Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Механизм действия и патогенез интоксикации ТХВ пульмонотоксического действия .
Патогенез поражения ОВ удушающего действия является сложным. Он не может быть уложен ни в одну схему резорбтивного действия яда, ни в представление о превалирующем местном действии ОВ. Первое опровергается нестойкостью молекулы ОВ – доказано, что яд в свободном состоянии циркулирует в организме не больше, чем в течение одного-двух полных кругооборотов крови. При этом также исключается действие соляной кислоты, как основного продукта гидролиза (ди-)фосгена, ибо последней, при смертельном отравлении образуется примерно в 2400 раз меньше той дозы, которая при введении в организм могла бы привести к летальному исходу. Объяснить же патогенез поражения за счёт местного действия яда не представляется возможным потому, что интоксикация ОВ не ограничивается изменениями со стороны органов дыхания. Действие токсикантов на ДП сопровождается: а) функциональными нарушениями вследствие раздражения нервных окончаний обонятельного, тройничного, языкоглоточного нервов, блуждающего нерва, что приводит к кашлю, секреции слизи, бронхоспазму, умеренному отеку ДП; б) развитием воспалительно-некротических изменений в дыхательных путях, выраженность которых определяется свойствами токсикантов и их концентрацией во вдыхаемом воздухе. При рассмотрении патогенеза поражения ОВ удушающего действия следует учитывать следующие моменты: Местное повреждение мембран Отравляющие вещества-при взаимодействии с водой образуют в цитозоле клеток высоко активные биологические вещества, которые могут взаимодействовать с ненасыщенными связями жирных кислот фосфолипидов и разрушать клеточную стенку, запускать реакции перекисного окисления, приводящие к гибели клетки. 2)Возникновение токсического отека легких – законченной теории его формирования не существует. В патогенезе его образования имеют значение как местные факторы, так и общие. Отек легких - патологическое состояние, при котором транссудация сосудистой жидкости не уравновешивается её резорбцией, и сосудистая жидкость изливается в альвеолы. Токсическим он называется потому, что возникает в результате действия токсического вещества. В основе токсического отёка лёгких лежит повышение проницаемости капиллярной и альвеолярной стенок, что приводит к пропотеванию не только жидкой части крови, но и протеинов.
Проницаемость капиллярной и альвеолярной стенок нарушается не одновременно. Вначале становятся проницаемыми капиллярные мембраны, и сосудистая жидкость пропотевает в интерстиций, где временно накапливается. Такую фазу развития отёка называют интерстициальной, она характеризуется постепенным развитием (отсутствие клинических симптомов отёка лёгких). Во время этой фазы происходит компенсаторное ускорение лимфотока примерно в 10 раз. Но эта приспособительная реакция оказывается недостаточной, и внесосудистая жидкость, переполнив интерстиций, прорывается в полость альвеол через их деструктивно измененные стенки. Это приводит к развитию альвеолярной фазы, характеризующейся внезапностью развития и клиническими признаками отёка лёгких. Причины нарушения проницаемости капиллярно-альвеолярной мембраны многочисленны, но наибольшее значение имеют увеличение внутрисосудистого давления в малом круге кровообращения и повреждающее мембраны действие. Вазоактивные вещества (повышают тонус ГМ сосудов), гипоксия (нарушается инактивация вазоактивных веществ) и угнетение скорости лимфотока приводят к легочной гипертензии. Местное повреждающее мембраны действие является обязательным условием развития токсического отёка лёгких. Об этом говорит невозможность развития токсического отёка лёгких при воздействии фосгеном неигаляционным путём. Структурная целостность альвеолярно-капиллярного комплекса поддерживается благодаря определённым биохимическим процессам, происходящим в нём. Наиболее интенсивно в лёгочной ткани протекают окислительно-восстановительные процессы. Под действием токсических веществ происходит блокада SH- групп (перевод их в дисульфидные) структурных белков альвеолярно-капиллярной мембраны. Их инактивация приводит к нарушению связи белков с липидами, что вызывает разрыхление лёгочной мембраны и облегчает ток жидкости через неё. При воздействии ОВ в тканях лёгкого увеличивается содержание свободного гистамина. Гистамин активирует гиалуронидазу, являющуюся фактором тканевой проницаемости.
К местным нарушениям следует отнести повреждение поверхностно активного вещества (лёгочного сурфактанта). Лёгочный сурфактант обеспечивает стабилизацию лёгочной мембраны, предупреждая полное спадение лёгких при выдохе. При токсическом отёке лёгких содержание сурфактанта в альвеолах снижается. Это приводит к снижению поверхностного натяжения отёчного экссудата и созданию дополнительного препятствия внешнему дыханию. Пусковая роль нервно-рефлекторных механизмов: У кошек атравматично перерезались шейные симпатические узлы. Последующая затравка животных в камере с дифосгеном показала, что у таких животных по сравнению с контрольными (неоперированными) не возникает токсический отёк лёгких. Следовательно, симпатические нервы несут к лёгким (эфферентно) чрезвычайную импульсацию, которая вызывает развитие патологического процесса. Вагус подвергается прямому действию паров фосгена и дифосгена. 3)Развивающееся кислородное голодание – основная причина, приводящая к расстройству многих функций организма при отравлении ОВ удушающего действия. Гипоксия возникает уже в скрытом периоде. Повышается возбудимость блуждающего нерва, а это приводит к тому, что меньшее по сравнению с обычным растяжение альвеол при вдохе служит сигналом к прекращению вдоха и началу выдоха. Снижение альвеолярной вентиляции, уменьшает поступление кислорода в кровь и вызывает гипоксию, обязанную своим происхождением рефлексу с блуждающего нерва и называется, поэтому, рефлекторной. Гипоксия с развитием отёка нарастает, неоднократно меняется по глубине и приводит к дальнейшему нарушению многих функций. Вслед за гипоксемией рефлекторного происхождения выделяют синюю гипоксию, характеризующуюся более глубокими расстройствами дыхания, но выраженных расстройств гемодинамики при этом не наблюдается. Содержание кислорода в крови снижается, а углекислого газа увеличивается (гиперкапния), что приводит к стимуляции дыхательного центра и нарастанию одышки. Гипоксемия вызывает нарушение метаболических процессов и появление в крови недоокисленных продуктов обмена, что способствует ещё большему нарушению дыхания и изменению кислотно-щелочного равновесия. Иногда ацидоз бывает и более выраженным. Все это приводит к увеличению проницаемости мембран и нарастанию отёка. Гипоксия и сгущение крови вызывает замедление тока крови и её перераспределение. Расстройство гемодинамики приводит к появлению циркуляторной гипоксии (серая гипоксия). При этом выявляются клинические признаки коллапса. Снижается содержание кислорода в крови и углекислого газа (гипокапния). Возникновение гипокапнии можно объяснить нарушением метаболических процессов в условиях гипоксии, снижением выработки углекислого газа и способностью его легко диффундировать через отёчную жидкость. 4)Расстройство ССС - происходит вследствие гипоксии миокарда, увеличения вязкости крови и отёка лёгких. Уже в скрытом периоде, как ответная реакция на раздражение блуждающего нерва, отмечается брадикардия, которая сопровождается учащённым дыханием (характерно для дифосгена), нарушением коронарного кровообращения, снижением артериального давления. По нарастанию гипоксемии и гиперкапнии как реакция компенсации, развивается тахикардия и повышается тонус периферических сосудистых образований. Но с нарастанием гипоксии и ацидоза паралитически расширяются капилляры, и в них депонируется кровь. Одновременно увеличивается проницаемость сосудистой стенки, что благоприятствует развитию отёка ткани.
|
||||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-04-20; просмотров: 102; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.142.174.55 (0.006 с.) |