Клещевой североазиатский риккетсиоз

Клещевой сыпной тиф Северной Азии (А77.2), или североазиатский клещевой риккетсиоз, клещевой риккетсиоз, - острое инфекционное заболевание с доброкачественным течением, первичным аффектом, лихорадкой и кожными высыпаниями.

Заболевание впервые описано в нашей стране в 1934 г. на Дальнем Востоке Е. И. Миллем, затем обнаружено на территории Западной и Восточной Сибири, в Монголии, Казахстане, Киргизии, Туркмении, Армении.

Этиология. Возбудитель болезни (Rickettsia sibirica) способен хорошо размножаться в желточных мешках куриных эмбрионов и на тканевых культурах, причем не только в цитоплазме, но и в ядрах пораженных клеток. Его антигенные и патогенные свойства весьма вариабельны.

Эпидемиология. Клещевой североазиатский риккетсиоз - природноочаговый зооноз. Резервуаром инфекции являются мелкие грызуны (суслики, полевые мыши, бурундуки, хомяки и др.). Передача инфекции от зараженных грызунов человеку осуществляется исключительно через иксодовых клещей. Они передают риккетсии трансовариально своему потомству до 4-го поколения. Наибольшая заболеваемость регистрируется во время активности иксодовых клещей - весной и летом. Заражение человека происходит не только в естественных стациях переносчика, но иногда и при заносе клещей в жилье человека домашними животными, а также с травой, цветами.

Клинические проявления. На месте укуса клеща через 3-5 дней возникает первичный аффект в виде воспалительной реакции кожи с лимфоаденитом. Одновременно повышается температура тела, появляются озноб, недомогание, головные и мышечные боли. Иногда до повышения температуры могут отмечаться продромальные явления: познабливание, недомогание, снижение аппетита. Температура достигает максимума в течение 2-3 сут, бывает ремиттирующей, держится около 5-10 дней. На высоте лихорадки (обычно на 2-3-й день) появляется обильная полиморфная розеолезно-папулезная сыпь, преимущественно на туловище и вокруг суставов. В тяжелых случаях сыпь наблюдается по всему телу, в том числе и на лице и подошвах. Иногда присоединяется геморрагический компонент.

Типичный признак клещевого сыпного тифа - первичный аффект - обычно обнаруживается на открытых частях тела (голова, шея, плечевой пояс). Это плотный болезненный инфильтрат, покрытый коричневой корочкой, окруженной зоной гиперемии. Нередко в центре имеется некроз. Как правило, первичному аффекту сопутствует регионарный лимфо аденит.

Клещевой сыпной тиф сопровождается гипотонией, брадикардией, умеренным увеличением печени и селезенки. Лицо больного гиперемировано, слегка одутловато. Постоянно отмечается гиперемия слизистых оболочек миндалин, мягкого неба, дужек. Иногда бывает мелкая энантема. В крови определяются умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения; СОЭ повышена.

Течение болезни доброкачественное. Выздоровление начинается на 7- 14-й день болезни. Иногда бывает атипичное течение болезни - без первичного аффекта, регионарного лимфоаденита или без высыпаний.

У детей первых лет жизни заболевание встречается редко из-за ограниченной возможности нападения на них иксодовых клещей. Заболевание протекает относительно легко, но возможны и тяжелые случаи. Летальные исходы отмечаются крайне редко.

Диагностика в типичных случаях не представляет больших трудностей. Диагноз устанавливают на основании первичного аффекта, регионарного лимфоаденита, лихорадки, характерных высыпаний и эпидемиологических данных (природный очаг инфекции). Для подтверждения диагноза используют РСК и РНГА. Специфические антитела появляются с 5-6-го дня от начала болезни и достигают максимума на 3-4-й нед от начала заболевания.

Лечение проводят антибиотиками тетрациклинового ряда в возрастных дозах в течение 7-10 дней.

Профилактика предполагает индивидуальную и коллективную защиту детей от нападения клещей, своевременное удаление клещей с тела, протирание мест укуса спиртом или раствором йода.

 

МАРСЕЛЬСКАЯ ЛИХОРАДКА

Марсельская (средиземноморская) лихорадка (А77.1) - острое инфекционное заболевание, вызываемое Rickettsia conorii, с первичным аффектом на месте укуса клеща, регионарным лимфоаденитом, лихорадкой, пятнисто-папулезными высыпаниями.

Этиология. Возбудитель болезни Rickettsia conorii открыт в 1932 г. Природным резервуаром и переносчиком возбудителя являются некоторые виды собачьих клещей, сохраняющие риккетсии пожизненно и передающие их своему потомству трансовариально.

Эпидемиология. Заражение человека происходит при укусе клещей или их раздавливании с последующим втиранием риккетсий в поврежденную кожу и слизистые оболочки. Передача инфекции от человека человеку не установлена. На территории нашей страны очаги марсельской лихорадки есть в Крыму, на Черноморском побережье Кавказа, Апшеронском полуострове и в прибрежных районах Дагестана.

Патогенез. На месте укуса клеща через несколько часов возникает первичный аффект в виде участка воспаления с последующим центральным некрозом и изъязвлением. Из первичного очага возбудитель лимфогенным путем попадает в регионарные лимфатические узлы, где нередко возникает воспалительный процесс - лимфоаденит. Затем происходит генерализация инфекции с проникновением риккетсий в эндотелий мелких сосудов, что ведет к развитию специфического сосудистого гранулематоза (панваскулит). Выраженность сосудистых изменений коррелирует с тяжестью заболевания, что связано с риккетсиемией и токсемией. Обильная макуло-папулезная сыпь с некрозами свидетельствует о значительном аллергическом компоненте.

Клинические проявления. Длительность инкубационного периода в среднем 5-7 дней, иногда - до 18 дней. Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до 38-40 °С, озноба, головной боли и мышечных болей. Отмечают общую вялость, нарушение сна, возможна рвота. Лицо больного умеренно гиперемировано, сосуды склер и конъюнктив инъецированы, часто отмечается гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, возможны боли в горле. Язык обложен серым налетом. В течение всей болезни на коже сохраняется первичный аффект, представляющий собой воспалительный плотноватый инфильтрат с центральным некрозом, а затем струпом черного или коричневого цвета, окруженного зоной гиперемии диаметром до 5-7 мм. Корочка отпадает после нормализации температуры, образующаяся на месте струпа язвочка эпителизируется в периоде реконвалесценции (на 3-4-й нед болезни). В зоне первичного аффекта возникает регионарный лимфоаденит, при этом лимфатические узлы могут быть крупными, диаметром до 5-10 см, болезненными при пальпации. Если инфекция проникает через конъюнктиву, первичный аффект проявляется в виде конъюнктивита с хемозом.

Характерный признак марсельской лихорадки - сыпь. Обычно она появляется на 2-3-й день болезни сначала на туловище, а затем по всему телу, включая лицо, ладони и подошвы. Сыпь сначала пятнистая, затем становится пятнисто-папулезной, иногда трансформируясь в красные прыщевидные образования («прыщевидная лихорадка»), нередко с геморрагическим компонентом в центре отдельных элементов. Сыпь держится в течение всего лихорадочного периода, угасает постепенно. На месте высыпания в течение 1-3 мес может сохраняться пигментация.

На высоте клинических проявлений у большинства больных отмечаются относительная брадикардия, глухость сердечных тонов, часто увеличена селезенка, реже - печень. В тяжелых случаях возможны явления менингизма, бред, тремор языка, кистей рук. В крови определяется лейкопения с относительным лимфоцитозом; СОЭ несколько повышена. Чаще наблюдаются легкие и среднетяжелые формы с благоприятным течением. Тяжелые случаи редки. Возможны атипичные формы болезни - без сыпи, первичного аффекта и регионарного лимфоаденита.

Прогноз при марсельской лихорадке благоприятный. Осложнения редки, летальные случаи практически не встречаются.

Диагноз устанавливают на основании первичного аффекта, пятнисто-папулезной сыпи, лихорадки, а также пребывания ребенка в эндемическом очаге.

Для лабораторного подтверждения диагноза ставят РСК, РНГА с использованием цельного антигена R. conorii. Для выделения риккетсий из крови больных или клещей материал вводят внутрибрюшинно самцам морских свинок и при развитии у них периорхита подтверждают диагноз.

Марсельскую лихорадку необходимо дифференцировать с лекарственной аллергией, менингококковой инфекцией, корью и другими риккетсиозами.

Лечение. В качестве этиотропной терапии используют левомицетин, тетрациклин и его аналоги в возрастных дозах в течение всего лихорадочного периода и еще 2-3 дня при нормальной температуре. Показаны антигистаминные, противовоспалительные препараты и другие симптоматические средства.

Профилактика направлена на борьбу с клещами в эндемических очагах (обработка акарицидными препаратами собак, собачьих будок и других мест возможного размножения клещей).

 

ЛИХОРАДКА ЦУЦУГАМУШИ

Лихорадка цуцугамуши (А75.3) - острое риккетсиозное заболевание с лихорадкой, макуло-папулезной сыпью и первичным аффектом с лимфоаденопатией.

В России заболевание встречается в южных районах Приморского края.

Этиология. Возбудитель болезни R. tsutsugamuchi в естественных условиях паразитирует в личинках краснотелковых клещей, у которых происходит трансовариальная передача возбудителя. Резервуаром инфекции являются мелкие грызуны.

Человек заражается во время пребывания в природном очаге.

Клинические проявления. Заболевание развивается через 1-3 нед после укуса зараженного краснотелкового клеща. К концу инкубационного периода возможны продромальные явления: недомогание, головная боль, потеря аппетита.

Однако чаще болезнь начинается остро, с повышения температуры, озноба, головной боли. С 1-го дня болезни появляется первичный аффект на месте укуса клеща. Обычно это закрытые участки тела: естественные складки кожи, паховые, подмышечные области, промежность. Первичный аффект претерпевает эволюцию: сначала образуется гиперемированное и слабо инфильтрированное пятно, затем оно быстро превращается в везикулу и наконец в язвочку. Обычно плоская язва окружена зоной гиперемии и покрыта коричневой корочкой, определяется регионарный лимфоаденит. Лихорадка достигает максимума на 2-3-й день болезни, она ремиттирующая и сохраняется около 2-3 нед. Лицо больного слабо гиперемировано, склеры инъецированы, наличиствуют проявления конъюнктивита. На 3-6-й день болезни появляется обильная пятнисто-папулезная сыпь, больше на туловище и конечностях.

При лихорадке цуцугамуши (и в этом ее отличие от других риккетсиозов) развивается экссудативное воспаление серозных оболочек с перикардитом, плевритом, перитонитом и накоплением беловато-желтоватого экссудата.

Течение болезни обычно доброкачественное. Сыпь исчезает через 4- 10 дней. Заживление язвы происходит на 2-3-й нед болезни. По тяжести течения различают легкую, среднетяжелую и тяжелую форму лихорадки Цуцугамуши.

Диагноз устанавливают на основании длительной лихорадки, появления первичного аффекта с регионарным лимфоаденитом и пребывания больного в эндемическом очаге. Для подтверждения диагноза ставят РСК с антигенами возбудителя. Сохраняет диагностическое значение и РА с протеем ОХ₁₉ (возбудитель имеет общий О-антиген с протеем OX₁₉).

Лечение. Назначают левомицетин в возрастных дозах до полной нормализации температуры тела. При необходимости проводится патогенетическая и симптоматическая терапия.

Профилактика такая же, как и при других клещевых риккетсиозах. Большое значение имеет личная профилактика с применением средств, предупреждающих нападение клещей.

 

КУ-ЛИХОРАДКА

Ку-лихорадка (А78), или среднеазиатская лихорадка, легочный тиф - острое риккетсиозное заболевание с лихорадкой, частым поражением ЦНС и развитием специфической пневмонии. Заболевание распространено повсеместно. На территории России встречается преимущественно в южных регионах.

В отличие от других риккетсий, возбудитель Ку-лихорадки Cоxiella burneti не имеет общих антигенов с протеем.

Эпидемиология. В естественных условиях инфекция обнаруживается у многих млекопитающих, птиц, клещей. Теплокровные животные являются временными носителями риккетсий Бернета, а иксодовые клещи передают возбудитель трансовариально своему потомству. В процесс циркуляции могут вовлекаться и домашние животные, которые инфицируются в очагах инфекции от диких животных и клещей. Заражение человека может происходить алиментарным путем при употреблении пищевых продуктов от зараженных животных (молоко, яйца и др.) или воздушно-капельным путем при вдыхании пыли, содержащей выделения зараженных животных (обработка кожи, шерсти, меха), при контакте с зараженными домашними животными. Инфицирования здорового человека от больного не происходит. Дети заражаются Ку-риккетсиями в основном алиментарным путем (через молоко).

Патоморфология. В патологоанатомическом отношении Ку-лихорадка представляет собой инфекционный доброкачественный ретикулоэндотелиоз без развития эндоваскулита. Размножение риккетсий происходит в основном в клетках ретикулоэндотелиальной системы и в меньшей степени - в клетках сосудистого эпителия и в макрофагах. Наибольшие изменения обнаруживаются в легких, сердечно-сосудистой системе, печени и селезенке.

Клинические проявления очень полиморфны. Инкубационный период - в среднем 15-20 дней. Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до высоких значений, разбитости, слабости, жара, головной боли, потливости. С первых дней болезни появляются гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов склер, гиперемия слизистых оболочек миндалин, мягкого неба, нередко - энантема. Часто на высоте заболевания бывают трахеит, трахеобронхит или бронхит; возможно развитие очаговой пневмонии, редко - плевропневмонии. Течение пневмонии торпидное. Практически у всех больных отмечаются головная боль, бессонница, неустойчивость психики, возможны галлюцинации, боли в глазных яблоках и мышечные боли. Некоторые пациенты жалуются на боли в животе, у них возможно расстройство стула, в тяжелых случаях - развитие серозного менингита и энцефалита.

Ведущий симптом при Ку-лихорадке - длительное повышение температуры. Обычно лихорадка постоянная или ремиттирующая сопровождается потами, часто ознобом. Продолжительность лихордки - от нескольких дней до 3-4 нед и более.

Общее состояние больных при Ку-лихорадке остается удовлетворительным или среднетяжелым на протяжении всей болезни. Выраженность поражения отдельных органов и систем во многом зависит от пути инфицирования. У одних больных преобладают симптомы поражения нервной системы, у других - органов дыхания, у третьих - желудочнокишечного тракта. Это создает многообразие клинических проявлений Ку-лихорадки и затрудняет диагностику.

Различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы болезни. В очагах инфекции у детей нередко регистрируются стертые и субклинические формы, диагностируемые серологическими методами.

Течение болезни может быть острым (до 2-3 нед), подострым (до 1,5 мес) и хроническим (до 1 года). Возможны рецидивы.

Диагностика. Ку-лихорадку можно заподозрить в эндемическом очаге на основании длительного повышения температуры с потами, мышечными болями, артралгиями, головными болями. Для окончательной диагностики необходимо лабораторное подтверждение. Используют РН, РСК, кожно-аллергическую пробу. Большое значение имеет выделение R. burneti из крови, мокроты, мочи, спинномозговой жидкости. Материалом от больных заражают морских свинок, белых мышей или хлопковых крыс. Риккетсии Бернета в большом количестве накапливаются в печени, селезенке и других органах зараженных животных.

Лечение проводится антибиотиками из группы тетрациклина и левомицетина в возрастных дозах в течение 7-10 дней и симптоматическими средствами.

Профилактика направлена на истребление клещей в природе, защиту домашних животных от нападения клещей, строгое соблюдение карантина в отношении больных животных. Большое значение имеет санитарнопросветительная работа среди населения, особенно в эндемических очагах. Важно строго соблюдать правила личной профилактики при уходе за больными домашними животными. Разрешается употребление только кипяченого молока. Для активной иммунизации предложена живая вакцина М-44, которую вводят строго по эпидемиологическим показаниям.

 

ОСПОПОДОБНЫЙ РИККЕТСИОЗ

Оспоподобный риккетсиоз (А79.1), или риккетсиозная оспа, вызывается R. acari и относится к остролихорадочным заболеваниям с первичным поражением кожи в виде папулезно-везикул езной сыпи и последующим развитием общеинфекционного синдрома.

Впервые это заболевание было выделено в самостоятельную нозологическую форму в 1946 г. во время вспышки в Нью-Йорке. Затем возбудитель американской «риккетсиозной оспы» обнаружили во Франции, России.

Этиология. Возбудитель риккетсиозной оспы представляет собой диплококковую форму риккетсий, относящихся к возбудителям риккетсиозов группы клещевой пятнистой лихорадки. Естественным резервуаром инфекции в природе являются гамазовые клещи, у которых риккетсии обнаруживаются на всех стадиях метаморфизма и не оказывают никакого вредного действия.

У больных оспоподобным риккетсиозом возбудитель находят в крови на протяжении всего лихорадочного периода.

Эпидемиология. Заболевание человека оспоподобным риккетсиозом наступает в результате укуса гамазовых клещей. Гамазовый клещ Allodermanyssus sanguineus - паразит домовых мышей, которые являются дополнительным резервуаром инфекции в природе. У них риккетсии обнаруживаются тоже только в крови. Гамазовые клещи передают инфекцию своему потомству трансовариальным путем. Оспоподобному риккетсиозу свойственны весенне-летняя сезонность и эндемичность с сохранением стойких очагов.

Патогенез оспоподобного риккетсиоза ничем не отличается от такового других риккетсиозов. В основе его лежит главным образом поражение сосудистой системы (капилляров, мелких вен и артерий).

Клинические проявления. Инкубационный период - 10-12 дней. Заболевание начинается остро, повышается температура тела, появляется озноб, беспокоят головные боли. У большинства больных на месте укуса клеща появляется первичный аффект в виде плотного незудящего красного инфильтрата кожи диаметром 0,5-2 см, который превращается в папулу. Через несколько дней в центре папулы образуется пузырек, вскоре он прорывается и покрывается корочкой. По характеру папуло-везикулезной сыпи заболевание получило название оспоподобного риккетсиоза. Как и при оспе, при этом риккетсиозе высыпания на ладонях и подошвах отсутствуют. После отпадения корочек образуется нежный рубчик, который держится 3 нед и дольше. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются, но при пальпации остаются мягкими, нагноений нет.

На 2-3-и сут от начала болезни вновь появляются эритематозные и пятнисто-папулезные высыпания, которые постепенно увеличиваются и превращаются в пузырьки. Это вторичные высыпания, они меньше первичных и через неделю исчезают, не оставляя рубцов.

Лихорадочный период при оспоподобном риккетсиозе длится 5- 8 дней, продолжительность высыпаний - от 2 до 20 дней. Интенсивность кожных высыпаний зависит от тяжести болезни. За исключением лихорадки, регионарного лимфоаденита и кожных высыпаний, при оспоподобном риккетсиозе другие нарушения (например, изменения внутренних органов) почти не выявляются. В острый период болезни в периферической крови наблюдается лейкопения.

Дифференциальная диагностика. Чаще всего оспориккетсиоз у детей необходимо дифференцировать с ветряной оспой. При риккетсиозной оспе пузырьки более глубокие и плотные, появляются сразу на всем теле. Дифференциальную диагностику приходится проводить с менингококкемией, пятнистой лихорадкой Скалистых гор, сыпным тифом.

Подтверждением клинического диагноза является выделение возбудителя из крови больных с последующей его идентификацией. Для этого используются серологические исследования по принципу РСК с антигеном риккетсий Конори.

Лечение. Назначают антибиотики тетрациклинового ряда или левомицетин в возрастных дозах до нормализации температуры тела и еще в течение 4-5 дней после ее нормализации. В соответствии с другими симптомами болезни проводится симптоматическая терапия.

Профилактика. Меры борьбы с оспоподобным риккетсиозом заключаются в уничтожении грызунов и гамазовых клещей, служащих резервуарами и переносчиками инфекции.

В период эпидемий может быть изготовлена специальная вакцина.