Симптоматические гипертензии. Классификация. Критерии диагноза, дифференциальная диагностика. Принципы терапии.

 

Диагноз ГБ должен ставиться только путем исключения вторичной симптоматической гипертензии. Но это часто бывает весьма сложной задачей. Лица со вторичной гипертензией составляют около 10%, а в возрастной группе до 35 лет - 25%. Вторичные гипертензии делятся на:

1. Гипертония почечного генеза - наиболее часто;

2. Эндокринного генеза;

3. Гемодинамические;

4. Центрогенные (при поражении головного мозга);

5. Прочие (медикаментозная, при полиневрите и т.д.).

 

*** ГИПЕРТОНИИ ПОЧЕЧНОГО ГЕНЕЗА ***

а). При хроническом диффузном гломерулонефрите:

- в анамнезе часты указания на почечную патологию;

- с самого начала есть, хотя бы минимальные изменения в моче: гематурия, протеинурия, цилиндрурия.

При ГБ такие изменения бывают только в далеко зашедших стадиях.

- АД стабильное, может быть не особенно высоким, кризы редко;

- помогает биопсия почки.

б). При хроническом пиелонефрите:

- заболевание бактериальной природы. Есть признаки инфекции и дизурические расстройства. В анамнезе - указания на острые расстройства с ознобами, лихорадкой, болями в пояснице, иногда почечная колика, при пиелонефрите страдает концентрационная функция. Но только при 2-х-стороннем поражении. Возникает ранняя жажда, полиурия. Нередко положителен симптом поколачивания по пояснице. В анализе мочи: лейкоцитурия, небольшая или умеренная протеинурия, проба Нечипоренко - количество лейкоцитов в 1 мл мочи в норме до 4000. При посевах мочи появляется большое количество колоний. Может иметь место бактериоурия. Мочу надо сеять неоднократно, т.к. вне обострения количество колоний может быть небольшим, но их количество постоянно (признак постоянства колоний). При постановке пробы Зимницкого: гипо- и изопротеинурия. Иногда для выявление бактериоурии прибегают к провокационным тестам:

1. пирогеналовый тест;

2. проба с преднизолоном в/в. После провокации проводится проба Нечипоренко.

При пиелонефрите имеется скрытая лейкоцитурия. Пиелонефрит даже 2-х-сторонний всегда несимметричен, что выявляется при изотопной ренографии (определяется раздельная функция почек). Основной метод исследования - экскреторная урография. При этом определяется деформация чашечно-лоханочного аппарата, а не только нарушение функции.

в). ПОЛИКИСТОЗНАЯ ПОЧКА - также может быть причиной повышения АД. Это врожденное заболевание, поэтому нередко указание на основной характер патологии. Поликистоз часто протекает с увеличением размеров почек, которые при этом четко пальпируются. Рано нарушается концентрационная функция почек. Появляется ранняя жажда и полиурия. Помогает метод экскреторной урографии.

г). ВАЗОРЕНАЛЬНЫЕ ГИПЕРТОНИИ - связано с поражение почечных артерий, сужением их просвета. Причины:

- у мужчин часто как возрастной атеросклеротический процесс;

- у женщин часто по типу фиброзно-мышечной дисплазии - своеобразного изолированного поражения почечных артерий неясной этиологии. Часто возникает у молодых женщин после беременности.

- иногда причиной является тромбоэмболия почечной артерии (после операций, при атеросклерозе). Патогенез: в результате сужения просвета сосудов происходит ишемия почки. Снижается микроциркуляция - происходит активация ренин-ангиотензиновой системы, вторично включается альдостероновый механизм.

Признаки:

1. Быстропрогрессирующая высокая стабильная гипертония, нередко со злокачественным течением (высокая активность ренина);

2. Сосудистый шум над проекцией почечной артерии:

а). на передней брюшной стенке, чуть выше пупка,

б). в поясничной области. Шум лучше выслушивается натощак.

3. Дополнительные исследования: функция ишемизированной почки страдает, другая почка компенсаторно увеличивается в размерах. Поэтому информативны методы раздельного исследования почек:

- радиоизотопная ренография, на которой сосудистая часть сегмента снижена, кривая растянута и ассиметрична;

- экскреторная урография: контрастное вещество в ишемизированную почку поступает медленнее и медленнее выводится: замедление в 1-ую минуту исследования, задержка контрастного вещества. Это описывается как запаздывание поступления и гиперконцентрация в поздние сроки - т.е. имеет место асинхронное контрастирование - признак ассиметрии.

- сканирование: почка в следствии сморщивания уменьшена в размерах и плохо вырисовывается, здоровая почка компенсаторно увеличена.

- аортография: самый информативный метод, но к сожалению не безопасный, поэтому используется последним.

ЛЕЧЕНИЕ: Пластика сосудов приводит к полному излечению, но важна ранняя операция до наступления необратимых изменений в почке. Необходимо также помнить, что бывает функциональный стеноз.

д). НЕФРОПТОЗ - возникает в следствии патологической подвижности почки. Патогенез гипертонии складывается из 3-х моментов:

1. натяжение и сужение почечной артерии: за ишемией следует спазм сосудов и гипертензия;

2. нарушение оттока мочи по натянутому, иногда перекрученному мочеточнику, присоединение инфекции вызывает пиелонефрит; 

3. раздражение симпатического нерва в сосудистой ножке ведет к спазму сосудов.

Признаки:

- чаще в молодом возрасте,

       - гипертензия с кризами, сильными головными болями, выраженными вегетативными нарушениями, но в целом гипертензия лабильна;

- в положении лежа АД уменьшается.

Для диагностики в основном используют аортографию и экскреторную урографию. Лечение - хирургическое: фиксация почки.

е). Другими причинами почечной гипертензии могут являться: амилоидоз, гипернефрос, диабет, гломерулосклероз, коллагеноз.

 

*** АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ ЭНДОКРИННОГО ГЕНЕЗА ***

а). СИНДРОМ Иценко-Кушинга - связан с поражением коркового слоя надпочечников. Резко увеличивается выработка глюкокортикоидов. Характерен типичный образ больных: лунообразное лицо, перераспределение жировой клетчатки.

б). ФЕОХРОМОЦИТОМА - это опухоль из зрелых клеток хромаффинной ткани мозгового слоя надпочечников, реже - опухоль параганглиев аорты, симпатических нервных узлов и сплетений. Хромаффинная ткань продуцирует адреналин и норадреналин. Обычно при феохромоцитоме катехоламины выбрасываются в кровь периодически, с чем связано возникновение катехоламиновых кризов. Клинически феохромоцитома может протекать в 2-х вариантах:

1. кризовая артериальная гипертензия;

2. постоянная артериальная гипертензия.

АД повышается внезапно, в течении нескольких минут, свыше 300 мм рт.ст. Сопровождается ярко выраженными вегетативными расстройствами: сердцебиение, дрожь, потливость, страх, беспокойство, кожные проявления. Катехоламины активно вмешиваются в углеводный обмен: повышается количество сахара в крови. Поэтому во время криза жажда, а после него - полиурия. Наблюдается также склонность к ортостатическому падению давления, что проявляется потерей сознания при попытке изменить горизонтальное положение тела на вертикальное (гипотония в ортостазе). При феохромацитоме также наблюдается снижение веса тела, что связано с усилением основного обмена.

ДИАГНОСТИКА:

- гипергликемия и лейкоцитоз во время криза;

- рано развивается гипертрофия и дилатация левого желудочка;

- может быть тахикардия, изменения на глазном дне;

- основной метод диагностики - это определение катехоламинов и продуктов их метаболизма (ванилинминдальной кислоты при феохромоцитоме выше 3.5 мг/сут в моче. Адреналин и норадреналин выше 100 мкгр/сут в моче);

- проба с альфа-адреноблокаторами;

- Фентоламин - 0.5% 1мл в/в или в/м;

- Тропафен - 1.0% 1мл в/в или в/м;

Эти препараты обладают антиадренергическим действием. Блокируют передачу адренергических сосудосуживающих импульсов. Снижение систолического давления более, чем на 80 мм рт.ст., а диастолического на 60 мм рт.ст. через 1-2 минуты указывает на симпатикоадреналовый характер гипертензии и проба на феохромоцитому считается положительной. Эти же  препараты (Фентоламин, Тропафен) используют для купирования катехоламиновых кризов.

- провокационный тест - в/в вводят гистамина дигидрохлорид 0.1% 0.25-0.5 мл (выпускается гистамин 0.1% 1мл). Для феохромоцитомы характерно повышение АД на 40/25 мм рт.ст. И более чем через 1.5 минуты после инъекции. Проба показана если АД вне приступов не превышает 170/110. При более  высоком АД проводят пробу с Фентоламином или Тропафеном.

Примерно в 10% случаев проба с гистамином может оказаться  положительной и при отсутствии феохромоцитомы. Механизм действия гистамина основан на рефлекторном возбуждении мозгового слоя надпочечников.

- пресакральная оксисупраренография (кислород вводится в  околопочечное пространство и делается серия томограмм);

- надавливание или удар в области почек может приводить к выбросу катехоламинов из опухоли в кровь и сопровождаться повышением АД;

- помогает также исследование сосудов глазного дна и ЭКГ;

в). ПЕРВИЧНЫЙ ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ или синдром Кона. Это заболевание связано с наличием аденомы, реже - карциномы, а также с двусторонней гиперплазией клубочковой зоны коры надпочечников, где вырабатывается альдостерон. Заболевание связано с повышенным поступлением в организм альдостерона, который усиливает канальцевую реабсорбцию натрия. В результате этого происходит замена калия на натрий внутри клетки. Перераспределение этих ионов ведет к накоплению натрия и воды внутри клетки, в том числе и в сосудистой стенке. Поэтому просвет сосудов суживается и АД увеличивается.

Повышенное содержание натрия и воды в стенке сосудов ведет к увеличению чувствительности к гуморальным прессорным веществам. Следствием чего является артериальная гипертония диастолического типа. Особенность этих гипертоний - стабильность и неуклонное нарастание, устойчивость, отсутствие реакции на обычные гипотензивные средства, кроме верошпирона (антагонист альдостерона).

Вторая группа симптомов связана с выведением из организм калия. Следовательно в клинической картине присутствуют признаки выраженной гипокалийемии, проявляющейся прежде всего мышечными нарушениями: мышечная слабость, адинамия, парастезии, могут быть парезы, даже функциональные параличи, а также изменения со стороны сердечнососудистой системы: тахикардия, экстрасистолия, другие нарушения ритма. На ЭКГ: удлинение электрической систолы, увеличение интервала QT, иногда появляется патологическая волна.

Синдром Кона называют также сухим гиперальдостеронизмом, т.к. при нем нет видимых отеков.

ДИАГНОСТИКА:

- исследование крови на содержание натрия и калия:

       а). концентрация калия падает ниже 3.5 мкэкв/л;

б). концентрация натрия увеличивается более 130 мэкв/л;

- содержание калия в моче повышено, а натрия понижено;

- увеличены катехоламины мочи (см. выше);

- реакция мочи как правило любая;

- определенное значение имеет проба с салуретиком (гипотиазид). Сначала определяют калий в сыворотке, потом больной принимает Гипотиазид по 100мг/сут 3-5 дней. Далее опять исследуют калий крови. У больных с синдромом Кона происходит резкое падение концентрации калия, в отличие от здоровых;

- проба с Верошпироном по 400мг/сут. При этом снижается АД через неделю, а калий повышается.

- определение альдостерона в моче (но методика четко не налажена);

- определение ренина - при первичном гиперальдостеронизме активность юкстагломерулярного аппарата почек резко угнетена, ренина вырабатывается мало;

- рентгенологически: топография надпочечников, но выявляются только опухоли массой 2 грамма;

- если опухоль маленькая, то диагностическая лапаратомия с ревизией надпочечников.

Если заболевание вовремя не диагностируется, присоединяется заболевание почек: нефросклероз, пиелонефрит, появляется жажда и полиурия.

г).АКРОМЕГАЛИЯ - АД повышается за счет активации функции коры надпочечников;

д).синдром Канмельстрия-Вильсона - диабетический гломерулосклероз при сахарном диабете.

е).ТИРЕОТОКСИКОЗ - происходит усиленное выделение кальция через почки, что способствует образованию камней, и в конечном итоге, происходит увеличение АД;

ж).ГИПЕРРЕНИНОМА - опухоль юкстагломерулярного аппарата. Но скорее всего казуистика.

з).КОНТРАЦЕПТИВНАЯ артериальная гипертензия - при применении контрацептивных гормонов.

 

*** ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ ***

Связаны с первичным поражением крупных магистральных сосудов.

а). КОАРКТАЦИЯ АОРТЫ - врожденное заболевание, связанное с утолщением мышечного слоя в области перешейка аорты. Происходит перераспределение крови - резко переполняются сосуды до или выше сужения, т.е. сосуды верхней половины туловища. Сосуды нижних конечностей, напротив, получают крови медленно и мало. Основные симптомы проявляются к периоду полового созревания, обычно к 10 годам. Субъективно отмечаются головные боли, носовые кровотечения.

ОБЪЕКТИВНО:

- диспропорциональное развитие: мощная верхняя половина тела и слаборазвитая нижняя;

- гиперемированное лицо;

- пульс на лучевой артерии полный, напряженный;

- холодные стопы, ослабленный пульс на ногах;

- слева от грудины грубый систолический шум;

- верхушечный толчок резко усилен;

- АД на плечевой артерии высокое, на ногах - низкое;

- на рентгенограмме - узоры ребер;

- основной метод диагностики - аортография.

При своевременной диагностике лечение приводит к полному излечению. Если не вылечить, то через 50 лет появляется нефросклероз.

 

б). БОЛЕЗНЬ "ОТСУТСТВИЯ ПУЛЬСА" или синдром Такаясу. Синонимы: панаортит, панартериит, болезнь дуги аорты. Заболевание инфекционно-аллергической природы, чаще всего встречается у молодых женщин. Наблюдается пролиферативное воспаление стенок аорты в большей степени - интимы. В результате некрозов образуются бляшки, идет фибринозное набухание. В анамнезе длительный субфебрилитет, напоминающий лихорадочное состояние и аллергические реакции. Появляется ишемия сосудов головного мозга и конечностей, что проявляется обмороками, головокружением, кратковременной потерей сознания, потерей зрения, слабостью в руках. Обнаруживается артериальная гипертензия в результате перераспределения крови. Эту болезнь называют "коарктацией наоборот". На руках АД понижено причем не симметрично, на ногах АД выше. Далее присоединяется вазоренальная или ишемическая гипертония, которая носит злокачественный характер. Появляется шум над почечными артериями.

Диагностика:

- обязательно применение аортографии;

- часто повышено СОЭ;

- высокое содержание гамма-глобулинов;

- предложена проба с аортальным антигеном (Уальс).

 

*** ЦЕНТРОГЕННЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ ***

Связаны с поражением головного мозга: энцефалит, опухоли, кровоизлияния, ишемии, травмы черепа и прочие. При ишемии мозга гипертония носит, очевидно, компенсаторный характер и направлена на улучшение кровоснабжения мозга. В развитии гипертонии при органических поражениях мозга несомненное значение имеет повреждение и функциональное изменение гипоталамических структур, что сопровождается нарушением центральной регуляции АД.

 

*** ЛЕКАРСТВЕННАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ ***

1. При применении адренергических средств:

    - адреналин;

    - эфедрин;

2. При длительном лечении гормонами:

    - глюкокортикоиды;

    - контрацептивы;

3. При применении нефротоксичных средств:

    - фенацетин.