Остеомиелит гематогенный острый

Из длинных трубчатых костей, как правило, поражается какая-либо одна, чаще - большеберцовая, бедренная или плечевая. Бактерии задерживаются в метафизах, где имеются условия для развития инфекции: хорошее кровоснабжение, разветвленная сеть венозных синусоидных капилляров, замедляющая кровоток, и малое количество фагоцитов. Затем они проникают в ткань кости через стенки капилляров. Поскольку с возрастом кровоснабжение костей меняется, гематогенный остеомиелит длинных трубчатых костей у взрослых бывает редко, а если и развивается - обычно поражает только диафиз.

У детей часто не удается установить источник бактериемии. Иногда имеются указания на недавнюю тупую травму конечности.

Симптомы, как правило, ярко выражены - высокая лихорадка, озноб, локализованная боль в кости и болезненность в кости при пальпации. Отмечается лейкоцитоз. Покраснение кожи и отек кожи свидетельствуют о распространении гноя за пределы компактного вещества кости.

У грудных детей и в постпубертатном периоде инфекция может распространяться через эпифиз в полость сустава. У детей других возрастных групп инфекция проникает в полость сустава только в случаях, когда метафиз располагается внутри суставной капсулы.

Таким образом, остеомиелит плечевой или бедренной кости, а также проксимального отдела лучевой кости может осложниться инфекционным артритом соответственно плечевого, тазобедренного или локтевого суставов.

На обзорных рентгенограммах вначале виден лишь отек мягких тканей. Первый признак изменения костной ткани - уплотнение надкостницы - появляется по меньшей мере через 10 сут после начала воспалительного процесса. В течение 2-6 нед, когда в очаге происходит резорбция 50-75% костной ткани, при рентгенографии обнаруживают остеолитические изменения.

При первично-хроническом течении, когда на протяжении нескольких месяцев отмечается лишь локализованная боль в кости без общих симптомов, в кости появляется изолированная полость с чет

Остеомиелит гематогенный хронический

При своевременном лечении острый гематогенный остеомиелит переходит в хронический менее чем в 5% случаев. Некроз кости формируется в среднем за 10 сут, однако на обзорных рентгенограммах секвестры и новообразованную костную ткань удается обнаружить лишь через несколько недель.

Для хронического остеомиелита характерны затяжное течение и длительные периоды ремиссии, чередующиеся с обострениями. Могут формироваться свищи, по которым поступает гнойное отделяемое, а иногда - кусочки некротизированной кости.

Признаки обострения - увеличение объема отделяемого, усиление боли в кости и повышение СОЭ. Лихорадка бывает редко. Исключение составляют случаи, когда обструкция свища приводит к распространению инфекции на мягкие ткани. К редким поздним осложнениям относятся патологические переломы, плоскоклеточный рак свищевого хода и амилоидоз.

кими границами, заполненная гноем, - абсцесс Броди.

Остеомиелит позвоночника

Поскольку у взрослых тела позвонков хорошо кровоснабжаются, микроорганизмы сравнительно легко проникают в них по артериям позвоночника, через межпозвоночную поверхность быстро попадают в межпозвоночный диск, а затем - в тело соседнего позвонка. Инфекция может попадать в позвоночник из мочевых путей через предстательное венозное сплетение, что особенно часто встречается у пожилых. Другими причинами бактериемии могут быть эндокардит, инфекция мягких тканей и венозный катетер. При этом источник инфекции, как правило, легко обнаружить.

Риск остеомиелита позвоночника повышен у больных сахарным диабетом, у находящихся на гемодиализе и у инъекционных наркоманов. Проникающие ранения и хирургические вмешательства на позвоночнике могут служить причиной негематогенного остеомиелита или приводить к воспалению межпозвоночного диска.

Остеомиелит позвоночника чаще всего проявляется болью в шее или болью в спине, в 15% случаев отмечается боль в груди, боль в животе или боль в конечностях, связанная с раздражением спинномозговых корешков.

При воспалении, вызванном гноеродными бактериями, чаще поражается поясничный отдел позвоночника (50% случаев), затем следует грудной (35%) и шейный. Напротив, при туберкулезном спондилите (болезни Потта), как правило, поражается грудной отдел. Пораженный позвонок болезнен при перкуссии. При физикальном исследовании могут отмечаться напряжение глубоких мышц спины и ограничение движений. Более чем в половине случаев заболевание протекает подостро, проявляясь нечеткой тупой болью в спине, которая постепенно нарастает в течение 2-3 мес. Лихорадка незначительная или отсутствует, количество лейкоцитов в пределах нормы. Острые проявления - высокая температура и другие признаки интоксикации - встречаются реже и указывают на бактериемию.

При первом обращении, как правило, отмечается повышение СОЭ, а на обзорных рентгенограммах видны неправильной формы дефекты межпозвоночных поверхностей тел смежных позвонков и сужение межпозвоночного диска. Такая картина почти полностью подтверждает диагноз бактериальной инфекции, поскольку при других (в частности - опухолевых) поражениях позвонков процесс редко распространяется через межпозвоночный диск.

С помощью КТ и МРТ можно обнаружить абсцессы, источником которых служат очаги остеомиелита в позвоночнике, - эпидуральный, паравертебральный, заглоточный, забрюшинный, а также абсцесс средостения и псоас-абсцесс. Эпидуральный абсцесс может развиться внезапно либо постепенно, в течение нескольких недель. Вначале появляется боль в спине, затем - корешковая боль и парезы. Недиагностированный эпидуральный абсцесс может закончиться необратимым параличом.

Остеомиелит негематогенный

Клиническая картина. Остеомиелит может развиться вследствие проникновения инфекции в результате травмы или хирургического вмешательства, а также при непосредственном переходе воспаления с расположенных поблизости мягких тканей. Эта форма остеомиелита составляет большую часть случаев заболевания и чаще наблюдается у взрослых.

Диагноз нередко удается поставить лишь после того, как инфекция стала хронической. Боль, лихорадку и другие признаки воспаления, обусловленные острым остеомиелитом, нередко принимают за проявления первичного заболевания - травмы или инфекции мягких тканей. Скрытая инфекция может обнаружиться только через несколько недель или месяцев, когда откроется свищ, разойдутся швы операционной раны или не будут срастаться костные отломки. Рентгенологически отличить остеомиелит от первичного заболевания иногда невозможно.

Особая разновидность остеомиелита развивается при заболеваниях периферических сосудов. Типичный пример - остеомиелит мелких костей стопы, составляющий большинство всех случаев этой инфекции при сахарном диабете у взрослых. Вследствие диабетической нейропатии часто возникают неощущаемые больным травмы и пролежни стоп. При этом развивается инфекция, которая может также остаться незамеченной и распространиться на кость. Из-за плохого кровоснабжения тканей нарушаются нормальное течение воспалительной реакции и заживление раны, создаются благоприятные условия для анаэробной инфекции. Часто бывает, что первые признаки остеомиелита обнаруживают при рентгенологическом исследовании по поводу распухшего пальца на стопе, незаживающей язвы на стопе или флегмоны стопы. Если при исследовании дна язвы тупым зондом удается нащупать кость, вероятен остеомиелит.

Возбудители. Staphylococcus aureus присутствует более чем в половине случаев остеомиелита, обусловленного распространением инфекции из прилегающего очага. Однако при данной форме заболевания в отличие от гематогенного остеомиелита часто обнаруживают смешанную микрофлору, в основном представленную грамотрицательными и анаэробными бактериями.

Таким образом, в воспалительном очаге, развившемся в костях стопы у больного сахарным диабетом или в костях таза вследствие пролежней, можно обнаружить смешанную микрофлору: стафилококков, стрептококков, энтеробактерий и анаэробов.

Аэробные и анаэробные бактерии служат причиной остеомиелита после хирургических вмешательств, при инфекциях ротоглотки, инфекциях придаточных пазух носа, инфекциях ЖКТ и инфекциях женских половых органов.

Staphylococcus aureus - основная причина послеоперационных инфекций; другие стафилококки - инфекций, развивающихся после протезирования суставов, погружного и наружного остеосинтеза. После кардиохирургических вмешательств эти микроорганизмы наряду с энтеробактериями, атипичными микобактериями и микоплазмами могут вызывать остеомиелит грудины.

Pseudomonas aeruginosa часто обнаруживают при остеомиелите, развившемся вследствие колотых ран стопы или термических ожогов.

После кошачьих укусов может развиться остеомиелит, вызванный Pasteurella multocida.

Диагностика

Своевременная диагностика острого остеомиелита крайне важна, поскольку быстрое назначение антимикробных средств может предотвратить некроз костной ткани. Обследование, как правило, начинают с самого доступного метода - рентгенографии. Однако на ранних этапах рентгенологические изменения часто отсутствуют. В большинстве случаев СОЭ и уровень С-реактивного белка повышены (даже в отсутствие лейкоцитоза и общих симптомов). Эти находки неспецифичны, тем более что на раннем этапе СОЭ может оставаться в пределах нормы.

В 95% случаев сцинтиграфия с 99mТс-дифосфонатом помогает поставить диагноз в течение 24 ч после появления симптомов. Ложноотрицательные результаты обычно связаны с нарушением кровоснабжения кости. Поскольку поглощение технеция отражает активность остеогенеза и степень васкуляризации костной ткани, при сцинтиграфии остеомиелит невозможно отличить от перелома, опухоли костной ткани, инфаркта костной ткани или нейрогенной остеоартропатии. Сцинтиграфия с 67Ga, а также с лейкоцитами или иммуноглобулином, меченными 111In, более специфична в отношении воспаления. С их помощью можно подтвердить или исключить инфекционную природу процесса, а также убедиться, что патологические изменения костной ткани, видимые при рентгенографии и сцинтиграфии с 99mТс, имеют воспалительный генез.

УЗИ позволяет обнаружить скопление жидкости под надкостницей, утолщение надкостницы, отслойку надкостницы, а также абсцессы близлежащих мягких тканей.

МРТ позволяет обнаружить изменение содержания жидкости в костном мозге. Ее чувствительность в отношении остеомиелита такая же, как и у сцинтиграфии костей. При эпидуральных абсцессах и других патологических изменениях мягких тканей МРТ дает лучшее разрешение, чем КТ, и на сегодняшний день является методом выбора для диагностики остеомиелита позвоночника (рис. 132.1).

При хроническом остеомиелите требуется выяснить, имеется ли активный воспалительный процесс, и определить границы иссечения некротизированной костной ткани и нежизнеспособных мягких тканей. При рентгенографии хорошо видны изменения костной ткани, характерные для хронического процесса. В то же время для выявления секвестров, свищевых ходов и абсцессов мягких тканей более эффективна КТ.

УЗИ и КТ применяют для контроля введения иглы при чрескожной аспирации жидкости, скопившейся под надкостницей или в мягких тканях. Последующее проведение сцинтиграфии с 99mТс, 67Ga или 111In помогает выявить активный воспалительный процесс и отличить инфекционные изменения костной ткани от неинфекционных. В то же время пространственное разрешение этих методов низкое.

МРТ - хороший метод оценки активности и распространенности воспаления, но с ее помощью не всегда можно отличить остеомиелит от заживающих переломов и опухолей. Этот метод особенно полезен при дифференциальной диагностике флегмоны стопы и остеомиелита костей стопы у больных сахарным диабетом.

Ни один из перечисленных методов не позволяет надежно отличить остеомиелит от нейрогенной остеоартропатии.

При подозрении на остеомиелит перед началом антимикробной терапии необходимо получить материал для посева. В острых случаях производят посев крови. Результат положителен более чем в трети случаев гематогенного остеомиелита у детей и в четверти случаев остеомиелита позвоночника у взрослых. При отрицательном результате посева крови, а также при необходимости проведения неотложной антимикробной терапии материал получают с помощью аспирации гноя из кости или мягких тканей либо проводят биопсию кости.

Микроорганизмы, полученные при посеве материала из свищевого хода или дна язвы, далеко не всегда являются возбудителями. В связи с этим при хроническом остеомиелите, а также при остеомиелите, обусловленном распространением инфекции из прилегающего очага, материал берут из нескольких участков при помощи аспирации, чрескожной и интраоперационной биопсии, а затем производят посев па аэробную и анаэробную микрофлору. Коагулазаотрицательные стафилококки и другие низковирулентные микроорганизмы не должны автоматически расцениваться как случайная находка, особенно при наличии у больного эндопротезов. Для выделения микобактерий, грибов и других, более редких возбудителей могут потребоваться специальные среды. Иногда диагноз удается поставить только при гистологическом исследовании.

Темы рефератов

1. Основные причины возникновения остеомиелита.

2. Классификация остеомиелита.

3. Гематогенный остеомиелит. Стадии развития, клиника, диагностика.

4. Травматический остеомиелит: клиника, диагностика.

5. Принципы оперативного лечения остеомиелита позвоночника.

6. Осложнения при остром остеомиелите. Современные методы лечения.

7. Современные методы диагностики и лечения остеомиелита позвоноч­ника.

 

Ситуационные задачи:

№ 1 Мальчик, 8 лет, получает лечение в поликлинике по поводу ангины. Внезапно повысилась температура тела до 38-40°С, потрясающий озноб, общая слабость. Больной предъявляет жалобы на сильную, внезапную боль в правом бедре. При осмотре конечности определяется небольшая отеч­ность нижней трети правого бедра, а также резкая болезненность при ощу­пывании правого бедра, движения в правом коленном суставе ограничены. При исследовании крови обнаружен высокий лейкоцитоз, сдвиг формулы влево и ускорение СОЭ. Ваш диагноз. Методы обследования, лечение.

№ 2 В хирургическое отделение поступил ребенок 10 лет. Два дня тому назад появились: ломота в конечностях, общее недомогание, головные бо­ли. Через два дня появился озноб, температура повысилась до 39°С, была рвота, бред. При поступлении состояние ребенка тяжелое, лицо бледное, глаза запавшие, язык сухой. Ребенок не наступает на правую ногу. Отмеча­ется незначительная гиперемия и отек правой голени. При пальпации пра­вой голени наступает резкая болезненность. Температура тела - 40°С, лей­коцитов - 1,8х109/л. Ваш диагноз. Дальнейшая тактика лечения.

 

 

Список литературы

1. Аджигитов Г.Н. Остеомиелит. - М., 1986. - 208 с.

2. Амирасланов Ю.А. Основные принципы лечения больных с хрониче­ским остеомиелитом длинных костей // Вестник хирургии. - 2000. -Т. 159, № 2. - С. 91-96.

3. Гостищев В.К. Оперативная гнойная хирургия. Руководство для вра­чей. -М.: Медицина, 1996. - 416 с.

4. Малышев Е.С., Малышев Е.Е., Паршиков В.В., Горохов A.M. и др. Способы пластики костных полостей при хирургическом лечении хроничского. остеомиелита /Уч. пособие МЗ РФ., Нижний Новгород: Изд-вр -2001.C146..-:

5. Рациональная антимикробная химиотерапия: Руководство для практи­ческих врачей / Под ред. В.П. Яковлева, СВ. Яковлева. — М.: Литера, 2003,- 1001 с.

 

Тема 6. Маститы

Цель занятия – формирование теоретических знаний по теме, понимание классификации, формирование практических умений на базе теоретических знаний.

 

Вопросы для обсуждения

1. Гнойные маститы.

2. Классификация маститов.

3. этиопатогенез острых маститов.

4. клиническая картина, диагностика маститов.

5. Лечение маститов

 

Темы сообщений:

Маститы: причины, классификация, дифференциальная диагностика,
консервативное и хирургическое лечение.

Блок информации

МАСТИТ - воспаление грудной железы у женщин, но мастит наблюдается и у лиц мужского пола, однако не принимает гнойного характера. Мастит у новорожденных в виде припухания грудных желез, у мальчиков в период полового созревания (юношеский мастит). Процесс выражается в мало болезненном увеличении грудных желез.

В 80-85% всех случаев встречается лактационный мастит у кормящих женщин. Известен также и нелактационный мастит.

Инфекция попадает в ткань желез через трещины на сосках, которые чаще возникают у первородящих женщин. Способствуют возникновению мастита застой молока в груди и нарушение личной гигиены. Инфекция распространяется по лимфатическим сосудам и молочным ходам.

Помимо местных факторов, способствующих возникновению заболевания, имеют значение и ослабление организма, особенно если роды были тяжелыми, с большой кровопотерей.

Классификация:

Лактационный мастит

острый:	хронический:
инфильтрационный	гнойный
абсцедирующий	негнойный
флегмонозный
гангренозный

Застойные явления при закупорке выводных протоков молочной железы ведут к катаральным изменениям и способствуют развитию мастита.

Паталогоанатомически – различают воспаление молочных ходов и мастит, захватывающий долю железы. Эта форма может начаться катаральными явлениями и закончиться флегмонозным процессом с расплавлением ткани. Гнойный очаг может развиться вокруг ореолы, в толще самой железы (интрамаммарный) или позади грудной железы (ретромаммарный). Острый процесс сопровождается лимфаденитом и лимфангитом.

Клиническое течение: боли в области грудной железы. Железа увеличена в размере, отечность тканей, при пальпации железы определяется болезненное уплотнение с четкими границами, выраженный сосудистый рисунок, гиперемия кожи и местное повышение температуры, изменения со стороны крови (лейкоцитоз, ускоренное СОЭ).

При гнойных формах ярче выражена гиперемия кожи, боль дергающего характера, явления интоксикация – повышение температуры тела, озноб, слабость, сонливость, потеря аппетита. Изменения со стороны крови выражены значительно. Щадящее сцеживание молока усугубляет клиническое течение.

Профилактика:

ü хорошая подготовка сосков

ü сцеживание остатков молока после каждого кормления

ü соблюдение гигиены одежды

ü уход за кожей (мытье молочной железы, обработка трещин раствором антисептика, УФО)

Лечение:

В стадии инфильтрационного мастита для предупреждения перехода в абсцедирующий назначают:

1. антибактериальную терапию по показаниям

2. электрофорез

3. для снятия спазма с молочных протоков – лактин (при не эффективности лечения – парлодел на 2-3 дня для прекращения лактации)

4. аспирин – для нормализации микроцеркуляции в очаге воспаления

5. антигистаминные препараты – для предупреждения или снятия аллергических реакций

6. местно – холод

При гнойном процессе разрезы радикальные по направлению к соску без его повреждению к соску без его повреждения раны дренируют.

В стадии гангрены проводят ампутацию железы – мастэктомия; при хроническом мастите – секторальная резекция.

Ситуационные задачи

1. У больной, 38 лет, в правой подмышечной впадине вы обнаружили заметную припухлость, уплотнение, незначительную болезненность при пальпации. Ваш предварительный диагноз. С чем следует проводить дифференциальную диагностику? Каким образом?

2. После инъекции в ягодичную область анальгина на 3 сутки у пациента 67 лет возникло локальное уплотнение, гиперемия, отек, выраженная болезненность. О каком осложнении вы подумаете? Что могло способ­ствовать его развитию? Методы дополнительной диагностики. Лечение.

3. К вам в поликлинику обратился пациент с жалобами в области 3 пальца правой кисти. Болевой синдром умеренный. Признаков общей интокси­кации нет. Температура тела 37,1°С. Ваш предварительный диагноз. С чем следует проводить дифференциальную диагностику? Лечение.

4. Перечислите возможные локализации гидраденита.

5. Чем отличается лечение карбункула от лечения фурункула?

6. При каких локализациях фурункула заболевание наиболее опасно и чем? Что следует предпринимать для профилактики подобного ослож­нения?

7. При какой локализации карбункула не применяется хирургическое ле­чение?

8. Что рекомендуется делать для избавления от хронического фурункуле­за?

9. У кормящей молодой женщины возникли острые боли в правой молоч­ной железе, набухание железы, озноб, температура тела 38,5°С. Гипере­мии и отека нет. Длительность заболевания 3 суток. Ваш диагноз? Ка­ковы варианты локализации процесса? С чем следует проводить диффе­ренциальную диагностику? Ваша тактика. Каковы меры профилактики этого заболевания?

Список литературы

1. Войно-Ясенецкий В.Ф. Очерки гнойной хирургии. - М.: Гос. изд. мед. лит., 1946; -Л.: Ледгиз, 1956.

2. Гостищев В.К., Затолокин В.Д., Тамбиев Э.И. Острый мастит. - Воро­неж: Изд-во Воронеж, ун-та, 1982. - 132 с.

3. Гостищев В.К. Оперативная гнойная хирургия. - М.: Медицина, 1996. -414 с.

4. Григорян А.В., Гостищев В.К., Костиков Б.А. Гнойные заболевания кисти. - М.: Медицина, 1978. - 216 с.

5. Клиническая хирургия. Справочное руководство для врачей / Под ред. Ю.М. Панцырева. - М.: Медицина, 1988. - Глава IV.

6. Попов В.А., Воробьев В.В. Панариций. - Л.: Медицина, 1986. - 192 с.

7. Раны и раневая инфекция / Под ред. М.И. Кузина, Б.М. Костюченок. -М.: Медицина, 1981.

8. Руководство по хирургическим инфекциям / Под ред. И.А. Ерюхина, Б.Р. Гельфанда, С.А. Шляпникова. - СПб.: Питер, 2003. - 853 с.

9. Стручков В.И., Гостищев В.К., Стручков Ю.В. Руководство по гнойной хирургии / АМН СССР. - М.: Медицина, 1984.

10. Стоян Попкиров. Гнойно-септическая хирургия. - София: Медицина и физ-ра, 1974.-483 с.

11. Усольцева Е.В., Машкара К.И. Хирургия заболеваний и повреждений кисти. -Л.: Медицина, 1986. - 351 с.

12. Хирургическая инфекция. Руководство для врачей / Под ред. В.И. Стручкова, В.К. Гостищева, Ю.В. Стручкова. - М.: Медицина, 1991.

 

Тема 7. Столбняк

Столбняк (лат. Tetanus) — зооантропонозное бактериальное острое инфекционное заболевание с контактным механизмом передачи возбудителя, характеризующееся поражением нервной системы и проявляющееся тоническим напряжением скелетной мускулатуры и генерализованными судорогами.

 

Болеть могут все теплокровные животные, включая человека.

 

Больной не заразен для окружающих. Эпидемиологических мероприятий в очаге болезни не проводят. Иммунитет после болезни не развивается. Выздоровление после клинической формы столбнячной инфекции не обеспечивает защиты от нового заболевания. Небольшое количество столбнячного токсина, достаточное для развития заболевания, не обеспечивает продукцию необходимых титров антител. Поэтому все больные с клиническими формами столбняка должны быть обязательно иммунизированы столбнячным анатоксином — сразу же после постановки диагноза или после выздоровления.

Возбудитель столбняка

Clostridium tetani - грамположительная палочка, являющаяся спорообразующим облигатным анаэробом, то есть живущая в бескислородной среде. Это подвижная крупная тонкая палочка с закругленными концами длиной 4—8 мкм и шириной 0,3—0,8 мкм, имеющая до 20 длинных жгутиков.

 

Возбудитель столбняка относится к категории убиквитарных (вездесущих), но вместе с тем условно-патогенных микроорганизмов. Является обычным обитателем кишечника человека и животных, где он живёт и размножается, не причиняя вреда носителю.

 

Поэтому наибольшая обсеменённость столбнячной палочкой наблюдается в сельскохозяйственных районах с достаточной влажностью, где палочка обнаруживается в почвах садов, огородов, пастбищ и других местах, где присутствует загрязненность фекалиями человека и животных.

 

В присутствии кислорода и температуре не ниже 4 °C образует споры. Споры устойчивы к внешнему воздействию: выдерживают нагревание до 90 °C в течение 2 часов, при кипячении погибают только через 1—3 часа, в сухом состоянии переносят нагревание до 150 °C, в соленой морской воде живут до 6 месяцев. В испражнениях, почве, на различных предметах сохраняются больше 10 лет.

 

При отсутствии кислорода, температуре 37 °C и достаточной влажности споры прорастают в малоустойчивую вегетативную форму.

 

Возбудитель образует столбнячный экзотоксин — один из сильнейших бактериальных ядов, уступающий по силе лишь ботулиническому токсину. Токсин разрушается при нагревании, воздействии солнечного света, щелочной среды. Не всасывается через слизистую оболочку кишечника, в связи с чем безопасен при проглатывании.

История

 

На связь между ранениями и развитием столбняка обратили внимание ещё врачи древнейших цивилизаций Египта, Греции, Индии и Китая. Впервые клиническую картину этой болезни описал Гиппократ, у которого от столбняка умер сын. Изучением этого заболевания занимались Гален, Цельс, Аретей, Авиценна, Амбруаз Паре и другие знаменитые врачи древности и средневековья.

 

Научное изучение столбняка началось во второй половине XIX века. Возбудитель столбняка был открыт почти одновременно в 1883 году русским хирургом Н. Д. Монастырским и в 1884 году немецким учёным А. Николаэром. Чистую культуру микроорганизма выделил в 1887 г. японский микробиолог С. Китасато, он же в 1890 г. получил столбнячный токсин и совместно с немецким бактериологом Э. Берингом создал противостолбнячную сыворотку. В 1923 году французский иммунолог Г. Рамон получил столбнячный анатоксин, который стал применяться для профилактики заболевания.

Распространённость и уровень заболеваемости

 

 Зарегистрированные случаи заболевания столбняком (1990—2004). От большого уровня заболеваемости (тёмно-красный) до нескольких случаев (светло-жёлтый) (серый — нет данных).

 

Столбняк встречается во всех регионах земного шара, но частота заболеваемости и процент летальных исходов возрастает по мере приближения к экватору. Наибольшее распространение столбняк имеет в странах с жарким и влажным климатом, в местностях, где отсутствуют или слабо применяются средства дезинфекции, профилактические прививки и вообще медицинская помощь — то есть в бедных и слаборазвитых странах Африки, Азии и Латинской Америки. Однако и в развитых государствах столбняк ежегодно уносит тысячи жизней.

 

В странах с невыраженной сменой сезонов (тропики и субтропики) заболевание встречается круглогодично, в странах с умеренным климатом имеет ярко выраженный сезонный характер (конец весны — начало осени).

 

Частота заболевания — 10—50 случаев на 100 000 населения в развивающихся странах и 0,1—0,6 в странах с обязательной иммунопрофилактикой.

 

80 % случаев столбняка приходится на новорожденных (при инфицировании через пуповину), а также на мальчиков до 15 лет из-за их повышенного травматизма. Среди взрослых около 60% случаев столбняка приходится на лиц пожилого возраста. Наибольший процент заболевших и умерших наблюдается в сельской местности.

 

Летальность при заболевании столбняком очень высока (выше только у бешенства и у легочной чумы). При применении современных методов лечения умирает 17—25 % заболевших, снизить эти цифры в настоящее время не удается из-за развития осложнений, таких как пневмония, сепсис и паралич сердца, вызываемый токсином бактерий. В регионах, где отсутствуют профилактические прививки и квалифицированная медпомощь — смертность около 80 %. Смертность у новорожденных достигает 95 %.

 

Каждый год в мире по официальным данным от столбняка умирает около 250 тысяч человек, подавляющее большинство из них — новорожденные. Однако, учитывая возможность большого количества незарегистрированных случаев и невыраженных форм болезни (особенно у новорожденных), общие потери от столбняка на планете можно оценить в 350—400 тысяч человек ежегодно.

 

Пути заражения

 

Возбудитель приобретает патогенные свойства только при попадании на поврежденные ткани живого организма, лишённые доступа кислорода. Особенно опасны колотые или имеющие глубокие карманы раны, где создаются условия анаэробиоза.

 

Заболевание может развиться при глубоких ранениях и повреждениях кожи и слизистых оболочек, ожогах и обморожениях, при родах, у новорожденных через пуповину, обрезанную нестерильным инструментом, а также при некоторых воспалительных заболеваниях, при которых создаётся контакт очага воспаления с окружающей средой (гангрена, абсцессы, язвы, пролежни и т. д.).

 

Частой причиной заражения бывают микротравмы нижних конечностей — ранения, уколы острыми предметами, колючками, даже занозы. Так, отец известного русского поэта В. В. Маяковского заразился столбняком через царапину, оставленную иголкой.

 

Также заболевание может быть вызвано укусами ядовитых животных, пауков и пр. (из пауков опасен род Poecilotheria)

 

Механизм воздействия

 

Возбудитель, попадая в благоприятные условия, начинает активно размножаться, вырабатывая столбнячный токсин, который проникает через двигательные волокна периферических нервов и с током крови в спинной, продолговатый мозг и в ретикулярную формацию ствола.

 

 

Столбнячный токсин состоит из тетаноспазмина, который действует на нервную систему, вызывая тонические сокращения поперечно-полосатой мускулатуры и тетаногемолизина, вызывающий гемолиз эритроцитов.

 

Происходит паралич вставочных нейронов полисинаптических рефлекторных дуг. Вследствие этого импульсы поступают к мышцам некоординированно, вызывая постоянное тоническое напряжение скелетной мускулатуры, в результате чего возникают судороги. Повышается возбудимость коры головного мозга и ретикулярных структур, повреждается дыхательный центр блуждающего нерва.

 

Ригидность (напряжение) мышц распространяется с пораженной конечности на противоположную, затем — на туловище, шею, голову, а потом возникают судороги. Может возникнуть паралич органов дыхания и сердечной мышцы.

 

Классификация форм столбняка

 

В зависимости от путей заражения:

Травматический столбняк (раневой, послеоперационный, послеродовой, новорожденных, постинъекционный, после ожогов, обморожений, электротравм и т. д.).

Столбняк, развившийся в результате воспалительных и деструктивных процессов (язвы, пролежни, распадающиеся опухоли и др.).

Криптогенный столбняк — при котором в анамнезе отсутствуют указания на повреждения кожи и слизистой (в основном это незамеченные ранее микротравмы).

 

По локализации в организме:

Общий, или генерализованный столбняк (разновидность — головной столбняк Бруннера, или бульбарный столбняк).

Местный столбняк (разновидность — головной столбняк Розе или лицевой столбняк).

 

По тяжести течения заболевания:

Легкая — наблюдается редко (в основном у ранее привитых людей). Симптомы выражены незначительно, температура нормальная или немного повышена.

Средней тяжести — Судороги и напряжение мышц нечастые и умеренные. Температура повышена.

Тяжелая — относительно частые и интенсивные судороги. Характерное выражение лица, температура повышена.

Особо тяжелая - энцефалитический столбняк (столбняк Бруннера) с поражением верхних отделов спинного и продолговатого мозга (дыхательный центр, ядра блуждающего нерва, сердечно-сосудистый центр), гинекологический столбняк и столбняк новорождённых.

 

Клиническая картина

 

Общий (генерализованный) столбняк

 

 Тризм и risus sardonicus у пациента больного столбняком.

 

Различают 4 периода болезни: инкубационный, начальный, разгара и выздоровления.

 

Инкубационный период при столбняке составляет обычно около 8 дней, но может длиться до нескольких месяцев[3][4] При генерализации процесса, чем более удален очаг инфекции от ЦНС, тем продолжительнее инкубационный период. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает заболевание.

 

Инкубационный период столбняка новорожденных в среднем от 5 до 14 дней, иногда от нескольких часов до 7 дней.

 

Заболеванию могут предшествовать головная боль, раздражительность, потливость, напряжение и подергивание мышц в районе раны. Непосредственно перед началом болезни отмечаются озноб, бессонница, зевота, боли в горле при глотании, боли в спине, потеря аппетита. Однако инкубационный период может протекать бессимптомно.

 

Начальный период продолжается до 2 дней. Наиболее ранний симптом — появление тупых тянущих болей в области входных ворот инфекции, где к этому времени может наблюдаться полное заживление раны. Практически одновременно или спустя 1-2 дня появляется тризм — напряжение и судорожное сокращение жевательных мышц, что затрудняет открывание рта. В тяжелых случаях зубы крепко стиснуты и открыть рот невозможно.

 

Период разгара болезни продолжается в среднем — 8-12 дней, в тяжелых случаях до 2-3 недель. Его длительность зависит от своевременности обращения к врачу, ранних сроков начала лечения, наличия прививок в период, предшествующий заболеванию.

 

Развивается тоническое сокращение жевательных мышц (тризм) и судороги мимических мышц, вследствие чего у больного появляется сардоническая улыбка лат. risus sardonicus: брови подняты, рот растянут в ширину, углы его опущены, лицо выражает одновременно улыбку и плач.

 

Далее развивается клиническая картина с вовлечением мускулатуры спины и конечностей («опистотонус»).

 

Возникает затруднение глотания из-за спазма мышц глотки и болезненная ригидность (напряжение) мышц затылка. Ригидность распространяется в нисходящем порядке, захватывая мышцы шеи, спины, живота и конечностей. Появляется напряжение мышц конечностей, живота, который становится твердым как доска. Иногда наступает полная скованность туловища и конечностей, за исключением кистей и стоп.

 

Возникают болезненные судороги, вначале ограниченные, а затем распространяющиеся на большие группы мышц, которые длятся от нескольких секунд до нескольких минут. В легких случаях судороги возникают несколько раз в сутки, в тяжелых — длятся почти непрерывно.

 

Судороги появляются спонтанно или при незначительных раздражениях (прикосновение, свет, голос). Во время судорог лицо больного покрывается крупными каплями пота, делается одутловатым, синеет, выражает страдание, боль. В зависимости от напряжения той или иной мышечной группы тело больного может принимать самые причудливые позы. Больной выгибается на постели в дугообразное положение, опираясь только пятками и затылком (опистотонус). Все мышцы настолько напряжены, что можно видеть их контуры. Ноги вытянуты в струну, руки согнуты в локтях, кулаки сжаты.

 

Некоторые больные предпочитают лежать на животе, при этом их ноги, руки и голова не касаются постели.

 

Больные испытывают страх, скрежещут зубами, кричат и стонут от боли.

 

В период между судорогами расслабления мышц не происходит.

 

Сознание обычно сохранено. Больные обильно потеют. Возникает стойкая бессонница. Наблюдаются апноэ, цианоз, асфиксия.

 

Спазмы мышц приводят к затруднению или полному прекращению функций дыхания, глотания, дефекации и мочеиспускания, расстройству кровообращени