Инструментальные исследования

КАРДИОМИОПАТИИ (ВОЗ, 1995)

nДИЛАТАЦИОННАЯ (ДКМП)

nГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ (ГКМП)

nРЕСТРИКТИВНАЯ (РКМП)

nСпецифическая (МКД)

nАритмогенная дисплазия правого желудочка (АДПЖ)

nНеклассифицируемые (фиброэластоз, «губчатый» миокард и др.)

ДКМП -

Заболевание миокарда, в основе которого лежит первичный внутренний дефект – повреждение кардиомиоцитов с БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ

nих сократительной слабостью, расширением полостей сердца со склонностью к тромбообразованию и прогрессирующей сердечной недостаточности.

ВОЗМОЖНЫЕ ПРИЧИНЫ ДКМП

nДлительное нарушение метаболизма (дефицит карнитина, селена и др.)

nНаследственность

nСледствие воспалительного повреждения миокарда

nНарушение процесса запрограмированной гибели миокардиоцитов (апоптоза)

ДКМП: основные проявления

nДилатация левого желудочка (или бивентрикулярная)

nДисфункция желудочка (-ов)

nНарушения ритма сердца

nВнутрисердечные тромбозы (ФП),  тромбоэмболии

Инструментальные исследования

nРентгенография

nЭКГ

–НРС

–увеличение отделов сердца

–внутрижелудочковые блокады.

nПо показаниям нагрузочные пробы

nЭхокардиография

ДКМП - Лечение

nСГ + мочегонные + ограничение соли

nИАПФ

nβ-АБ - бисопролол либо карведилол - при низкой фракции и ригидной тахикардии

nантиаритмики при гемодинамически значимых аритмиях

nантикоагулянты

n*Бивентрикулярная ЭКС

nСредства вспомогательного кровообращения

nПересадка сердца

ГКМП

-это наследственное заболевание, проявляющееся утолщением стенок левого желудочка

-утолщение может приводить     

а) к динамической обструкции пути оттока ЛЖ

б) относительному уменьшению полости ЛЖ

ГКМП – редкое заболевание?

nРаспространённость: США – 1:500 взрослых

nМ=Ж

nОтносительно частая причина внезапной смерти.

ГКМП: патогенез

nАутосомное доминантное наследование

n10 генов, кодирующих белки миокарда

nдезорганизация миокарда

nгипертрофия и гиперплазия кардиомиоцитов

nфиброз миокарда

nаномалии васкуляризации

ГКМП: патогенез, продолжение

n50% всех мутаций

–тяжёлые цепи бета-миозина

–миозин-связывающий протеин С

–сердечный тропонин Т

 

nГенетико-клинические параллели:

– экспрессия дефектного гена протеина С происходит в подростковом возрасте;

–патология белков саркомера – в пожилом возрасте;

ГКМП: скрининг родственников

nОбъём:

–анамнез и объективное исследование

– 12-канальная ЭКГ

–ЭхоКГ.

nСроки скрининга:

–ежегодно в возрасте от 12 до 18 лет

–каждые пять лет после 18 лет

ГКМП: основные синдромы

nНРС – ЖТ, ФП

nсердечная недостаточность

                - левожелудочковая <= диастолическая                        дисфункция

                - митральная недостаточность – эффект Вентури        (при обструкции)

nпресинкопе и синкопе (при обструкции)

nтипичная и атипичная стенокардия, вплоть до некрозов

                - нарушение соотношения масса

                миокарда/перфузия

                - аномальное строение сосудов

                (гипертрофия медии)

                - снижение коронарного кровотока

         при тяжёлой обструкции

ГКМП: диагностика

nНаиболее ярким физикальным признаком является систолический шум (при обструкции)

nNB: нормальное АД

nзолотой стандарт – генетическое исследование на наличие мутаций

nЭхокардиография

Факторы риска внезапной смерти

«Большие»:

n остановка кровообращения или ФЖ в анамнезе

n спонтанная УЖТ, или НУЖТ при ХМ (3 комплекса, ЧСС не менее 120)

n анамнез внезапной смерти у родственников

n синкопэ неясной этиологии

n толщина стенки ЛЖ 3 см и более

n недостаточная или гипотензивная реакция АД при нагрузочной пробе

 

«Малые»

n ФП

n признаки ишемии миокарда

n наличие обструкции выносящего тракта

n деятельность, связанная с большими физическими нагрузками (спорт)

n генный анализ: мутации, маркирующие высокий риск

ГКМП: диспансеризация

ежегодное обследование для переоценки риска должно включать:

 

nанамнез и объективное исследование

nЭхоКГ

n24 или 48 –часовое ХМ

nпробу с физической нагрузкой (достаточно простой ВЭМ с оценкой реакции АД)

РКМП

nОсновной признак – диастолическая дисфункция ЛЖ

nПричины:

–амилоидоз (систолическая функция)

–гемохроматоз

–гликогенозы

–эндомиокардиальный фиброз

–саркоидоз,

–болезнь Фабри

–эозинофилии (эндокардит Леффлера)

–опухолевая инфильтрация

–прочие вторичные фиброзы миокарда

РКМП: клиника

nклиника крайне похожа на констриктивный перикардит

nсердечная недостаточность – малое наполнение ЛЖ в диастолу

nмалый выброс + венозная гиперемия (набухание шейных вен, гепатомегалия и асцит + отёки нижних конечностей)

ЛЕЧЕНИЕ РКМП                              

ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В ВОЗДЕЙСТВИИ НА ОСНОВНУЮ ПАТОЛОГИЮ

 

2. Некоронарогенные заболевания миокарда: миокардиты, миокардиодистрофии. Классификация. Клинические варианты. Критерии диагностики. Дифференциальный диагноз и лечение. МСЭ.

Отечественная классификация миокардитов
(М.А.Гуревич, Н.Р.Палеев, 1997)

nИнфекционные, инфекционно-токсические         - дифтерия, скарлатина, грипп, Коксаки

nИммунные (аллергические)                                                 - лекарственные, при системных заб-ях

nТоксико-аллергические

 

Очаговые           Диффузные

 

Острые, подострые, рецидивирующие,

хронические, абортивные

Радиоизотопная диагностика

 

nцитрат галлия-67

nмеченные лейкоциты

nантимиозиновые моноклональные антитела

Миокардит: лечение

nЭтиотропное

–вирусы: неспецифические мероприятия; противовирусная терапия при идентификации возбудителя (?)

nТерапия сердечной недостаточности и НРС

nПротивовоспалительная и иммуносупрессорная терапия

nКардиопротекторы

 

Миокардиодистрофии (МКД)

 - это некоронарогенные, невоспалительные поражения миокарда, в основе которых лежат нарушения метаболизма и образования энергии, связанные с некардиальными (экзо- или эндогенными) патологическими воздействиями.

МКД: ВОЗ 1995 = «специфические кардиомиопатии»

nметаболические                          (кроме болезней накопления и амилоидоза)

–эндокринные

–дефициты

 

nтоксические

Эндокринные МКД

nтиреотоксикоз

nгипотиреоз

nнадпочечниковая недостаточность

nфеохромоцитома

nакромегалия

nсахарный диабет?

МКД: дефициты

nмагния

nселена

nкалия

nавитаминозы

nбелковая недостаточность

n«- дефицитные» анемии

Кахексия

Белково-энергетическая недостаточность ведёт к атрофии миокарда.

 

Гистологически – атрофия миофибрилл и интерстициальный отёк.

 

Лечение – парентеральное питание. Восполнение ОЦК постепенное, т.к. может прогрессировать СН.

МКД: токсические

nалкоголь,

nантрациклины (доксорубицин)

nоблучение

n«катехоламины» (феохромоцитома!)

Алкогольная кардиомиопатия

nДлительное употребление большого количества этанола.

nВарианты поражения:

–СН по типу ДКМП

–предсердные и желудочковые аритмии, по частоте в порядке убывания – ФП, ТП, ЖЭ

–«квазиишемическая»

nОсновная рекомендация – отказ от алкоголя.

 

Лекарственные КМП

nДоксорубициновая (циклофосфан, фторурацил)

nфакторы риска развития:

–Лучевая терапия органов средостения,

–возраст более 70 лет,

–сопутствующие болезни сердца или АГ,

–сопутствующая терапия циклофосфаном

 

 

3. Ревматическая лихорадка. Инфекционный эндокардит. Современные вопросы этиологии и патогенеза. Дифференциальная диагностика и лечение. Показания к хирургическому лечению.

Ревматизм (ОРЛ) - это системное иммуновоспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердца и сосудов, развивающееся у предрасположенных к нему лиц молодого возраста (7-15 лет) и связанное с очаговой носоглоточной инфекцией бета-гемолитическим стрептококком группы А.

ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ (ФАКТОРЫ «РИСКА»)

1. Хроническая очаговая носоглоточная стрептококковая инфекция бета-гемолитическим стрептококком группы А.

2. Наследственная отягощенность или «стрептококковое окружение».

З. Нарушения механизмов иммунного ответа (медиаторы воспаления: гистамин, простагландины, иммуноглобулин Е, кинины, система комплемента, система фагоцитирующих макрофагов).

4. Эпидемиологические

5. Социально-экономические

6. Генетические

7. Экологические

8. Психо-эмоциональные

ЭТИОЛОГИЯ ОРЛ

1. Роль этиологического фактора при ОРЛ отводится бета-гемолитическому стрептококку тpуппы А;

2. Особенности возбудителя:

а) он широко распространен в природе и часто обнаруживается в носоглотке, миндалинах, верхних дыхательных путях у практически здоровых людей;

б) обладает высокими сенсибилизирующими свойствами, способностью «запускать» иммунопатологический (иммуновоспалительный) процесс;

в) вырабатывает большое количество гиалуронидазы - фермента, вызывающего деструкцию соединительно-тканных структур;

г) в продромальном периоде ревматической «атаки» в 90% случаев он высевается из миндалин и других лимфоидных структур носоглотки;

д) во время острой ревматической «атаки» он исчезает из миндалин, а в крови резко нарастает титр противострептококковых антител (антистрептолизина-О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы);

е) после ликвидации очага стрептококковой инфекции в носоглотке (тонзиллэктомия и др.) заболеваемость ОРЛ резко снижается, а при росте («вспышке») острых стрептококковых носоглоточных заболеваний (тонзиллит, ангина), напротив, увеличивается.

МОРФОГЕНЕЗ ОРЛ

I ФАЗА мукоидных uзмененuй:

деполимеризация и распад основного вещества соединительной ткани, накопление гиалуроновой кислоты, хондроитин-сульфата, других кислых мукополисахаридов (2-3 недели).

II ФАЗА фuбрuноuдных uзмененuй:

глубокая дезорганизация структуры коллагена и дальнейший распад основного вещества соединительной ткани:

а) образование фибриноида (без фибрина);

б) образование фибриноида с фибрином (выпадение плазменного фибрина на фибриноид);

в) фибриноидный некроз (1 месяц).

III ФАЗА образованuе ревматuческой гранулемы (Ашоффа- Талалаева):

пролиферация соединительно-тканных элементов (клеток) с образованием ревматической гранулемы, состоящей из гистиоцитарных, гигантских многоядерных (фагоцитирующих) клеток и лимфоцитов и направленной на рассасывание возникшего очага фибриноидного некроза (2-3 месяца).

IV ФАЗА склероза (фuброза):

появление в очаге поражения соединительно-тканных элементов (фибробластов) и образование рубца.

Критерии Киселя – Джонса, применяемые для диагностики ОРЛ

(в модификации АРР – 2003)

Большие критерии	Малые критерии	Данные, подтверждающие предшествующую бета-стрептококковую инфекцию (группа А)
1. Кардит 2. Полиартрит З. Хорея 4. Кольцевидная эритема 5. Подкожные ревматиче­ские узелки.	Клинические: полиартралгия, лихорадка Лабораторные: леикоцитоз неитроф.; СОЭ; С-РБ (1-4+); серомукоид (); сиаловые кислоты (); фибриноген (); α2-, γ-глобулиновые фракции белка (). Инструментальные - ЭКГ: атриовентрикулярная блокада I степени(РR -), признаки митральной или аортальной регургитации при Доплер-ЭХО-КГ.	1. Позитивная бета-стрептококковая культура, выделенная из зева. 2. Экспресс-тест определения бета-стрептококкового антигена. З. Повышение титра противострептококковых антител. АСЛ- О, анти-ДНКаза В

Примечание: Наличие двух больших или одного большого и двух или более малых критериев в сочетании с документально подтвержденными фактами перенесенной бета-стрептококковой носоглоточной инфекции (группа А) указывает на высокую вероятность ОРЛ

Особые случаи:

1. Изолированная («чистая») хорея при исключении других причин (в т.ч. PANDAS)

2. Поздний кардит - растянутое во времени (> 2 мес) развитие клинических инструментальных симптомов вальвулита – при исключении других причин.

3.Повторная ОРЛ на фоне ХРБС (или без нее).

I степень активности

1. Клинические синдромы:

а) затяжной или латентный ревмокардит. При рецидивирующем ревмокардите на фоне ранее сформировавшегося порока сердца могут наблюдаться недостаточность кровообращения различной степени выраженности, артралгии или слабовыраженный артрит;

б) связь развития ревматизма с предшествующей носоглоточной инфекцией, переохлаждением, физическим переутомлением;

в) общие проявления заболевания - слабость, недомогание при сохраненной или сниженной трудоспособности.

2_Изменения показателей устанавливаемых с помощью инструментальных методов_и_лабораторных показателей:

а) при рентгенологическом и эхокардиографическом исследованиях - нормальные или несколько увеличенные размеры сердца. При рецидивирующих ревмокардитах на фоне ранее развившегося порока сердца наблюдается расширение или изменение конфигурации сердечной тени;

б) на ЭКГ могут отмечаться изменения, характеризующие миокардитический кардиосклероз, различного рода нарушения ритма сердечной деятельности и проводимости, с трудом умещающиеся под влиянием антиревматической терапии;

в) изменения в крови: СОЭ слегка увеличена (если отсутствует недостаточность кровообращения) или нормальная, С-реактивный белок 1 ед. или отсутствует, процент глобулиновой фракции слегка увеличен или в пределах верхней границы нормы;

г) серологические показатели в пределах верхней границы нормы, но в ряде случаев могут оставаться на исходных уровнях;

д) выделение БГСА из зева (до назначения антибиотиков);

е) уровень сывороточных иммуноглобулинов может быть в пределах нормы, ниже нормы или наблюдается повышение ypовня иммуноглобулинов одного класса;

ж) уровень сывороточных ферментов (ЛДГ, КФК и др.) не повышен.

III степень активности

1. Клинические синдромы:

а) поражение сердца (панкардит, острый диффузный миокардит, подострый ревмокардит с выраженной недостаточностью кровообращения), острый полиартрит, ревматические узелки, кольцевидная эритема, хорея и другие проявления ревматизма в сочетании с ревмокардитом или без него;

б) связь ревматизма с предшествующей носоглоточной инфекцией (развивается с интервалом 2-3 нед.);

в) общие проявления интоксикации: повышение температуры тела до 39°С, лихорадка, потливость, слабость, головная боль и др.

2. Изменение показателей. устанавливаемых с помощью инструментальных методов. и лабораторных показателей:

а) увеличение размеров сердца, снижение сократительной функции миокарда, плевроперикардиальные спайки (по результатам рентгенологического и эхокардиографического исследований);

б) ЭКГ-симптоматика: динамические нарушения ритма и проводимости, удлинение интервала P- R, изменяющиеся и нормализующиеся под влиянием лечения:

в) изменения в крови: нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ выше 30 мм/ч, С-реактивный белок 3-4 ед., фибриноген более 9-10 г/л, а2-глобулин более 17%, у-глобулин 23-25% и др.:

г) серологические показатели (АСЛ-О, АСГ, АСК) в 3-5 раз выше нормы (в норме эти показатели не выше 250 МЕ/мл);

д) выделение БГСА из зева (до назначения антибиотиков);

е) иммунологические показатели: значительное повышение уровня сывороточных иммуноглобулинов, ЦИК и другие изменения клеточного и гуморального иммунитета;

ж) повышение уровня сывороточных ферментов: ЛДГ, КФК и др.

3. Повышение проницаемости капилляров II-III степени.

КЛАССИФИКАЦИЯ РЕВМАТИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКИ (АРР, 2003)

Клинические формы	Клинические проявления	Исход	Стадня НК
Острая ревматическая лихорадка     Повторная, ревматическая лихорадка	Основные: кардит, артрит, хорея, кольцевидная эритема, подкожные ревматические узелки Дополнuтельные: артралгии, абдоминальный синдром,серозиты	Выздоровление, хроническая ревматическая болезнь сердца: -без порока сердца** -порок сердца***	КВС* NYHA 0         0 I          I IIА      II IIБ      III IIIIV

Примечание:

- * классификация Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко

- ** наличие поствоспалительногo краевого фиброза клапанных створок без регургитации, уточняется клинико-инструментальными методами (ЭХО-КГ)

- *** при наличии впервые выявленного порока сердца необходимо, по возможности, исключить другие причины его формирования (перенесенный ИЭ, АФЛС, кальциноз клапанов дегенеративного генеза и др)

ПЕРВИЧНАЯ ОРЛ

Первичная ОРЛ у детей, подростков, юношей и молодых людей, осо6енно находящихся в условиях закрытого и полузакрытого коллектива, наиболее часто проявлялась выраженными клиническими симптомами. Однако примерно у 20% больных первые проявления ревматической лихорадки были слабовыраженными или вообще отсутствовали. В связи с этим говорить об истинной заболеваемости ревматической лихорадкой в этой возрастной группе не представляется возможным. 3аболевание часто диагностировали у больных старшего возраста с уже сформировавшимся пороком клапанов сердца.

В среднем и зрелом возрасте острые проявления ревматической лихорадки наблюдались у единичных больных, примерно у 1 %.

У 50% выявлено латентное начало заболевания, причем у половины из них порок сердца впервые диагностирован в зрелом и среднем возрасте.

У больных пожилого возраста выраженных проявлений первичной ОРЛ не отмечено. Однако у половины из них наблюдалось латентное начало заболевания, а у 1/4 порок клапанов сердца выявлен после 60 лет в отсутствие ревматического анамнеза в молодом возрасте, в связи с чем не исключена первичная заболеваемость ревматической лихорадкой в этом возрасте

ВАРИАНТЫ ТЕЧЕНИЯ ОСТРОЙ РЕВМАТИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКИ

Острое, подострое течение характеризуется бурным началом атаки, яркими, часто полисиндромными клиническими проявлениями. Антиревматическая терапия у таких больных дает быстрый эффект. Клиническое выздоровление наступает, как правило, через 1,5-2 мес. от начала заболевания.

3атяжное течение может проявляться отсутствием выраженного подъема и спада активности ревматического процесса (чаще ТТ степени) до 6 мес. и более. Часто наблюдается у больных возвратным ревмокардитом на фоне сформировавшегося клапанного порока сердца. Возможно повторно рецидивирующее течение ОРЛ с появлением новых вспышек активности процесса на фоне еще не затухшего процесса. К. этому же варианту течения болезни относят случаи, когда более или менее бурные рецидивы заболевания возникают с короткими интервалами на протяжении нескольких месяцев.

 

ВАРИАНТЫ ТЕЧЕНИЯ ОСТРОЙ РЕВМАТИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКИ

(продолжение)

Heпpepывнo рецидивирующее течение характеризуется появлением новых вспышек активности на фоне еще не затухшего ревматического процесса или настоящих рецидивов болезни на протяжении нескольких месяцев.

Латентное течение отличается отсутствием одномоментно обнаруживаемых клинических, лабораторных и выявляемых с помощью инструментальных методов симптомов активности заболевания. В клинической картине отсутствуют субъективные и объективные симптомы кардита. Известными диагностическими методами латентно текущий ревмокардит не выявляется. Диагноз устанавливают ретроспективно на основании признаков формирования или прогрессирования клапанного порока сердца, а также при хирургическом лечении порока на основании результатов гистоморфологических исследований

 

Пациенты, перенесшие ОРЛ

Направлена на предупреждение повторных атак и прогрессирования заболевания у лиц, перенесших ОРЛ, ипредусматривает регулярное введение пенициллина пролонгированного действия (бензатин бензилпенициллина).

Взрослым и подросткам:

· Бензатин бензилпенициллин, 2,4 млн. ЕЛв/м один раз в 3нед.

Длительность вторичной профилактики (которую следует начинать еще в стационаре) для каждого пациента устанавливается индивидуально. Как правило, она составляет:

· не менее 5 лет - для больных, перенесших ОРЛ без кардита (артрит, хорея);

· более 5 лет (или пожизненно) - для больных, перенесших первичную или повторную атаку ОРЛ с поражением сердца (особенно при наличии признаков формирующегося или сформированного его порока).

Наиболее эффективной лекарственной формой бензатин бензилпенициллина является Экстенциллин.

ПРИ МАНИПУЛЯЦИЯХ НА ПОЛОСТИ РТА, ПИЩЕВОДЕ, ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЯХ

Стандартная схема:

Взрослым внутрь за 1 часдо процедуры:

· Амоксuциллин 2 г

При невозможности внутреннего приема:

Взрослым в/в uлu в/мза 30миu. до процедуры:

· Ампициллин 2г.

При аллергии к пенициллину

Взрослым вuутръ за 1 часдо процедуры:

· Азuтромицин 500 мг;

· Кларuтромuциu 500.мг;

· Клиндамицин 600 мг;

· Цефадроксuл 2 г;

· Цефалексuн 2г

ПРИ МАНИПУЛЯЦИЯХ НА ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОМ И УРОГЕНИТАЛЬНОМ ТРАКТАХ.

Стандартная схема:

Взрослым:

· Ампuциллин 2 г в/ м uлu в/в, введение закончить за 30 мин. до nроцедуры

· Амоксuциллин 2 г внутръ за 1 часдо nроцедуры;

При аллергии к пенициллинам

Взрослым в/в в течение 1-2часов, введение закончuтъ за 30мин. до процедуры

· Ванкомицин 1г.

 

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ

Эпидемиология

3аболеваемость ИЭ в мире составляет 59-92,9 на 1000 000 человек, в России - 46,3-150 на 1 000 000 человек и неуклонно возрастает. В настоящее время ИЭ диагностируется в 0,40-0,72 случая на 1000 госпитализаций в многопрофильном стационаре.

Рост заболеваемости ИЭ обусловлен значительным увеличением количества кардиохирургических вмешательств и появлением новой формы заболевания - инфекционного эндокардита протезированного клапана (ИЭПК), электрокардиостимулятора (ЭКС), распространением инъекционной наркомании, а также разнообразными ятрогенными факторами. Так, ятрогенный (нозокомиальный) ИЭ развивается у 19.9% больных. Его причинами служат экстракция зуба, протезирование клапанов сердца, гемодиализ, иммуносупрессивная терапия - терапия кортикостероидными препаратами и химиотерапия, инфицирование внутривенного катетера, хирургические вмешательства и постинъекционные абсцессы. В экономически развитых странах пациенты с протезированными клапанами сердца, иньекционные наркоманы и лица с пролабированием митрального клапана составляют большинство среди заболевших ИЭ. В развивающихся странах среди предрасполагающих к развитию ИЭ заболеваний сердца на первом месте остаются ревматические пороки сердца.

Инфекционный эндокардит (ИЭ) - воспалительное поражение клапанов сердца и пристеночного эндокарда, обусловленное прямым внедрением возбудителя и протекающее чаще всего по типу сепсиса остро или подостро с циркуляцией возбудителя в крови, тромбогеморрагическими и иммунными изменениями и осложнениями.

Классификация, терминология

Для обозначения заболевания применялись различные наименования: «затяжной септический эндокардит», «подострый септический эндокардит», «бактериальный эндокардит». В 1936 г. Teiler предложил вернуться к термину «инфекционный эндокардит». В классификации ВОЗ IX пересмотра (1975) введен термин «инфекционный эндокардит», получивший признание и распространение во всем мире.

В Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, Х пересмотра (1995) выделяются:

133.0. Острый и подострый инфекционный эндокардит:

· бактериальный,

· инфекционный без детального уточнения,

· медленно текущий,

· злокачественный,

· септический,

· язвенный.

Для идентификации инфекционного агента используют дополнительный код (В95-96) перечня бактериальных, вирусных и

других инфекционных агентов. 3ти рубрики не используются при первичном кодировании заболевания. Они предназначены для использования в качестве дополнительных кодов, когда целесообразно идентифицировать возбудители болезней, классифицированные в других рубриках.

 

Этиология современного ИЭ

Возбудитель	Частота обнаружения, %
Streptococcusspp.	24-58
втомчислеStreptococcus viridans	17-39
Staphilococcus spp.	22-39
в том числе S. aureus	17-26
Enterococcus	6-18
S pneumoniae	1-3
Грамотрицательные возбудители	5-14
В том числе трудно культивируемые возбудители (НАСЕК-группа1)	3-7
Pseudomonasaeruginosa	0-5
Хламидии	0-0,5
Риккетсии	0-1
Бруцеллы	0-1
Грибы	1-5
Не установлен	4-14

1 Группа микроорганизмов Hae т ophilusaprophilus, Hae т ophilusparaprophilus, Acti п obacillusacti п i т ycete т co т ita п s, Cardiobacteriu т ho т i п is, Eike п ella соr rode п s, К i п gellaki п gea,

Острый инфекционный эндокардит (ОИЭ) - воспалительное поражение эндокарда, вызванное высоковирулентными микроорганизмами, протекающее с выраженными инфекционно-токсическими (септическими) проявлениями, характеризующееся быстрым разрушением створок клапана и развитием острой сердечной недостаточности (СН), редкостью иммунных осложнений, которые не успевают развиться из-за скоротечности заболевания; частым формированием гнойных отсевов в различных органах и тканях, высокой летальностью.

ОИЭ может развиваться первично, как основная болезнь или как «вторая» болезнь, как осложнение сепсиса и, как правило, развивается у лиц с неизмененными клапанами сердца.

Подосmрый инфекционный эндокардиm (ПИЭ) - это самостоятельное заболевание (нозологическая форма), вызываемое различными инфекционными агентами (бактерии, вирусы, патогенные грибы, риккетсии), которое характеризуется прямым внедрением возбудителя в ткань эндокарда (клапанного, прuстеночного) u эндотелий магистральных сосудов, закономерным развитием бактериемии, иммунопатологического процесса, тромбоэмболических u других осложнений.

Пролонгированный характер течения ПИЭ наблюдается при маловирулентном возбудителе (энтерококке, эпидермальном стафилококке, гемофилюсе и др.), определенных соотношениях патогенности возбудителя и реактивности организма или при недостаточной эффективности проводимой антибактериальной терапии. В ряде случаев остро начинающееся заболевание, вызванное золотистым стафилококком и пневмококком, под влиянием антибактериальной терапии может приобрести подострое течение.

ПАТОГЕНЕ3 ИЭ

1. Снижение общей резистентности организма, факторов иммунологической защиты.

2. Наличие очагов хронической инфекции в организме, преходящая бактериемия при инвазивных медицинских манипуляциях – диагностических и лечебных, особенно стоматологические процедуры.

3. Врожденные, приобретенные дефекты клапанов сердца, нарушение внутрисердечной гемодинамики – увеличение скорости, появление турбулентности трансклапанного потока крови.

Механическое повреждение эндотелия клапанов.

Отложение тромбоцитов и фибрина на поврежденных участках эндокарда.

Адгезия  и колонизация патогенных бактерий в фибрино-тромбоцитарных массах (при бактериемии).

 

Воспаление эндокарда, формирование микробных вегетаций, разрушение клапанов.

 

Развитие тромбоэмболических осложнений и инфарктов в органах и тканях; любыеметастазы в различные органы с образованием абсцессов и других воспалительно-гнойных осложнений, иммуно-воспалительных поражений многих органов.

Поражение различных органов при ИЭ.

Кожа: Абсцесс Узелки Ослера Пурпура

Сердце: Абсцесс Миокардит Перикардит Инфаркт

Нервная система: Абсцесс ОНМК Менинго-энцефалит Киста

Сосуды: Васкулит Аневризма Тромбоз Геморрагии

Легкие: Абсцесс Пневмония Плеврит Инфаркт Эмпиэма

Почки: Абсцесс Нефрит Инфаркт Острая почечная недостаточность

Печень: Абсцесс Гепатит Инфаркт

Селезенка: Сплено-мегалия Абсцесс Инфаркт

1. Ифекционно-токсическая

Патогенетические фазы ИЭ

Иммунно-воспалительная

Эмболический синдром

Иммунные проявления ИЭ.

 

3.1. Васкулит

3.2.Артриты (артралгии)

3.3. Миалгии

3.4. Гломерулонефрит

3.5. Миокардит

ПризнакИЭ