Лекция №3:  «Сестринский уход при токсических и вирусных поражениях ЖКТ»

 

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) – острые кишечные заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями и проявляющиеся кратковременным гастроэнтеритом и нарушением водно-солевого обмена.

Этиология. Возбудителями ПТИ являются многие виды условно-патогенных бактерий: стафилококки, протей, кишечные палочки, клебсиеллы, споровые анаэробы, синегнойная палочка, цитробактер, энтеробактер и др. Они способны продуцировать экзотоксин в период своей жизнедеятельности вне организма в различных пищевых продуктах.

Эпидемиология. ПТИ относятся к группе зооантропонозов, поскольку резервуаром и источником инфекции могут быть животные и люди. Загрязнение (контаминация) пищевых продуктов, являющихся фактором инфицирования человека, может происходить экзогенным или эндогенным путем. В большинстве случаев выявить источник заболевания не удается. Иногда источником инфекции являются работники пищевой промышленности, страдающие гнойничковыми заболеваниями кожи (пиодермия, панариций и др.) или ангинами. Среди животных источником инфекции могут быть больные маститом коровы, овцы, козы.

Механизм передачи инфекции – фекально-оральный, путь – алиментарный. Факторами заражения чаще всего являются мясомолочные, рыбные продукты, салаты, винегреты, торты, пирожные. Заболевание возникает вследствие употребления в пищу продуктов, инфицированных достаточным количеством токсинов. Типичным для ПТИ является групповой, эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости, при котором за короткое время заболевают все инфицированные.

Патогенез. При ПТИ к моменту поступления пищи в желудок в ней уже содержится кроме бактерий значительное количество экзотоксина, чем обусловливается очень короткий инкубационный период. Энтеротоксины (термолабильный и термостабильный) воздействуют на ферментные системы эпителиоцитов желудка и кишечника, усиливают секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишечника с последующим развитием обезвоживания вследствие рвоты и диареи. Цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает в них белково-синтетические процессы, что увеличивает проницаемость кишечной стенки для токсинов микробного происхождения, вызывая интоксикацию организма и местное воспаление слизистой оболочки кишечника.

Кратковременное течение ПТИ связано с непродолжительным пребыванием токсина в организме человека, так как токсины разрушаются ферментами кишечника.

Клиника. Инкубационный период длится от 30 мин до 24 ч (чаще 2–6 ч). Клиническая картина заболеваний, вызванных различными бактериями, имеет много общего. Заболевание начинается остро с повышения температуры до 38–39 °C, а через 12–24 ч она снижается до нормы. Появляется тошнота, затем рвота, чаще всего повторная, неукротимая, мучительная, изнуряющая. Почти одновременно с рвотой появляется диарея. Стул жидкий, водянистый, частый (до 10–15 раз в сутки), без патологических примесей. Беспокоят схваткообразные боли в животе. Выражены симптомы интоксикации: общая слабость, головная боль, головокружение, полное отсутствие аппетита (анорексия). Вследствие рвоты и диареи развиваются симптомы обезвоживания организма вплоть до судорог, коллапса, гиповолемического шока. При объективном обследовании в случаях тяжелых форм отмечается бледность кожных покровов, акроцианоз, тахикардия, гипотония, приглушение тонов сердца. Острый период болезни длится 12–36 ч, иногда удлиняясь до нескольких дней.

Имеются некоторые особенности клинических проявлений ПТИ в зависимости от вида возбудителя. Так, ПТИ, вызванные протеем, могут протекать на фоне нормальной температуры тела, с выраженными болями в эпигастральной области, многократной тошнотой и рвотой. Стул, как правило, обильный, водянистый, до 10–15 раз в сутки, иногда имеет цвет мясных помоев. Отличительная особенность – зловонный запах испражнений.

При стафилококковых ПТИ наблюдается самый короткий инкубационный период. У больных на фоне резко выраженной интоксикации и сердечно-сосудистых расстройств (вплоть до коллапса) отмечаются судороги конечностей, боли в животе, тошнота, рвота при отсутствии диареи (из-за пареза кишечника, вызванного токсином).

ПТИ, обусловленные клостридиями, могут развиваться на фоне нормальной температуры тела с выраженными болями в подложечной области и вокруг пупка. Обильные и частые рвота, диарея приводят к развитию выраженного обезвоживания. Стул частый, обильный, в тяжелых случаях испражнения имеют вид рисового отвара. Токсины клостридий могут вызвать развитие некротического энтерита: возникают резкие боли в животе, тошнота, рвота, стул жидкий с примесью крови. Заболевание протекает тяжело, иногда с развитием острой почечной недостаточности и ИТШ.

Диагностика. Основным в диагностике являются клинико-эпидемиологические данные: групповой характер заболеваемости, связь возникновения болезни с употреблением в пищу одного и того же продукта, а также после короткого инкубационного периода острое развитие заболевания с выраженной интоксикацией и симптомами гастроэнтерита.

Для уточнения диагноза используется бактериологическое исследование рвотных масс и промывных вод желудка, испражнений, остатков пищи, послужившей фактором заражения.