Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Полимиозит. Патогенез. Классификация. Критерии диагностики. Лечение. МСЭ.
Полимиозит - аутоиммунное заболевание, характеризующееся диффузным воспалением мышц. Это аутоиммунное заболевание, проявляется нарастающей слабостью и болезненностью мыщц шеи, гортани глотки, плечевого и тазового поясов, проксимальных отделов конечностей, дыхательных мышц. Возможно присоединение миокардита и пневмонита. Может сочетаться с другими аутоиммунными заболеваниями или возникать на фоне злокачественного новообразования. Характерно резкое повышение активности креатинфосфокиназы в крови. В тяжелых случаях возможен летальный исход. Заболевание может начаться в любом возрасте, однако чаще всего - в 50-70 лет (ревматоидный артрит и СКВ развиваются обычно в более молодом возрасте). Около 70% больных - женщины. Предполагается, что в патогенезе заболевания учавствуют Т- лимфоциты и антитела к тРНК-синтетазам -РНК синтетазы-ферменты белкового синтеза, которые обеспечивают присоединение аминокислоты к тРНК. Существует несколько классификаций полимиозита. Согласно одной из них, выделяют 5 форм заболевания: - Первичный полимиозит - Первичный дерматомиозит - Полимиозит при злокачественных новообразованиях - Детский полимиозит - Полимиозит при других аутоиммунных заболеваниях: синдроме Шегрена, смешанном заболевании соединительной ткани, СКВ иревматоидном артрите. - Миозит с включениями Диагностика. Диагноз ставится на основании характерной клинической картины, повышения активности креатинфосфокиназы и альдолазы всыворотке, результатов электромиографии и биопсии мышц. Однако полимиозит нельзя исключить даже в отсутствии характерных лабораторных признаков заболевания. Трудность диагностики полимиозита приводят к тому, что сразу поставить диагноз удается лишь у 20% больных. Электромиография выявляет изменения, характерные для поражения как нервов - спонтанные фибрилляции, повышенная возбудимость при введении электродов и положительные потенциалы - так и мышц - низкоамплитудные полифазные потенциалы действия двигательных мышц. Гистологическое исследование. Выявляются дегенерации, вакуолизация и некроз мышечных волокон. Поражаются преимущественно волокна, расположенные по периферии мышечных пучков. Регенерирующие мышечные волокна имеют базофильную цитоплазму и центрально расположенные ядра. В мышечной ткани и стенках сосуда нередко обнаруживаются инфильтраты, состоящие из лимфоцитов и нейтрофилов. Для дерматомиозита характерны более выраженные периваскулярные инфильтраты с большим количеством В-лимфоцитов. Иногда при дерматомиозите наблюдается картина, характерная для васкулитов.
Серологические исследования в диагностике полимиозита малоин формативны. У небольшой части больных выявляется ревматоидный фактор, у 20% - антинуклеарные антитела. Диагностическое значение имеют антитела к антигенам Pm-1, антитела к антигенам ScI-70 иантитела к антигенам Jo-1, однако их находят лишь у немногих больных. Лечение: - Назначают преднизон, 60 мг/сут внутрь, или другой кортикостероид в эквивалентной дозе. По мере улучшения состояния дозу постепенно снижают. За несколько недель до повышения мышечной силы снижаются активность креатинфосфокиназы и альдолазы, а также СОЭ. Поддерживающие дозы преднизона в большинстве случаев составляют 10-20 мг/сут внутрь. Для уменьшения риска побочных действий кортикостероиды назначают через день. - Если после 6 нед. лечения кортикостероидами состояние не улучшается или заболевание продолжает прогрессировать спустя 3 нед. после начала лечения, назначают метотрексат, 15 мг/нед внутрь, постепенно увеличивая ее до 50 мг/нед. Метотрексат в дозе более 20 мг/нед обычно вводят парентерально. К препаратам второго ряда относятся азатиоприн, 2-3 мг/кг/сут внутрь. При лечении азадиоприном ежемесячно проводят общий анализ крови и каждый 3 мес определяют биохимические показатели функции печени. При неэффективности лечения и после исключения злокачественных новообразований назначают циклофосфамид, циклоспорин, хлорамбуцил или комбинацию этих препаратов.
|
|||||
Последнее изменение этой страницы: 2020-10-24; просмотров: 42; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.224.0.25 (0.005 с.) |