Эндемический (блошиный, крысиный) сыпной тиф

Этиология. Возбудителями эндемического сыпного тифа (А75.2) являются риккетсии, открытые в 1928 г. R. Mooser. По морфологическим свойствам риккетсии Музера сходны с риккетсиями Провацека. Они имеют общий термостабильный антиген и поэтому дают перекрестные реакции с сыворотками больных сыпным тифом.

Заболеваемость крысиным сыпным тифом спорадическая. Заболеванию свойственно доброкачественное течение с острой лихорадкой и розеолезно-папулезной сыпью.

Эпидемиология. Эндемический сыпной тиф - типичная зоонозная инфекция. Естественным резервуаром инфекции являются грызуны - крысы и мыши, а также их эктопаразиты - блохи и клещи. Заражение человека происходит преимущественно алиментарным путем через продукты, инфицированные экскрементами грызунов, а также при втирании в пораженную кожу и слизистые оболочки фекалий инфицированных блох и клещей или вдыхании воздуха со взвешенными фекалиями эктопаразитов. Возможность передачи инфекции через укусы зараженных блох и клещей не выяснена.

Заболевание встречается в виде спорадических случаев в эндемичных очагах. На территории нашей страны такими очагами являются бассейны Черного и Каспийского морей, Дальний Восток, а также Средняя Азия.

Патогенез и патоморфология сходны с таковыми эпидемического сыпного тифом. В основе патогенеза лежит деструктивно-пролиферативный тромбоваскулит, чаще всего артериол и прекапилляров. Однако эти изменения менее выражены и их проявления короче, чем при эпидемическом сыпном тифе.

Клинические проявления. Инфекция напоминает облегченный вариант эпидемического сыпного тифа. Инкубационный период составляет 5-15 дней, в среднем - 8 дней. Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела, головной боли, легкого познабливания, артралгий. Температура достигает максимума на 4-5-й день болезни, остается высокой 3-5 дней, а затем снижается укороченным лизисом. Возможна ремиттирующая лихорадка с большими колебаниями температуры, хотя чаще она бывает постоянной, с колебаниями в периоде нормализации. Сыпь обычно появляется на 4-5-й день болезни на высоте лихорадки, локализуется на груди, животе, затем на конечностях. Лицо, ладони и подошвы редко покрываются сыпью. Сыпь сначала преимущественно розеолезная, а затем папулезная, с единичными петехиями и держится до 10 дней. На высоте высыпаний отмечаются гипотония, наклонность к брадикардии, головокружение, общая слабость. Статус тифозус практически не возникает. Печень и селезенка увеличиваются крайне редко. В периферической крови в первые дни болезни возможна лейкопения, затем - лейкоцитоз с лимфоцитозом.

Эндемический крысиный тиф может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. У детей преобладают легкие и среднетяжелые формы.

Течение болезни благоприятное. Осложнения практически не встречаются. Иногда возможно развитие тромбофлебита, отита, пневмонии.

Диагноз устанавливают на основании клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Дифференцировать с легкими формами эпидемического сыпного тифа на основании клинических данных практически невозможно. Решающее значение имеет нарастание титра антител в РСК с антигеном из риккетсии Музера. В неясных случаях можно провести биопробу с целью выявления скротального феномена НейляМузера при экспериментальном заражении свинок-самцов.

Лечение такое же, как и при эпидемическом сыпном тифе.

Профилактика направлена на уничтожение крыс и мышей, предупреждение их проникновения в жилища, изоляцию пищевых продуктов от грызунов. Для активной иммунизации предложена убитая вакцина из риккетсий Музера. У детей вакцина не применяется.