Синдромы утечки воздуха из легких.

К синдромам утечки воздуха из легких относятся осложнения, возникающие при разрыве альвеол и накоплении воздуха в окружающих пространствах и тканях. Эти осложнения могут развиться у новорожденных спонтанно (вне связи с терапевтическими процедурами), но чаще возникают при искусственной или вспомогательной вентиляции легких, а также при использовании методики ППД.

Патогенез этих осложнений осложнений достаточно хорошо изучен. Введение или задержка в легких избыточных объемов воздуха приводит к повышению внутриальвеолярного давления и разрыву основания альвеол. Воздух просачивается через ячейки капиллярной сети и распространяется по периваскулярным пространствам по направлению к корню легкого. И хотя периваскулярные пространства могут в значительной степени растягиваться, накапливающийся воздух неизбежно сдавливает окружающие сосуды, создавая предпосылки для гипоперфузии легких.

Далее воздух может проникнуть в средостение (пневмомедиастинум), плевральную полость (пневмоторакс), а иногда и в перикардиальное пространство (пневмоперикардиум). В редких случаях воздух из средостения распространяется вниз через отверстия в диафрагме и скапливается в ретроперитонеальном пространстве, а оттуда прорывается в брюшную полость (пневмоперитонеум).

Интерстициальная эмфизема

Скопление воздуха в интерстициальном пространстве может не иметь никаких клинических проявлений. Однако, если выраженная интерстициальная эмфизема развивается у детей, находящихся на ИВЛ, то как правило, отмечается увеличение потребности в кислороде, а также тенденция к повышению PaCO₂. Таким образом, на первый план выступают вентиляционные расстройства, в то время как критических нарушений, связанных со сдавлением сосудов обычно не наблюдается. Прогрессирование интерстициальной эмфиземы примерно в 50% случаев приводит к развитию пневмоторакса.

Интерстициальная эмфизема может быть диагносцирована только при рентгенологическом исследовании. Типичными признаками при этом являются кистообразные и линейные просветления. Линейные просветления значительно варьируют по ширине, выглядят достаточно грубыми и не разветвляются. Они хорошо просматриваются как в центре, так и по периферии легочных полей, поэтому их легко отличить от воздушных бронхограмм, которые имеют более ровные очертания, ветвящуюся структуру и не просматриваются на периферии легких. Скопления мелких кистообразных просветвлений придает легкому характерный губчатый вид. Процесс, как правило, захватывает оба легких, хотя в редких случаях может быть поражено одно легкое, или даже одна доля.

К сожалению, радикальных способов лечения интерстициальной эмфиземы не существует. Терапевтические мероприятия должны быть направлены на то, чтобы максимально снизить пиковое давление вдоха, уменьшить время вдоха и положительное давление в конце выдоха. В тяжелых случаях хороший эффект может быть получен при использовании высокочастотной ИВЛ.

Пневмоторакс

Спонтанный асимптоматический пневмоторакс наблюдается у 1-2% новорожденных. Наиболее вероятной причиной его развития считаюся высокие отрицательные значения внутриплеврального давления, возникающие при первых вдохах ребенка. Предрасполагающими факторами являются ранний гестационный возраст и респираторный дистресс-синдром. Известно, что у недоношенных детей с РДС пневмоторакс наблюдается в 3,5-4 раза чаще, чем при любой другой патологии.

Только в 10-20% случаев спонтанный пневмоторакс имеет клинические проявления в виде тахипноэ и цианоза. При этом абсолютное большинство детей требует лишь повышения концентрации кислорода в дыхательной смеси и не нуждается в пункции или дренировании плевральной полости.

Гораздо чаще тяжелый пневмоторакс возникает у новорожденных, получающих респираторную поддержку. По данным различных исследователей, у новорожденных с РДС, находящихся на ИВЛ, пневмоторакс наблюдается в 35-50% случаев. Как правило, это тяжелый напряженный пневмоторакс, требующий немедленной диагностики и неотложной терапии.

Диагностика напряженного пневмоторакса обычно не представляет больших трудностей. Состояние ребенка внезапно резко ухудшается, появляется генерализованный цианоз. Нередко можно отметить явное выпячивание пораженной половины грудной клетки, вздутие живота. Ценным диагностическим признаком является смещение верхушечного толчка в противоположную сторону. При аускультации отмечается резкое ослабление дыхательных шумов, глухость тонов сердца, тахикардия. Ранним диагностическим признаком является уменьшение на кардиомониторе вольтажа комплекса QRS примерно в 2 раза. Определенную помощь в диагностике может оказать просвечивание грудной клетки волоконно-оптическим световодом (метод трансиллюминации). Отмечается яркое свечение пораженной области. Диагноз подтверждается при рентгенологическом исследовании. На снимке видно скопление воздуха в плевральной полости, спавшееся легкое и смещение средостения в здоровую сторону.

Практика показывает, что при напряженном пневмотораксе всегда требуется дренирование плевральной полости, поэтому пункция допустима только в абсолютно неотложных ситуациях.

Кожа в области постановки дренажа (4-5 межреберье по передне- или среднеподмышечной, или 3 межреберье по среднеключичной линии) обрабатывается дезинфицирующим раствором и проводится местная анестезия 0,5-1,0% раствором новокаина. По верхнему краю ребра производится разрез кожи длиной 1 см, затем тупо разделяются межреберные мышцы. Дренажная трубка диаметром 2,5-3,5 мм с помощью троакара вводится в плевральную полость по направлению вверх и вперед на глубину 2-3 см. После фиксации дренаж подключается к системе постоянного отсасывания с разрежением - 10 см вод. ст. Затем выполняют контрольное рентгенологическое исследование. Если дренаж проходим, а легкое полностью не расправляется, то может быть введена еще одна дренажная трубка.

Пневмоперикард

Пневмоперикард является гораздо более редким осложнением, чем пневмоторакс или интерстициальная эмфизема. Он часто сочетается с интерстициальной эмфиземой правого легкого, но может также встречаться при пневмомедиастинуме и/или пневмотораксе. Тяжесть клинических проявлений пневмоперикарда широко варьирует. Нередко он диагносцируется случайно при контрольной рентгенографии по характерному темному ободку воздуха, скопившегося в перикардиальном пространстве и окружающем сердце. Однако напряженный пневмоперикард приводит к тампонаде сердца и поэтому требует неотложного лечения. Развитие этого осложнения можно заподозрить при внезапном резком ухудшении состояния больного, усилении цианоза. Сердечные тоны при аускультации резко приглушены или совсем не выслушиваются.

Для эвакуации воздуха необходимо выполнить пункцию перикарда. Канюля на игле размером G21 присоединяется через 3-х ходовой кран к 10 мл шприцу. Пункция проводится под реберной дугой слева от мечевидного отростка. Игла направляется вверх под углом 45^о к горизонтальной плоскости и 45^о к средней линии. При введении иглы потягивают поршень шприца, создавая небольшое разряжение. На глубине примерно в 1 см игла достигает перикардиального пространства и воздух начинает поступать в шприц. После пункции примерно в 50% случаев отмечается повторное накопление воздуха. В этом случае канюлю оставляют в перикардиальном пространстве, подключив ее к водному клапану.

Пневмомедиастинум

Спонтанный пневмомедиастинум наблюдается примерно у 0,25% всех новорожденных. Его генез такой же, как и у спонтанного пневмоторакса. Несколько чаще это осложнение встречается после вентиляции мешком "Амбу" в родильном зале, а также у детей с РДС и синдромом аспирации мекония. Клинически пневмомедиастинум обычно проявляется тахипноэ, глухостью сердечных тонов, а иногда и цианозом. Диагноз ставится при рентгенологическом исследовании. Наиболее информативна боковая проекция, на которой отчетливо видна зона просветления, располагающаяся за грудиной или в верхней части средостения, если ребенок находится в вертикальном положении. На прямой рентгенограмме иногда скопившийся в средостении воздух отделяет тень сердца от вилочковой железы. Этот рентгенологический признак носит название "крыла бабочки" или "паруса".

Воздух из средостения обычно рассасывается спонтанно и никаких дополнительных терапевтических мероприятий не требуется.

Ретинопатия новорожденных

Ретинопатия новорожденных развивается преимущественно у недоношенных детей с не полностью васкуляризированной сетчаткой.

Этиопатогенез. В ответ на гипероксемию (РаО₂ > 80 мм рт.ст.) возникает стойкий спазм, а затем и облитерация сосудов сетчатки.Обычно это происходит в височной зоне сетчатки, которая васкуляризируется наиболее медленно. После снижения РаО₂ до нормального уровня рост сосудов сетчатки возобновляется, но этот процесс может стать аномальным. Сосуды прорастают через внутреннюю ограничивающую мембрану сетчатки в стекловидное тело, образуются артериально-венозные шунты. В последующем, у большинства детей перечисленные патологические изменения сосудов подвергаются обратному развитию и зрение полностью или частично восстанавливается. У меньшей части новорожденных заболевание прогрессирует. Появляется экссудация в области артериально-венозных шунтов, а при организации экссудата между сетчаткой и стекловидным телом образуется мембрана, вызывающая смещение и отслойку сетчатки. Позже экссудативная отслойка сетчатки может разрешиться, но зрение остается сниженным. Возможно развитие миопии, а в наиболее тяжелых случаях заболевание прогрессирует вплоть до развития глаукомы и, фактически, микрофтальмии.

Лечение ретинопатии новорожденных малоэффективно. Рекомендуется всем детям, родившимся до 36 недели беременности, осматривать глазное дно при выписке из стационара. Очевидно, что основные усилия должны быть направлены на профилактику этого заболевания - строгий мониторинг РаО₂ у всех новорожденных, получающих любой вариант оксигенотерапии.

Эффективность применения витамина Е как антиоксиданта в дозе 10-20 мг/кг/сут не получила подтверждения, однако многие неонатальные центры продолжают назначать этот препарат в качестве рутинного средства профилактики.