Перечень и классификация веществ, нарушающих биоэнергетические процессы в организме.

ОВ общеядовитого действия.

1.ОВ, нарушающие кислородтранспортные функции крови:

1.1. Нарушающие функции гемоглобина:

1.1.1. Образующие карбоксигемоглобин (монооксид углерода, карбонилы металлов).

1.1.2. Образующие метгемоглобин (оксиды азота, ароматические нитро- и аминосоединения, нитриты и др.).

1.2. Разрушающие эритроциты (мышьяковистый водород - Арсин).

2. ОВ, нарушающие тканевые процессы биоэнергетики:

2.1. Ингибиторы ферментов цикла Кребса (производные фторкарбоновых кислот).

2.2. Ингибиторы цепи дыхательных ферментов (синильная кислота и её соединения).

2.3. Разобщители тканевого дыхания и фосфорилирования (динитроортокрезол, динитрофенол).

Особенности токсического процесса при поражении ОВ общеядовитого действия:

-быстрота развития острой интоксикации;

-функциональный характер нарушений со стороны вовлеченных в токсический процесс органов и систем;

-вовлечение в патологический процесс преимущественно органов и систем с интенсивным энергообменом и прежде всего ЦНС;

-закономерный характер развития нарушений со стороны ЦНС (возбуждение –гиперактивность-глубокое угнетение сознания-судороги-кома).

 

58. Особенности механизма действия, патогенеза и проявлений токсического поражения хим. веществами, нарушающие кислородно-транспортную функцию крови (оксид углерода, карбонилы металлов, нитро-аминосоединения ароматического ряда). Антидотная и симптоматическая терапия.

Оксид углерода является продуктом неполного сгорания углерода. Массовые поражение угарным газом возможны в очагах пожаров и при накоплении вещества в плохо вентилируемых пространствах - помещениях, туннелях, шахтах.

Чувствительность людей к СО зависит от: длительности экспозиции,степени физической нагрузки в момент действия яда,температуры внешней среды,состояния организма (отравление наступает быстрее и протекает тяжелее при анемиях, авитаминозах, у истощенных людей, возраста.

Концентрация оксида углерода 5 мг/л при экспозиции 5-10 мин смертельна.

Механизм действия: образование карбоксигемоглобина – нарушение функций гемоглобина, а именно транспорта кислорода.

Патогенез: с вдыхаемым воздухом СО попадает в лёгкие, а затем в кровь.

•СО в крови вступает во взаимодействие с гемоглобином (Нb) эритроцитов, образуя карбоксигемоглобин (НbСО), неспособный к транспорту кислорода. Развивается гемический тип гипоксии.

•СО взаимодействует с цитохромоксидазной системой (цитохромом «а», цитохромом «С», цитохромом Р-450), угнетая биоэнергетические процессы в тканях. Развивается гистотоксический тип гипоксии.

•СО взаимодействует с миоглобином, что приводит к образованию карбоксимиоглобина. Нарушается обеспечение работающих мышц кислородом. Этим объясняют развитие у отравленных выраженной мышечной слабости.

•СО активно взаимодействует с пероксидазой, железо- и медь- содержащими ферментами тканей.

Клиника:

•Типичные формы: молниеносная и замедленная.

•Атипичные формы:

-синкопальная –резкое снижение АД, кожные покровы и видимые слизистые бледные «белая асфиксия», сознание утрачивается, коллаптоидное состояние, из-за паралича дыхательного центра может наступить смерть,

-эйфорическая- при длительном воздействии СО в невысоких концентрациях.

Молниеносная форма отравления развивается при воздействии оксида углерода в очень высоких концентрациях. Концентрация оксида углерода 5 мг/л при экспозиции 5-10 мин смертельна. В таких случаях поражённый быстро теряет сознание. Перед наступлением комы или смерти могут наблюдаться приступы судорог.

Лёгкая степень отравления р азвивается при воздействии СО в относительно невысоких концентрациях (0,2 мг/л).

Симптомы: сильная головная боль (симптом обруча), головокружение, шум в ушах, потемнение в глазах, понижение слуха, ощущение пульсации височных артерий, слабость, тахикардия, аритмия, одышка, тошнота, шаткая походка. Повышается АД, расширяются зрачки, поражённые теряют ориентировку во времени и пространстве.

Отравление средней степени тяжести развивается при продолжительном поступлении СО в организм или при действии его в более высоких концентрациях.

Симптомы: сонливость, сознание затемняется, развивается выраженная мышечная слабость, особенно в нижних конечностях. Одышка усиливается, пульс учащается, АД падает. Слизистые оболочки и кожа приобретают розовую окраску. Развиваются фибриллярные подёргивания мышц лица, тонические и клонические судороги.

После перенесённого отравления иногда в течение длительного срока сохраняются головная боль, сонливость, склонность к головокружению, шаткая походка.

Тяжёлая степень отравления характеризуется быстрой потерей сознания, появлением признаков гипертонуса мышц туловища, конечностей, шеи и лица, могут развиться судороги клонико-тонического характера. Кожные покровы и слизистые оболочки приобретают ярко-розовый цвет. Если в этот период пострадавший не погибает развивается кома.

В таком состоянии отравленный может пребывать несколько часов, и при нарастающем угнетении дыхания с прогрессирующим падением сердечной деятельности, наступает смерть.

При благоприятном течении отравления и своевременном оказании медицинской помощи симптомы интоксикации исчезают, через 3-5 дней состояние пострадавшего нормализуется.

Антидотная терапия

Специфическими противоядиями при отравлении СО являются: кислород и ацизол.

Ингаляцию кислорода следует начинать как можно раньше. В первые минуты рекомендуют вдыхать 100% кислород, затем в течение 1-3 ч - 80-90% кислородо-воздушную смесь, затем - 40-50% смесь кислорода с воздухом.

Бессознательное состояние, признаки ишемии миокарда, уровень карбоксигемоглобина в крови выше 60%, дыхательная недостаточность - показания к проведению гипербарической оксигенации.

Ацизол- комплексное соединение цинка, которое при действии на гемоглобин уменьшает его сродство к СО. Применяют в/м 6% р-р на 0,5% р-ре новокаина в объёме 1,0 мл. Допускается повторное введение ацизола в той же дозе не ранее чем через 1 ч после первой инъекции.