Хроническая почечная недостаточность. Классификация по степени тяжести. Ведущие синдромы. Лечение в додиализный период. Показания к гемодиализу.

Хроническая почечная недостаточность - симптомокомплекс, развивающийся в результате прогрессирующей гибели нефронов как результат практически любого хронического заболевания почек. Данное состояние характеризуется постепенным ухудшением функциональных способностей почек и связанными с этим нарушениями жизнедеятельности.

Классификация. Течение хронической почечной недостаточности разделяется на четыре стадии. Латентная стадия хронической почечной недостаточности протекает практически бессимптомно и может быть выявлена в ходе углубленного клинического исследования. При этом выявляется снижение клубочковой фильтрации до 50-60 мл/мин. Отмечаются увеличение экскреции сахаров, периодическая протеинурия. Выявление данной стадии хронической почечной недостаточности является значимым для уролога, так как позволяет планировать хирургическое лечение опухоли почки, мочекаменной болезни, склоняясь в пользу органосохраняющих пособий, что может существенно увеличить ожидаемую продолжительность жизни больного.

Компенсированная стадия хронической почечной недостаточности характеризуется снижением клубочковой фильтрации до 49-30 мл/мин. При этом могут отмечаться незначительные клинические проявления: слабость, быстрая утомляемость, сухость во рту, полидипсия и полиурия. Анализы крови и мочи позволяют выявить изостенурию, повышение содержания мочевины и креатинина сыворотки крови.

Интермиттирующая стадия хронической почечной недостаточности отмечается при снижении скорости клубочковой фильтрации до 29-15 мл/мин. При этом отмечаются стойкая азотемия, повышение уровня креатинина, развитие ацидоза. Для данной стадии характерны периоды ухудшения и улучшения состояния больного, связанные с течением основного заболевания, наличием осложнений.

Терминальная стадия хронической почечной недостаточности в свою очередь подразделяется на четыре периода:

· I- клубочковая фильтрация 14-10 мл/мин, водовыделительная функция сохранена (диурез более 1 л). В этот период изменения водно-электролитного баланса могут быть корригированы консервативной терапией.

· IIа - уменьшение диуреза до 500 мл и менее, декомпенсированный ацидоз, нарастание симптомов задержки жидкости, гиперкалиемия, гипернатриемия. При этом изменения сердечно-сосудистой системы и легких носят обратимый характер.

· IIб - аналогичные признаки, что и в предыдущем периоде, однако значительно более выражены проявления сердечной недостаточности с застойными явлениями в легких и печени.

· III - тяжелая уремическая интоксикация, гиперкалиемия, сопровождающаяся декомпенсацией сердечной деятельности, дистрофией печени, полисерозитом. В данном периоде хронической почечной недостаточности лечебные возможности крайне ограничены, а применение наиболее современных методов лечения зачастую бесперспективно.

Симптоматика. Симптоматика хронической почечной недостаточности в значительной степени определяется течением основного заболевания, однако независимо от нозологии, вызвавшей развитие гломерулосклероза, для хронической почечной недостаточности характерны изменения в органах и системах, обусловленные воздействием токсичных продуктов метаболизма. В настоящий момент наряду с уремическими токсинами известно более 200 веществ, накопление которых вызывает прогрессирование хронической почечной недостаточности.

Кожа больного с хронической почечной недостаточностью обычно сухая, желтого цвета вследствие накопления урохрома, атрофия потовых желез вызывает резкое уменьшение потоотделения. Пациента беспокоит сильный кожный зуд, особенно в ночные часы.

Задержка жидкости в организме вызывает застойную сердечную недостаточность, которая может проявляться формированием так называемого водного легкого (fluid lung), в дальнейшем может отмечаться накопление жидкости в перикарде и плевральной полости. Эти явления усугубляются наличием артериальной гипертензии, которая встречается у 50 % больных с хронической почечной недостаточностью.

В результате хронической уремии снижается вентиляционная способность и утрачивается компенсаторная роль легких в регуляции метаболического ацидоза. Вследствие этого понижается оксигенация крови и развивается тканевая гипоксия.

Печень и почки - органы, функционально связанные между собой, и антитоксическая функция печени и выделительная функция почек считаются двумя физиологическими процессами, дополняющими друг друга. При хронической почечной недостаточности нередко нарушена барьерная функция печени, белковый, жировой и углеводный обмен.

Сердечно-сосудистые нарушения занимают значительное место в клинической картине хронической уремии. Состояние сердечно-сосудистой системы при хронической почечной недостаточности во многом определяет прогноз лечения, так как причиной смерти больных, находящихся на программном гемодиализе, в 30 % случаев является сердечная недостаточность. Гипокальциемия с гиперкалиемией при хронической почечной недостаточности усугубляют нарушения сердечной деятельности, поскольку ионы кальция являются антагонистами ионов калия. Сердечная мышца очень чувствительна к дефициту кислорода, который имеет место при хронической уремии. Гипертоническому синдрому у больных с хронической почечной недостаточностью отводится ведущая роль в патогенезе и клинической картине сердечной недостаточности, особенно в терминальной стадии. Нарушение ритма сердца у больных с хронической уремией является довольно частым симптомом расстройства сердечной деятельности. Основными причинами нарушений сердечного ритма являются нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния - гиперкалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия, метаболический ацидоз, а также гипертонический синдром. Частота аритмии увеличивается при быстрой коррекции гиперкалиемии и гипернатриемии, а также в связи с трудно контролируемым падением артериального давления во время сеансов гемодиализа.

Перикардиты относятся к классической картине хронической почечной недостаточности. До эры гемодиализа и пересадки почки перикардит считался неблагоприятным прогностическим признаком.

Параллельно нарастанию уровня азотистых метаболитов крови развиваются расстройства центральной и периферической нервной систем. Одной из основных причин, способствующих прогрессированию полинейропатии у больных с хронической уремией, является неадекватный гемодиализ, а также злокачественная гипертония и вирусный гепатит.

Хроническая почечная недостаточность сопровождается гипокальциемией в результате нарушения абсорбции кальция в кишечнике, следствием чего становятся остеомаляция и остеофиброз.

Анемия наблюдается у подавляющего большинства больных с хронической почечной недостаточностью. Терминальная хроническая почечная недостаточность сопровождается анемией в 100% случаев. Причины возникновения анемии при хронической почечной недостаточности являются: снижение уровня вырабатываемого почками эритропоэтина, нарушение функции костного мозга на фоне азотемии, тромбоцитопения и повышенная кровоточивость (что усугубляется постоянной гепаринизацией на фоне гемодиализа при терминальной хронической почечной недостаточности), а также гемолиз как следствие гемодиализа и изменения эритроцитов на фоне азотемии.

Снижение скорости клубочковой фильтрации вызывает гиперфосфагемию, что в свою очередь обусловливает снижение уровня ионизированного кальция сыворотки крови. Это приводит к гиперпаратиреоидизму, что увеличивает резорбцию кальция из костной ткани, вызывая остеодистрофию и образование метастатических кальцификатов.

В качестве компенсаторного механизма при хронической почечной недостаточности достаточно рано включается выделительная функция желудочно-кишечного тракта. Постоянное выделение мочевины, аммиака, креатинина вызывает появление неприятного вкуса во рту, тошноты, потерю аппетита. Активное выделение метаболитов приводит к разрушению слизистой оболочки и вызывает развитие стоматита, гастроэнтероколита, нередко с образованием эрозий и язв.

Лечение ХПН в консервативной стадии

Лечебная программа при ХПН в консервативной стадии.
1. Лечение основного заболевания, приведшего к уремии.
2. Режим.
3. Лечебное питание.
4. Адекватный прием жидкости (коррекция нарушений водного баланса).
5. Коррекция нарушений электролитного обмена.
6. Уменьшение задержки конечных продуктов белкового обмена (борьба с азотемией).
7. Коррекция ацидоза.
8. Лечение артериальной гипертензии.
9. Лечение анемии.
10. Лечение уремической остеодистрофии.
11. Лечение инфекционных осложнений.