Основные эпидемиологические признаки.

Болезнь распространена повсеместно. Классический регион эпидемических поражений — Центральная Экваториаль­ная Африка (начиная от Гвинейского залива), так называемый «менингитный пояс». Занос возбудителя на территории, где заболевание ранее не регистрирова­ли (например, регионы Крайнего Севера), приводит к преобладанию генерали­ зованных форм, охватывающих все возрастные группы. Менингококковой ин­фекции присущи все черты эпидемиологии инфекций с воздушно-капельным механизмом передачи: периодичность, сезонность, определённое возрастное рас­пределение и очаговость. Широко распространённое носительство возбудителя и низкая частота заболеваний с клинически выраженными формами определяют основные эпидемиологические проявления инфекции. Периодические подъёмы заболеваемости происходят через 10—12 лет; их определяет смена этиологичес­кой значимости бактерий разных серогрупп. По мнению исследователей, «поро­говыми», характеризующими переход от спорадической заболеваемости к эпиде­мической, становятся показатели 1,8—2 на 100 ООО населения. В настоящее время на территории России после длительного периода эпидемической заболеваемос­ти (с 1969 г.) её уровень приближается к спорадической (в 1999 и 2000 гг. она со­ ставила 2,6 и 2,7 на 100 000 населения). На территории Российской Федерации преимущественно циркулируют менингококки серогруппы В.  Летальность при генерализованных формах менингококковой инфекции составляет до 10% и более. Заболевание поражает преимущественно городское население. Менингококковую инфекцию регистрируют во всех возрастных группах: от первых дней жиз­ни до преклонного возраста. Тем не менее это типичная «детская» инфекция. Дети до 5 лет составляют более 70% всех больных. Самые высокие показатели заболе­ваемости сохраняются у детей до 1 года. В период подъёма заболеваемости в эпи­демический процесс вовлекаются кроме детей младшего возраста старшие дети, подростки и взрослые.

Возрастная динамика заболеваемости и носительства ме­нингококков находится в обратно пропорциональной зависимости. У детей млад­шего возраста уровень носительства низкий (до 0,5%), а уровень заболеваемости самый высокий. По мере увеличения возраста заболеваемость снижается, а час­тота носительства увеличивается.

Менингококковая инфекция имеет низкую очаговость: до 95% составляют очаги с одним заболеванием. Вспышки могут возникать в организованных кол­лективах детей и взрослых, что в значительной мере обусловлено социальными факторами (период обучения, проживание в общежитии, служба в армии и т.д.). Эти же обстоятельства объясняют факт преобладания среди заболевших лиц муж­ ского пола. В странах с умеренным климатом в межэпидемический период ха­рактерна зимне-весенняя сезонность заболеваемости с максимумом в феврале- марте. Во время эпидемических подъёмов пик заболеваемости смещается на март—май, причём в крупных городах в сентябре во время формирования детских коллективов наблюдают небольшой подъём заболеваемости.

Патогенез

 Попадание бактерий на слизистую оболочку носоглотки в большин­стве случаев не ведёт к выраженным морфологическим изменениям в этой обла­сти, а также к каким-либо клиническим проявлениям. Этот процесс условно на­зывают «здоровое» носительство. В других случаях возбудитель вызывает катаральные явления в месте его вне­дрения (в носоглотке). Вследствие проникновения в кровь ЛПС-комплекса ме­нингококка у больных возможны лёгкие проявления синдрома интоксикации, длящиеся в среднем не более 2—3 дней. Это состояние классифицируют как острый менингококковый назофарингит. В редких случаях интоксикация может быть выраженной, проявляться значительным повышением температуры тела и про­никновением бактерий в кровоток, что расценивают как переходный вариант от локализованной формы заболевания к генерализованной. У части больных возможен прорыв менингококка через защитные барьеры, в результате чего развиваются выраженная бактериемия и интоксикация, связан­ная с массовым выделением ЛПС-комплекса при распаде возбудителей.

 Генера­лизации менингококковой инфекции способствует наличие других патогенных микроорганизмов — вируса гриппа, ВПГ, грамположительных кокков. С крово­током менингококки диссеминируют в различные органы и системы; в местах оседания возбудителя формируются очаги гнойного воспаления. Развивается сеп­сис, известный как менингококцемия. Массивная бактериемия и высокая концен­трация ЛПС-комплекса угнетают фагоцитарную активность нейтрофилов, что, с одной стороны, обусловливает незавершённость фагоцитоза, а с другой — облег­чает транспортировку нейтрофилами бактерий по организму. Под воздействием ЛПС-комплекса резко интенсифицируется циклооксигеназный путь метаболиз­ма арахидоновой кислоты, и образуется повышенное количество простаноидов. Высокая активность тромбоксана А2 ведёт к массивной агрегации тромбоцитов и, вследствие этого, к нарушениям реологических свойств крови, развитию ДВС- синдрома, тромбообразованию в мелких капиллярах и расстройствам микроцир- куляторных механизмов. Угнетается тканевое дыхание, развивается клеточная гипоксия, что приводит к функциональным нарушениям в жизненно важных орга­нах (мозге, сердечно-сосудистой системе, печени, почках и др.).

 Эндотоксинемия, сопровождающаяся повреждением эндотелия сосудов и нарушением реоло­гических свойств крови, приводит к развитию множественных кровоизлияний (в слизистых оболочках, коже, надпочечниках). Развиваются нарушения центральной гемодинамики, шунтирование крови в малом круге кровообращения; при этом тканевая гипоксия усиливается.

Наиболь­шую опасность представляют расстройства системы управления жизненно важ­ ными функциями организма, что расценивают как ИТШ. Возможно проникновение менингококков из крови в мягкую и паутинную мозговые оболочки путём преодоления гематоэнцефалического барьера. Не ис­ключена возможность поступления возбудителя в субарахноидальное простран­ство периневрально через отверстия решётчатой кости. В субарахноидальном пространстве развивается гнойное воспаление, периваскулярно распространяю­щееся на вещество мозга, сосудистое сплетение желудочков мозга, влагалища черепных нервов, оболочки спинного мозга.

 Воспалительный процесс вызывает чрезмерное образование спинномозговой жидкости, ведущее к внутричереп­ной гипертензии. Вследствие нарушения микроциркуляции в головном мозге повышается про­ницаемость гематоэнцефалического барьера, развивается гипоксия мозга, нара­ стает гидрофильность нейтрофилов и глиальных клеток. Наблюдают повышен­ ное поступление жидкости в клетки мозга, что ведёт к их набуханию. Как следствие набухания возможно ущемление ствола мозга в большом затылочном отверстии с развитием соответствующей клинической симптоматики. В патогенезе генерализованных форм менингококковой инфекции помимо бактериемии и интоксикации существенную роль играет развитие ГЗТ. Состоя­ние выражается в накоплении циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), обусловливающих клиническую картину миокардитов, перикардитов, артритов.

 

Клиническая картина

 В соответствии с общепринятой клинической классификацией менингокок­ ковой инфекции выделяют следующие её формы.

 • Первично-локализованные формы:

— менингококковыделительство;

 — острый назофарингит;

 — пневмония.

• Гематогенно-генерализованные формы:

— менингококцемия:

 • типичная;

• молниеносная;

• хроническая; — менингит;

— менингоэнцефалит;

 — смешанная форма (менингококцемия + менингит);

— редкие формы (эндокардит, артрит, иридоциклит).

Выделителей менингококка обычно обнаруживают при массовом обследова­нии в очаге менингококковой инфекции, а также случайно при взятии мазков со слизистой оболочки носоглотки. Клинически выявить носителей невозможно из- за отсутствия каких-либо симптомов.

Острый назофарингит

Среди всех клинических форм менингококковой инфекции наиболее часто встречают острый назофарингит. Клиническая расшифровка менингококкового назофарингита чрезвычайно затруднена из-за сходства симптоматики с назофарингитами другой этиологии. Инкубационный период при этой форме варьирует в пределах 1—10 дней, но чаще составляет 3—5 сут. Обычно заболевание начинается достаточно остро, боль­ные жалуются на кашель, першение и боли в горле, заложенность носа и насморк со слизисто-гнойным отделяемым. Катаральные явления сопровождают голов­ная боль и повышение температуры тела от субфебрильных до высоких величин. В некоторых случаях возможны боли в суставах. Лицо больного обычно бледное, при осмотре выявляют гиперемию миндалин, мягкого нёба и дужек. Достаточно характерны гиперемия и зернистость задней стенки глотки, покрытой слизисто-гнойным отделяемым. В некоторых случаях пальпируют несколько увеличенные и болезненные подчелюстные лимфатичес­кие узлы. Характерна тахикардия. Заболевание продолжается не более 1—3 дней, хотя иногда гиперплазия фолликулов может сохраняться 1—2 нед. В подавляющем большинстве случев заболевание заканчивается полным выздоровлением. Однако следует обратить внимание, что иногда эта форма может приобретать достаточно тя­ жёлое течение с развитием выраженного синдрома интоксикации: резкой головной болью, выраженной температурной реакцией, кратковременной менингеальной симптоматикой и мимолётными геморрагическими высыпаниями на коже.

Менингококковая пневмония

Менингококковую пневмонию встречают крайне редко; она может быть оча­говой или долевой, обычно с тяжёлым течением. Этиологическая диагностика возможна только при обнаружении возбудителя в мокроте.