 кг массы тела в 1 минуту потребляет 3,5 мл кислорода. Поглощение живым организмом O2 и выделение СО2 и составляют сущность дыхания.

 

Биомеханика вдоха и выдоха

Дыхательные мышцы являются «двигателем» вентиляции. Спокойное и форсированное дыхание отличается по многим параметрам, в том числе по количеству дыхательных мышц, выполняющих дыхательные движения. Различают инспираторные (отвечающие за вдох) и экспираторные(отвечающие за выдох) мышцы. Также дыхательные мышцы разделяют на основныеи вспомогательные. К основным инспираторным мышцам относятся: а) диафрагма; б) наружные межреберные мышцы; в) внутренние межхрящевые мышцы.

Рис.4.Механизм дыхательных движений (изменение объема грудной клетки) за счет диафрагмы и мышц брюшного пресса (А) и сокращения наружных межреберных мышц (Б) (слева — модель движения ребер)

 

При спокойном дыхании 4/5 инспирации осуществляется диафрагмой. Сокращение мышечной части диафрагмы, передаваясь на сухожильный центр, приводит к уплощению ее купола и увеличению вертикальных размеров грудной полости. При спокойном дыхании купол диафрагмы опускается примерно на 2 см. В поднятии ребер участвуют внутренние межреберные и межхрящевые мышцы. Они проходят косо от ребра к ребру сзади и сверху, вперед и вниз (дорсокраниально и вентрокаудально). За счет их сокращения увеличиваются латеральный и сагггитальный размеры грудной клетки. При спокойном дыхании выдох происходит пассивно при помощи эластических возвратных сил (точно так же как растянутая пружина сама возвращается в исходное положение).

При форсированном дыхании к основным испираторным мышцам присоединяются вспомогательные: большие и малые грудные, лестничные, грудинно-ключично-сосцевидные, трапециевидные.

Рис.5. Важнейшие вспомогательные инспираторные мышцы (А) и вспомогательные экспираторные дыхательные мышцы (Б)

 

Для того чтобы эти мышцы могли участвовать в акте вдоха, необходимо, чтобы участки их прикрепления были зафиксированы. Типичным примером служит поведение больного с затрудненным дыханием. Такие больные упираются руками в неподвижный предмет, в результате чего плечи фиксируются и отклоняют голову назад.

Выдох при форсированном дыхании обеспечивается экспираторнымимышцами: основными – внутренними межреберными мышцами и вспомогательными - мышцами брюшной стенки (наружными и внутренними косыми, поперечными, прямыми).

В зависимости от того, связано ли расширение грудной клетки при нормальном дыхании преимущественно с поднятием ребер или уплощением диафрагмы, различают грудной (реберный) и брюшной типы дыхания.

Контрольные вопросы

1. Какие мышцы относятся к основным инспираторным и экспираторным ?

2. С помощью каких мышц осуществляется спокойный вдох ?

3. Какие мышцы относятся к вспомогательным инспираторным и экспираторным ?

4. С помощью каких мышц осуществляется форсированное дыхание ?

5. Что такое грудной и брюшной типы дыхания ?

 

Сопротивление дыханию

Дыхательные мышцы совершают работу, равную в покое 1–5 Дж и обеспечивающую преодоление сопротивления дыханию и создание градиента давления воздуха между легкими и внешней средой. При спокойном дыхании на работу дыхательных мышц затрачивается лишь 1 % потребляемого организмом кислорода (ЦНС потребляет 20 % всей энергии). Расход энергии на обеспечение внешнего дыхания незначителен, т.к.:

1. при вдохе грудная клетка расправляется сама за счет собственных упругих сил и способствует преодолению эластической тяги легких;

2. внешнее звено системы дыхания работает подобно качелям (значительная часть энергии сокращения мышц переходит в потенциальную энергию эластической тяги легких )

3. мало неэластическое сопротивление вдоху и выдоху

Выделяют две разновидности сопротивления:

1) вязкое неэластическое сопротивление тканей

2) эластическое (упругое) сопротивление легких и тканей.

Вязкое неэластическое сопротивление обусловлено:

- аэродинамическим сопротивлением воздухоносных путей

-вязким сопротивлением тканей

Более 90 % неэластического сопротивления приходится на аэродинамическое сопротивление воздухоносных путей (возникает при прохождении воздуха через относительно узкую часть дыхательных путей – трахею, бронхи и бронхиолы). Воздухоносные пути по мере ветвления бронхиального дерева к периферии становятся все более узкими и можно предположить, что именно самые узкие ветви оказывают наибольшее сопротивление дыханию. Однако, суммарный диаметр к периферии увеличивается, а сопротивление уменьшается. Так, на уровне поколения 0 (трахея) суммарная площадь сечения около 2,5 см2, на уровне терминальных бронхиол (поколение 16) — 180 см2, респираторных бронхиол (от 18–го поколения) — около 1000 см2 и далее >10 000 см2. Поэтому сопротивление воздухоносных путей в основном локализовано во рту, носе, зеве, трахее, долевых и сегментарных бронхах приблизительно до шестой генерации разветвления. На периферические воздухоносные пути с диаметром меньше 2 мм приходится менее 20 % сопротивления дыханию. Именно эти отделы обладают наибольшей растяжимостью (С -compliance).

Податливость, или растяжимость (C) — количественный показатель, характеризующий упругие свойства лёгких

C = DV/DP

где С — степень растяжимости (мл/см водн.ст.); DV — изменение объёма (мл), DР — изменение давления (см вод.ст)

Общая податливость обоих лёгких (C) у взрослого человека составляет около 200 мл воздуха на 1 см водн.ст. Это означает, что при увеличении транспульмонального давления (Pтп) на 1 см водн.ст. объём лёгких увеличивается на 200 мл.

Рассчитать общее аэродинамическое сопротивление можно, используя следующее уравнение (аналогично закону Ома для электричества):

R= (РАао)/V

где РА –альвеолярное давление

Рао – давление в ротовой полости

V –объемная скорость вентиляции за единицу времени.

Альвеолярное давление не может быть измерено прямым методом, но оно может быть выведено из плеврального давления. Плевральное давление можно определить прямыми методами или косвенно – интегральной плетизмографией.

Таким образом, чем выше V, т.е. чем сильнее мы дышим, тем выше должна быть разница давления при постоянном сопротивлении. Чем выше, с другой стороны, сопротивление воздухоносных путей, тем выше должна быть разница давления для получения данной интенсивности дыхательного потока. Неэластическое сопротивление дыханию зависит от просвета воздухоносных путей — особенно голосовой щели, бронхов. Приводящие и отводящие мышцы голосовых складок, регулирующие ширину голосовой щели, управляются через посредство нижнего гортанного нерва группой нейронов, которые сосредоточены в области вентральной дыхательной группы продолговатого мозга. Такое соседство не случайно: во время вдоха голосовая щель несколько расширяется, на выдохе — сужается, увеличивая сопротивление потоку воздуха, что служит одной из причин большей длительности экспираторной фазы. Подобным же образом циклически меняются просвет бронхов и их проходимость.

Тонус гладкой мускулатуры бронхов зависит от активности ее холинергической иннервации: соответствующие эфферентные волокна проходят в составе блуждающего нерва.

Расслабляющее влияние на бронхиальный тонус оказывают симпатическая (адренергическая) иннервация, а также недавно открытая «неадренергическая тормозная» система. Влияние последней опосредуется некоторыми нейропептидами, а также микроганглиями, обнаруженными в мышечной стенке воздухоносных путей; определенный баланс между этими влияниями способствует установлению оптимального для данной скорости воздушных потоков просвета трахеобронхиального дерева.

Нарушение регуляции бронхиального тонуса у человека составляет основу бронхоспазма, в результате которого резко уменьшается проходимость воздухоносных путей (обструкция) и повышается сопротивление дыханию. Холинергическая система блуждающего нерва участвует также в регуляции секреции слизи и движений ресничек мерцательного эпителия носовых ходов, трахеи и бронхов, стимулируя тем самым мукоцилиарный транспорт выделение попавших в воздухоносные пути инородных частиц. Избыток слизи, характерный для бронхитов, также создает обструкцию и увеличивает сопротивление дыханию.

Эластическое сопротивление легких и тканей включает: 1) эластические силы самой легочной ткани; 2) эластические силы, вызванные поверхностным натяжением слоя жидкости на внутренней поверхности стенок альвеол и других дыхательных путей легких.

Коллагеновые и эластические волокна, вплетенные в паренхиму легких, создают эластическую тягу легочной ткани. В спавшихся легких эти волокна находятся в эластически сокращенном и скрученном состоянии, но когда легкие расширяются, они растягиваются и расправляются, при этом удлиняются и развивают все большую эластическую тягу. Величина тканевых эластических сил, обуславливающих спадение наполненных воздухом легких, составляет только 1/3 всей эластичности легких

На границе раздела между воздухом и жидкостью, покрывающей тонким слоем эпителий альвеол, возникают силы поверхностного натяжения. Причем, чем меньше диаметр альвеол, тем больше силы поверхностного натяжения. На внутренней поверхности альвеол жидкость стремится к сокращению и выжиманию воздуха из альвеол к бронхам, в результате альвеолы начинают спадаться. Если бы эти силы действовали беспрепятственно, то благодаря соустьям между отдельными альвеолами воздух из малых альвеол переходил бы в большие, а сами малые альвеолы должны были бы исчезать. Для снижения поверхностного натяжения и сохранения альвеол в организме существует сугубо биологическое приспособление. Это – сурфактанты (поверхностно-активные вещества), действующие как детергент.

Сурфактантпредставляет собой смесь, которая, по существу, состоит из фосфолипидов (90-95 %), включающих, прежде всего, фосфатидилхолин (лецитин). Наряду с этим он содержит четыре специфических для сурфактанта протеина, а также небольшое количество угольного гидрата. Общее количество сурфактанта в лёгких крайне невелико. На 1 м2 альвеолярной поверхности приходится около 50 мм3 сурфактанта. Толщина его плёнки составляет 3% общей толщины аэрогематического барьера. Сурфактант образуется альвеолярными эпителиальными клетками II типа. Слой сурфактанта уменьшает поверхностное натяжение альвеол почти в 10 раз. Снижение поверхностного натяжения происходит вследствие того, что гидрофильные головки этих молекул прочно связываются с молекулами воды, а их гидрофобные окончания очень слабо притягиваются друг к другу и другим молекулам в растворе. Отталкивающие силы сурфактанта противодействуют силам притяжения молекул воды.

Функции сурфактанта:

1) стабилизация размера альвеол в крайних положениях – на вдохе и на выдохе

2) защитная роль: защищает стенки альвеол от повреждающего действия окислителей, обладает бактериостатической активностью, обеспечивает обратный транспорт пыли и микробов по воздухоносным путям, уменьшает проницаемость легочной мембраны (профилактика отека легких).

Сурфактанты начинают синтезироваться в конце внутриутробного периода. Их присутствие облегчает выполнение первого вдоха. При преждевременных родах легкие ребенка могут оказаться неподготовленными для дыхания. Недостаток или дефекты сурфактанта вызывают тяжёлое заболевание (синдром дыхательного дистресса). Поверхностное натяжение в лёгких у таких детей высокое, поэтому многие альвеолы находятся в спавшемся состоянии.

Контрольные вопросы

1. Почему расход энергии на обеспечение внешнего дыхания незначителен ?

2. Какие виды сопротивления в дыхательных путях выделяют ?

3. Чем обусловлено вязкое неэластическое сопротивление ?

4. Что такое растяжимость, как ее определить ?

5. От каких факторов зависит вязкое неэластическое сопротивление ?

6. Чем обусловлено эластическое сопротивление легких и тканей?

7. Что такое сурфактанты, какие функции они выполняют ?

ФЖЕЛ

Он определяется в тесте дыхательного «толчка» (тест Тиффно) и заключается в изучении одиночного форсированного выдоха, позволяет сделать важные диагностические заключения о функциональном состоянии дыхательного аппарата. В конце выдоха интенсивность дыхательного потока ограничивается за счет компрессии мелких дыхательных путей (рис.8).

 

Рис. 9. Схематическое изображение спирограммы и ее показателей

 

Объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) в норме составляет не менее 70—75 %. Уменьшение индекса Тиффно и ОФВ1 является характерным признаком заболеваний, которые сопровождаются снижением бронхиальной проходимости — бронхиальной астмы, хронического обструктивного заболевания легких, бронхоэктатической болезни и пр.

По спирограмме можно определить объем кислорода, потребляемого организмом. При наличии системы компенсации кислорода в спирографе этот показатель определяют по наклону кривой поступления в него кислорода, при отсутствии такой системы — по наклону спирограммы спокойного дыхания. Разделив этот объем на число минут, в течение которых проводилась запись потребления кислорода, получают величину 2 (составляет 200-400 мл в покое).

Все показатели легочной вентиляции изменчивы. Они зависят от пола, возраста, веса, роста, положения тела, состояния нервной системы больного и прочих факторов. Поэтому для правильной оценки функционального состояния легочной вентиляции абсолютное значение того или иного показателя является недостаточным. Необходимо сопоставлять полученные абсолютные показатели с соответствующими величинами у здорового человека того же возраста, роста, веса и пола — так называемыми должными показателями.

для мужчин ДЖЕЛ = 5, 2xР - 0, 029xВ - 3, 2

для женщин ДЖЕЛ = 4, 9xР - 0, 019xВ - 3, 76

для девочек от 4 до 17 лет при росте от 1, 0 до 1, 75 м:

ДЖЕЛ = 3, 75xР - 3, 15

для мальчиков того же возраста при росте до 1, 65 м:

ДЖЕЛ = 4, 53xР - 3, 9, а при росте св. 1, 65 м - ДЖЕЛ = 10xР - 12, 85

где Р- рост (м), В -возраст

Такое сопоставление выражается в процентах по отношению к должному показателю. Патологическими считаются отклонения, превышающие 15—20 % от величины должного показателя.

Контрольные вопросы

1. Что такое легочная вентиляция, какой показатель ее характеризует ?

2. Что такое анатомическое и физиологическое мертвое пространство?

3. Как определить альвеолярную вентиляцию ?

4. Что такое МВЛ ?

5. Какие статические показатели используют для оценки внешнего дыхания ?

6. Какие емкости легких бывают ?

7. От каких факторов зависит величина ЖЕЛ ?

8. С какой целью используют спирографию ?

9. Как определяют по спирограмме скоростные показатели (ОФВ1 и индекс Тиффно) ?

10. Что такое должные показатели, как их определяют ?

1.6. Тестовые задания и ситуационная задача

Выберите один правильный ответ.

1. ПРИ СОКРАЩЕНИИ МЫШЕЧНЫХ ВОЛОКОН ДИАФРАГМЫ РАЗМЕР ГРУДНОЙ КЛЕТКИ ИЗМЕНЯЕТСЯ

1) во фронтальном направлении

2) в сагиттальном направлении

3) в вертикальном направлении

2. В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ ВО ВРЕМЯ ВДОХА ДАВЛЕНИЕ НИЖЕ АТМОСФЕРНОГО

1) на 6 мм рт.ст.

2) на 9 мм рт.ст.

3) на 2 мм рт.ст.

3. ПРИ УВЕЛИЧЕНИИ РАЗНИЦЫ ДАВЛЕНИЙ В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ И АЛЬВЕОЛАХ ОБЪЕМ ЛЕГКИХ

1) остаётся неизменным

2) увеличивается

3) уменьшается

4. МАКСИМАЛЬНЫЙ ОБЪЕМ ВОЗДУХА, КОТОРЫЙ МОЖНО ВЫДОХНУТЬ ПОСЛЕ ГЛУБОКОГО ВДОХА НАЗЫВАЮТ

1) резервным объёмом дыхания

2) минутным объёмом дыхания

3) жизненной ёмкостью лёгких

5. ОБЪЕМ ВОЗДУХА, ВДЫХАЕМЫЙ И ВЫДЫХАЕМЫЙ ЧЕЛОВЕКОМ В СОСТОЯНИИ ПОКОЯ НАЗЫВАЮТ

1) дополнительным

2) дыхательным

3) резервным

6. В АКТЕ СПОКОЙНОГО ВДОХА УЧАСТВУЮТ

1) дифрагма, лестничные и ромбовидные мышцы

2) диафрагма, брюшные и трапециевидные мышцы

3) диафрагма, межрёберные наружные и межхрящевые мышцы

7. ДЛЯ РАСЧЕТА МИНУТНОЙ ЛЕГОЧНОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ НУЖНО ЗНАТЬ ТАКИЕ ПАРАМЕТРЫ, КАК

1) частоту дыхательных движений и резервный объём вдоха

2) частоту дыхательных движений и остаточный объём

3) частоту дыхательных движений и дыхательный объём

8. ОБЪЕМ ВОЗДУХА, КОТОРЫЙ МОЖЕТ БЫТЬ ИЗМЕРЕН ТОЛЬКО ПРИ ВСКРЫТИИ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ, НАЗЫВАЮТ

1) резервным

2) остаточным

3) коллапсным

9. ПРИ СПОКОЙНОМ ВДОХЕ ЧЕЛОВЕК МОЖЕТ ВДОХНУТЬ

1) 800-1000 мл воздуха

2) 1300-1500 мл воздуха

3) 350-500 мл воздуха

10. ПРИ НАРУШЕНИИ ГЕРМЕТИЧНОСТИ ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ ЛЕГОЧНАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ

1) уменьшается

2) усиливается

3) не изменяется

4) прекращается

11. ОБЪЕМ МЕРТВОГО ПРОСТРАНСТВА СОСТАВЛЯЕТ

1) 80-100 мл

2) 140-150 мл

3) 200-250 мл

12. ИЗ КАКИХ ПАРАМЕТРОВ СКЛАДЫВАЕТСЯ ОБЩАЯ ЕМКОСТЬ ЛЕГКИХ

1) жизненная ёмкость лёгких + коллапсный объём

2) жизненная ёмкость лёгких + дыхательный объём

3) жизненная ёмкость лёгких + остаточный объём

13. ИЗ КАКИХ ПАРАМЕТРОВ СКЛАДЫВАЕТСЯ ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ОСТАТОЧНАЯ ЕМКОСТЬ ЛЕГКИХ

1) остаточный объём + резервный объём выдоха

2) остаточный объём + резервный объём вдоха

3) остаточный объём + коллапсный объём

14. ЧИСЛО ДЫХАТЕЛЬНЫХ ДВИЖЕНИЙ У ВЗРОСЛОГО В ПОКОЕ РАВНО

1) 30-35 в мин

2) 8-10 в мин

3) 16-20 в мин

4) 20-28 в мин

15. АНАТОМИЧЕСКИМ МЕРТВЫМ ПРОСТРАНСТВОМ НАЗЫВАЮТ

1) бронхиолы с альвеолярными ходами

2) дыхательные пути, в которых не происходит газообмена между воздухом и кровью

3) альвеолы, не перфузируемые кровью

16. ПРИ ПНЕВМОТОРАКСЕ У ВЗРОСЛОГО

1) диаметр грудной клетки увеличится, легкие спадутся

2) диаметр грудной клетки уменьшится, легкие спадутся

3) диаметр грудной клетки не изменится, легкие спадутся

4) диаметр грудной клетки не изменится, легкие не спадутся

Ситуационная задача 1

Кто из двух спорящих прав ? Один утверждает – «легкие расширяются и поэтому в них входит воздух», второй – «воздух входит в легкие и поэтому они расширяются».

 

Газообмен в легких

Ситуационная задача 2

У двух людей легкие хорошо вентилируются, однако интенсивность газообмена различна. В чем причина этого ?

Транспорт газов кровью

 

Газы транспортируются кровью, главным образом, в виде химической связи, и лишь незначительная часть – в виде физического растворения, которое определяется законом Генри – Дальтона

газ =б´Р газа

где б –коэффициент растворимости, величина которого зависит как от свойств газа, так и от свойств растворителя и температуры. В крови для О2 б=0,024 мл/ мл крови -1´атм -1, для СО2 б=0,49 мл/ мл крови -1´атм -1.

Количество физически растворенного в крови О2=3 мл/л, СО2=45 мл/л.

 

Транспорт кислорода кровью

Физические процессы, т. е. растворение газа, не могут обеспечить запросы организма в О2. Подсчитано, что физически растворенный О2 может поддерживать нормальное по­требление О2 в организме (250 мл/мин), если минутный объем кровообращения составит примерно 83 л/мин в покое. Наиболее оптимальным является механизм транспорта О2 в химически свя­занном виде.

Транспорт О2 начинается в капиллярах легких после его хими­ческого связывания с гемоглобином. Гемоглобин (Нb) способен избирательно связывать О2 и образо­вывать оксигемоглобин (НbО2) в зоне высокой концентрации О2 в легких и освобождать молекулярный О2 в области пониженного содержания О2 в тканях. При этом свойства гемоглобина не изме­няются и он может выполнять свою функцию на протяжении дли­тельного времени.

Таблица 4

ВЛЕВО ВПРАВО

Рис. 16. Сдвиги кривой диссоциации оксигемоглобина

Сродство гемоглобина к кислороду регулируется важнейшими факторами метаболизма тканей: Ро2 pH, температурой и внутриклеточной концентрацией 2,3-дифосфоглицерата.

1) Величина рН и содержание СО2 в любой части организма закономерно изменяют сродство гемоглобина к О2: уменьшение рН крови вызывает сдвиг кривой диссоциации соответственно вправо (уменьшается сродство гемоглобина к О2), а увеличение рН крови — сдвиг кривой диссоциации влево (повышается сродство гемоглобина к О2). Влияние рН на кривую диссоциации оксигемоглобина называется «эффектом Бора». Эффект Бора может быть связан также с изменением Рсо2: его повышение сдвигает кривую связывания О2 вправо, понижение - влево. Это влияние основывается, в первую очередь, на том, что повышение Рсо2 ведет к снижению рH и наоборот. Влияние самих молекул СО2 на афинность гемоглобина к О2, напротив, незначительно.

2) Влияние температуры: рост температуры уменьшает сродство гемоглобина к О2. В ра­ботающих мышцах увеличение температуры способствует освобож­дению О2. Уменьшение температуры тканей вызывает сдвиг влево кривой диссоциации окси­гемоглобина. Значение влияния температуры для гомойотермных организмов небольшое, хотя температура крови на периферии тела может сильно отличаться от температуры всего организма.

3) Эффект 2,3-дифосфоглицерата:в его отсутствии афинность гемоглобина к кислороду очень высока. Главная функция 2,3-дифосфоглицерата состоит в смещении кривой связывания О2 вправо, в область, которая соответствует физиологическим условиям.

 

Контрольные вопросы

1. Какие транспортные формы кислорода существуют ?

2. Что такое кислородная емкость крови, как она определяется ?

3. Что такое коэффициент утилизации кислорода, как он определяется ?

4. Почему кривая диссоциации оксигемоглобина (сатурационная кри­вая) имеет S- образную форму ?

5. Какое биологическое значение крутой и отлогой частей кривой диссоциации оксигемоглобина (сатурационной кри­вой) ?

6. Какие факторы влияют на афинность (сродство) гемоглобина к О2 ?

Ситуационная задача 3

У больного резко нарушен транспорт гемоглобина. Какое терапевтическое воздействие может помочь в обеспечении тканей кислородом ?

 

Газообмен в тканях

 

Обмен СО2 между клетками тканей с кровью тканевых капилляров определяется следующими механизмами. В процессах окисления в тканях образуется СО2. Обычно в большинстве тканей рСО2 близок в 50-60 мм рт. ст. В крови, поступающей в артериальный конец капилляров раСО2= 40 мм рт.ст. Наличие градиента заставляет СО2 диффундировать из тканевой жидкости к капиллярам. Интенсивность окисления в различных тканях не одинакова. Поэтому в смешанной венозной крови, поступающей в правое предсердие в покое, рv2 равно 46 мм рт.ст. Кровь, проходящая через легкие отдает не весь СО2. Большая часть его сохраняется в артериальной крови.

В ходе газообмена СО2 между тканями и кровью содержание НСО3- в эритроците повышается и они начинают диффундировать в кровь (рис. 18). Для поддержания электронейтральности в эритроциты нач­нут поступать из плазмы дополнительно ионы С1-. Наибольшее количество бикарбонатов плазмы крови образуется при участии карбоангидразы эритроцитов. В ус­ловиях in vitro образование молекулярного СО2 из гидрокарбонатов происходит чрезвычайно медленно и диффузия этого газа занимает около 5 мин, тогда как в капиллярах легкого равновесие наступает через 1 с. Это определяется функцией фермента карбоангидразы угольной кислоты. В функции карбоангидразы выделяют следующие типы реакций:

СО22О =H2СО-3 = H++НСО3-

Рис. 18. Газообмен в тканях

 

Карбаминовый комплекс СО2 с гемоглобином образуется в ре­зультате реакции СО2 с радикалом NH2 глобина. Эта реакция про­текает без участия какого-либо фермента, т. е. она не нуждается в катализе. Реакция СО2 с Нb приводит, во-первых, к высвобождению Н+; во-вторых, в ходе образования карбаминовых комплексов сни­жается сродство Нb к О2.

 

Контрольные вопросы

1. Чему равно напряжение углекислого газа в тканях, артериальной и венозной крови ?

2. Какова последовательность газообмена в тканях ?

3. Какой тип реакции обеспечивает карбоангидраза ?

4.1. Тестовые задания

Выберите один правильный ответ.

24. ФЕРМЕНТ КАРБОАНГИДРАЗА НАХОДИТСЯ

1) в слизи

2) в сурфактанте

3) в эритроцитах

4) в плазме крови

25. НАПРЯЖЕНИЕ УГЛЕКИСЛОГО ГАЗА В ВЕНОЗНОЙ КРОВИ СОСТАВЛЯЕТ

1) 100 мм рт.ст.

2) 46 мм рт.ст.

3) 40 мм рт.ст.

4) 15 мм рт.ст.

 

Тканевое дыхание

 

Более 90% всей энергии в организме образуется в результате горения водорода. Сам данный процесс суммарно можно представить в ходе простой химической реакции:

2 + О22О

Термин «горение» применительно к организму применим весьма условно, хотя суть процесса реакция отображает правильно. Реакция взаимодействия водорода с кислородом с химической точки зрения является окислительно-восстановительной, поэтому применительно к организму используется другой термин - биологическое окисление. Водород используется как главное топливо для образования энергии. В митохондриях поток электронов от водорода устремляется к их главному акцептору кислороду. При этом образуются молекулы воды, которая в энергетической шкале биологических веществ занимает низшую ступеньку и является конечным продуктом тканевого дыхания. Предыдущие этапы дыхания обеспечивают лишь доставку кислорода к клеткам, где в митохондриях функционирует цепь переноса электронов (дыхательная цепь). При этом происходит перенос по цепи переносчиков вначале водорода, а затем электронов на кислород, с постепенным освобождением энергии, значительная часть которой аккумулируется в макроэргических связях АТФ. У теплокровных животных, в том числе и у человека, работа дыхательной цепи одновременно обеспечивает выработку тепла, которое идет на поддержание температуры тела.

Процесс тканевого дыхания носит достаточно сложный и многоступенчатый характер, начало изучения, которого было положено в XVIII веке. Следует отметить, что работы ученых, о вкладе которых в изучения процессов биологического окисления и тканевого дыхания будет говориться ниже, не потеряли значения до настоящего времени.

Дыхательной цепи

 

В переносе электронов от субстрата к молекулярному кислороду принимают участие:

1. Коферменты на основе витамина В5 (РР) - пиридинзависимые дегидрогеназы, для которых коферментами служат либо НАД, либо НАДФ;

2. Коферменты на основе витамина В2 - флавиновые дегидрогеназы (флавиновые ферменты), у которых роль простетической группы играют ФАД или ФМН;

3. Убихинон (коэнзим Q);

4. Цитохромы, содержащие в качестве простетической группы железопорфириновую кольцевую систему. Среди компонентов дыхательной цепи обнаружены также и железосерные белки (FeS), содержащие негеминовое железо.

5.2.1. Характеристика коферментов на основе витамина В5 (РР)

 

Витамин B5 является компонентом коферментов. Функции витамина в организме человека выполняют никотиновая кислота и ее амид. Ниацин в организме используется для образования никотинамидных коферментов. Их представителями являются никотинамид-аденин-динуклеотид (НАД+, NAD+) и никотинамид-аденин-динуклеотид-фосфат (НАДФ+, NADP+). Эти коферменты образуют специфические, каталитически активные комплексы с многочисленными (более 200) дегидрогеназами. Холоферменты участвуют в осуществлении окислительно-восстановительных реакций метаболизма.

В частности, эти комплексы:

1. Облегчают реакции окисления одного субстрата за счет восстановления другого. Эти реакции особенно важны для осуществления окислительных процессов в отсутствии кислорода. Примером подобных реакций может служить обратимое окисление молочной кислоты до пировиноградной, которую катализирует фермент лактатдегидрогеназа (ЛДГ):



Последнее изменение этой страницы: 2016-04-18; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.235.11.178 (0.047 с.)