Энтероагрегирующие штаммы Escherichia coli

 

В последнее время установлено, что эти штаммы вызывают преимущественное поражение подвздошной кишки, особенно ее дистального отдела. Бактерии собираются вокруг кишечных ворсинок и разрушают эпителий. Фактором вирулентности служат фимбрии, кодируемые плазмидными генами. У больного возникает.стойкий понос; чаще болеют дети в развивающихся странах. Лечение такое же, как при инфекциях, вызванных другими штаммами Escherichia coli.

Иерсиниоз

Эпидемиология. Заражение происходит водным или пищевым путем, а также при контакте с человеком или животным, являющимся носителем инфекции. Чаще всего иерсиниозом болеют дети, у взрослых он встречается редко. Заболевание распространено повсеместно, особенно в Скандинавии и других европейских странах; могут наблюдаться вспышки иерсиниоза.

Патогенез и симптомы. Yersinia spp. могут вызывать гастроэнтерит, илеит или колит. Микроорганизмы вырабатывают термостабильный токсин. Они проникают в слизистую дистального отдела тонкой кишки и глубже, в стенку кишки, а затем попадают в брыжеечные лимфоузлы. Заболевание обычно длится несколько недель, но может затягиваться на многие месяцы.

Клиническая картина иерсиниоза разнообразна. У детей до 5 лет возможен гастроэнтерит с высокой температурой, который длится 1—3 нед; у детей постарше заболевание может напоминать острый терминальный илеит, мезаденит либо илеоколит. Иногда иерсиниоз принимаю, за острый аппендицит. Энтероколит проявляется кровавым поносом, лихорадкой, болью в животе, отсутствием аппетита, тошнотой и утомляемостью. Понос обычно длится 1 — 3 нед, но может продолжаться и дольше (более 3 мес). Через 1 —3 нед После начала заболевания могут развиться полиартрит, полиморфная экссудативная эритема и узловатая эритема. Бактериемия отмечается редко, обычно при иммунодефиците, и может приводить к менингиту, образованию абсцессов в печени и селезенке, появлению вторичных очагов инфекции в костях, суставах, легких и других органах.

Диагностика. Проводят посевы крови и кала на специальные среды при особых условиях культивирования. При отправке образцов на исследование следует уведомить лабораторию о подозрении на иерсиниоз. В Европе и Канаде используют серодиагностику. В отношении серотипов, распространенных в США, серологические пробы ненадежны.

Лечение в большинстве случаев симптоматическое. При тяжелом течении показаны тетрациклин, хлорамфеникол и ТМП/СМК.

 

Псевдомембранозный колит

 

Эпидемиология. Clostridium difficile — спорообразующий облигатный анаэроб, который обнаруживается в составе кишечной микрофлоры у 3% здоровых взрослых, 15% госпитализированных больных и 70% грудных детей в педиатрических отделениях. Механизм передачи обычно фекально-оральный, но возможно и заражение контактно-бытовым путем — за счет спор, остающихся на предметах обихода и руках медицинского персонала. Заболевание, как правило, развивается на фоне приема антибиотиков, подавляющих нормальную микрофлору кишечника. Псевдомембранозный колит описан в связи со всеми антимикробными препаратами, за исключением аминогликозидов при парентеральном введении и ванкомицина. В большинстве случаев прием антимикробных средств отмечается в предшествующие заболеванию 6 нед. Случаи псевдомембранозного колита, не связанные с приемом антибиотиков, описаны при нейтропении, уремии, на фоне приема противоопухолевых средств и у гомосексуалистов.

Патогенез и симптомы. Clostridium difficile вырабатывает для основных токсина: энтеротоксин (токсин А) и цитотоксин (токсин В), определение которого методом латекс-агглютинации используется для выявления возбудителя. Энтеротоксин связывается с рецепторами на поверхности слизистой толстой кишки и вызывает выраженное воспаление. При имеющемся повреждении слизистой действие токсина усиливается. Тяжесть заболевания может быть различной, от водянистого поноса до тяжелого колита с кровавым поносом, лихорадкой и выраженной интоксикацией.

Диагностика основана на посеве кала или выявлении в образцах кала цитопатического действия токсина Clostridium difficile. Лейкоциты в кале в половине случаев могут отсутствовать. У 10—20% больных исследование на токсин отрицательно. Подтвердить диагноз позволяют результаты ректоромано- и колоноскопии, а также гистологическое исследование биоптатов слизистой. Псевдомембраны, которые обнаруживаются не всегда, обычно локализуются на слизистой прямой или сигмовидной кишки. Иногда, однако, они есть лишь в поперечной ободочной или слепой кишке.

Лечение зависит от тяжести заболевания. Антибиотики, если в них нет острой необходимости, отменяют. Следует избегать глюкокортикоидов и средств, подавляющих перистальтику, которые могут продлить носительство Clostridium difficile и усилить понос. При легком течении заболевания можно назначить холестирамин для связывания токсина. У 20% больных через неделю после окончания антимикробной терапии возникает рецидив заболевания. Таким больным увеличивают дозу ванкомицина до 200—500 мг, а продолжительность лечения до 1 мес либо назначают препарат курсами по 5 сут столько времени, сколько потребуется. Действие ванкомицина усиливается при одновременном назначении рифампицина (600 мг).

Повысить успех лечения могут средства для нормализации кишечной микрофлоры, например препараты Lactobacillus spp. или Saccharomycesboulardii.

 

Контрольные вопросы и задания

1. Назовите основные разновидности эшерихий.

2. Как происходит заражение эшерихиями?

3. Перечислите основные варианты клинических проявлений заболевания.

4. Назовите принципы терапии и профилактики.

5. Чем вызывается шегелез?

6. Как происходит заражение при ботулизме?

7. Перечислите основные симптомы при ботулизме.

8. В чем заключается профилактика ботулизма?

9. Как происходит заражение сальмонеллезом?

10. Перечислите основные симптомы стафилококкового пищевого токсикоза?

11. В чем заключается сестринский процесс при бактериальных кишечных инфекциях?

12. Приведите пример сестринского диагноза при бактериальных кишечных инфекциях.

13. Расскажите об основах профилактики бактериальных кишечных инфекциях.

14. Составьте план беседы о профилактике бактериальных кишечных инфекциях.