Классификация (по Е.И. Чазову, Ю.Н. Беленкову 2005)

· Клинико-морфологическая:

- первичныи ИЭ (черногубовская форма), возникающий на неизмененных клапанах сердца;

- вторичныи ИЭ - развивается на фоне существующей патологии клапанов сердца или крупных сосудов.

· По этиологическому фактору: стрептоокковый, стафилококковый, энтерокковый, вирусный и т.д.;

· По течению заболевания:

- острый, длительностью менее 2 мес;

- подострый, длительностью более 2 мес;

- хроническое рецидивирующее течение возможно в исключительных случаях при ошибках в диагностике и лечении.

Особые формы ИЭ.

· Больничный ИЭ:

- ИЭ протезированного клапана;

- ИЭ у лиц с электрокардиостимулятopoм (ЭКС);

- ИЭ у лиц с трансплантированными органами;

- ИЭ у лиц, находящихся на прогpaммном гемодиализе.

· ИЭ у наркоманов.

· ИЭ у лиц пожилогo и старческого возраста (марантический).

Высокий риск развития ИЭ.

1. Протезированные клапаны сердца, исключая биопротезы и гомологичные трансплантаты.

2. Ранее перенесенные ИЭ.

3. Сложные врождённые пороки сердца синего типа (тетрада Фалло и др.).

4. Наличие системных легочных шунтов или соустий после хирургических операций.

Средний риск развития ИЭ.

1. Большинство других врождённых пороков сердца.

2. Приобретённые клапанные пороки сердца.

3. Гипертрофическая кардиомиопатия.

4. Проляпс митрального клапана с регургитацией и/или утолщением створок.

Низкий риск развития ИЭ.

1.Вторичный дефект межпредсердной перегородки.

2. ИБС.

3. Ранее перенесенная операция аорто-коронарного шунтирования.

4. Проляпс митрального клапана при наличии его тонких створок и отсутствии регургитации на клапане.

Этиология современного ИЭ

Возбудитель	Частота обнаружения, %
Streptococcusspp.	24-58
втомчислеStreptococcus viridans	17-39
Staphilococcus spp.	22-39
в том числе S. aureus	17-26
Enterococcus	6-18
S pneumoniae	1-3
Грамотрицательные возбудители	5-14
В том числе трудно культивируемые возбудители (НАСЕК-группа^1)	3-7
Pseudomonasaeruginosa	0-5
Хламидии	0-0,5
Риккетсии	0-1
Бруцеллы	0-1
Грибы	1-5
Не установлен	4-14

1 Группа микроорганизмов Hae т ophilusaprophilus, Hae т ophilusparaprophilus, Acti п obacillusacti п i т ycete т co т ita п s, Cardiobacteriu т ho т i п is, Eike п ella соr rode п s, К i п gellaki п gea,

Острый инфекционный эндокардит (ОИЭ) - воспалительное поражение эндокарда, вызванное высоковирулентными микроорганизмами, протекающее с выраженными инфекционно-токсическими (септическими) проявлениями, характеризующееся быстрым разрушением створок клапана и развитием острой сердечной недостаточности (СН), редкостью иммунных осложнений, которые не успевают развиться из-за скоротечности заболевания; частым формированием гнойных отсевов в различных органах и тканях, высокой летальностью.

ОИЭ может развиваться первично, как основная болезнь или как «вторая» болезнь, как осложнение сепсиса и, как правило, развивается у лиц с неизмененными клапанами сердца.

Подосmрый инфекционный эндокардиm (ПИЭ) - это самостоятельное заболевание (нозологическая форма), вызываемое различными инфекционными агентами (бактерии, вирусы, патогенные грибы, риккетсии), которое характеризуется прямым внедрением возбудителя в ткань эндокарда (клапанного, прuстеночного) u эндотелий магистральных сосудов, закономерным развитием бактериемии, иммунопатологического процесса, тромбоэмболических u других осложнений.

Пролонгированный характер течения ПИЭ наблюдается при маловирулентном возбудителе (энтерококке, эпидермальном стафилококке, гемофилюсе и др.), определенных соотношениях патогенности возбудителя и реактивности организма или при недостаточной эффективности проводимой антибактериальной терапии. В ряде случаев остро начинающееся заболевание, вызванное золотистым стафилококком и пневмококком, под влиянием антибактериальной терапии может приобрести подострое течение.

ПАТОГЕНЕ3 ИЭ

1. Снижение общей резистентности организма, факторов иммунологической защиты.

2. Наличие очагов хронической инфекции в организме, преходящая бактериемия при инвазивных медицинских манипуляциях – диагностических и лечебных, особенно стоматологические процедуры.

3. Врожденные, приобретенные дефекты клапанов сердца, нарушение внутрисердечной гемодинамики – увеличение скорости, появление турбулентности трансклапанного потока крови.

Механическое повреждение эндотелия клапанов.

Отложение тромбоцитов и фибрина на поврежденных участках эндокарда.

Адгезия  и колонизация патогенных бактерий в фибрино-тромбоцитарных массах (при бактериемии).

 

Воспаление эндокарда, формирование микробных вегетаций, разрушение клапанов.

 

Развитие тромбоэмболических осложнений и инфарктов в органах и тканях; любыеметастазы в различные органы с образованием абсцессов и других воспалительно-гнойных осложнений, иммуно-воспалительных поражений многих органов.

Поражение различных органов при ИЭ.

Кожа: Абсцесс Узелки Ослера Пурпура

Сердце: Абсцесс Миокардит Перикардит Инфаркт

Нервная система: Абсцесс ОНМК Менинго-энцефалит Киста

Сосуды: Васкулит Аневризма Тромбоз Геморрагии

Легкие: Абсцесс Пневмония Плеврит Инфаркт Эмпиэма

Почки: Абсцесс Нефрит Инфаркт Острая почечная недостаточность

Печень: Абсцесс Гепатит Инфаркт

Селезенка: Сплено-мегалия Абсцесс Инфаркт

1. Ифекционно-токсическая

Патогенетические фазы ИЭ

Иммунно-воспалительная