Методы исследования в гинекологии.

ЛЕКЦИЯ № 1.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ В ГИНЕКОЛОГИИ.

К методам исследования в гинекологии относятся:

Ø анализ жалоб, которые предъявляет больная на момент осмотра;

Ø тщательный сбор анамнеза;

Ø объективное исследование (осмотр);

Ø специальные методы исследования;

Ø дополнительные методы исследования;

Ø вспомогательные методы исследования.

Жалобы.

1. на боль в нижних отделах живота – может встречаться при следующих заболеваниях:

❋ при внематочной беременности (иррадиирует в прямую кишку);

❋ при угрозе прерывания беременности или при аборте в ходу, при субмукозной миоме (боль носит схваткообразный характер);

❋ при эндометриозе (характерна цикличность боли – она возникает перед началом менструации или в первые дни менструации).

2. на нарушение менструального цикла – эту жалобу наиболее часто предъявляют девушки в возрасте до 18 лет и женщины старше 45 лет. Чаще, нарушение менструальной функции происходит по типу опсанореи (короткие менструации, возникающие через длительное время). Больные могут предъявлять жалобы на обильные менструальные кровотечения (кровопотеря составляет более 100 мл) – меноррагии. Больные могут предъявлять жалобы на отсутствие менструаций в течение 6 месяцев и более – аменорею.

3. жалобы на появление патологических выделений из половых путей – так называемых белей – по своему характеру бели делятся на:

☞ серозные;

☞ гнойные;

☞ кровянистые;

☞ гнойно-геморрагические.

Серозные бели встречаются при злокачественных новообразованиях половых органов. Гнойные бели могут появляться при воспалительных заболеваниях половых органов. Появление кровянистых белей характерно для субсерозной миомы.

Анамнез.

При сборе анамнеза у больной необходимо выяснить:

1. наличие абортов в анамнезе (так как после перенесённых абортов у женщины может развиться бесплодие, могут возникнуть гнойно-воспалительные заболевания придатков и др.)

2. наличие родов в анамнезе с указанием их количества (оптимальным является 2-3 родов) и уточнением их течения (с осложнениями протекали роды или без осложнений), так как могли иметь место травмы шейки матки.

3. перенесённые гинекологические заболевания с уточнением проводимого по их поводу лечения.

Общий осмотр.

1) Походка – при расхождении симфиза у таких больных имеется утиная походка.

2) Рост – при росте пациентки 152 см можно предположить наличие узкого таза и высокую вероятность генетических нарушений.

3) Вес – менструации появляются при весе 42-44 кг (когда жировая клетчатка составляет 16% от массы тела). При весе более 90 кг, при нормальном росте, можно заподозрить наличие у данной больной эндокринной патологии (гипоталамический синдром), что ведёт к нарушению менструального цикла и появлению маточных кровотечений. При пониженной массе тела также происходит нарушение менструального цикла.

4) Пальпация;

5) Перкуссия;

6) Аускультация.

 

 

Вспомогательные методы.

v консультация других специалистов;

v реоэнцефалография;

v электроэнцефалография и др.

 

 

ЛЕКЦИЯ № 2.

Дифференциальная диагностика при дисфункциональных маточных кровотечениях.

I. В детском возрасте:

Ø болезни крови с нарушением гемостаза – болезнь Верльгофа, геморрагические васкулиты;

Ø с 14 лет (а иногда и раньше) – прерывание беременности;

Ø злокачественные новообразования.

II. В репродуктивном возрасте:

Ø прерывание беременности;

Ø внематочная беременность;

Ø эндометриоз;

Ø субмукозная миома;

Ø рак эндометрия;

Ø гормонально активные опухоли яичников.

III. В климактерическом возрасте:

Ø злокачественные новообразования;

Ø эндометриоз;

Ø миома;

Ø может быть прерывание беременности;

Ø уровень эстрогена;

Ø уровень ФСГ.

 

Гемостаз.

Выделяют три вида гемостаза:

I. негормональный;

II. гормональный;

 III. хирургический.

Выбор способа остановки кровотечения определяется возрастом больной.

Ювенильные дисфункциональные маточные кровотечения:

I. негормональный гемостаз (проводится в первую очередь):

· окситоцин;

· питуитрин;

· эргота;

· хлорид кальция и глюконат кальция;

· ко-карбоксилаза;

· АТФ;

· переливание плазмы;

· препараты, повышающие свёртываемость крови:

ü диценон (этамзилат);

ü викасол;

ü витамины группы В;

ü витамин С;

ü рутин;

· физиотерапия:

ü лазеротерапия;

ü электрофорез шейно-воротниковой зоны с кальцием;

· рефлекторные способы остановки кровотечения:

ü электростимуляция шейки матки по Давыдову;

ü электрогальванизация;

ü эндоназальная электростимуляция.

· фитотерапия:

ü тысячелистник;

ü крапива;

ü пастушья сумка.

При отсутствии эффекта от проводимого негормонального гемостаза, переходят к гормональному гемостазу.

II. гормональный гемостаз проводится по следующим показаниям:

➫ отсутствие эффекта от проводимого негормонального гемостаза;

➫ при массивном кровотечении и выраженной анемии (уровень гемоглобина менее 80 г/л и гематокрит 25-30%).

Виды гормонального гемостаза:

1. эстрогеновый;
2. гестагенный;
3. эстроген-гестагенный гемостаз.

1. эстрогеновый гемостаз – проводится при недостатке эстрогенов в организме больной. Применяются:

Ø микрофоллин – до 2-3 таблеток в сутки;

Ø фолликулин – 10-20-30 тысяч единиц в сутки, через каждые 1,5-2 часа до полной остановки кровотечения.

После остановки кровотечения производят постепенное снижение дозы до 12 дня овариоменструального цикла. Затем переходят на приём прогестерона в течение 10 дней. Если же имеет место половой инфантилизм, то в течение нескольких месяцев такая больная получает только эстрогены.

1. гестагенный гемостаз – проводится при:

Ø гиперэстрогенемии;

Ø гиперпластических изменениях в эндометрии.

Применяются:

Ø норколут – по 5-10 мг в сутки;

Ø дюфастон – по 10 мг в сутки.

После отмены гестагенных препаратов возникает менструальное кровотечение!

1. эстроген-гестагенный гемостаз – применяются оральные контрацептивы (синтетические прогестины), причём, малодозированные препараты. Если кровотечение прекратилось, то производят уменьшение дозы.

III. хирургический гемостаз – если нет эффекта от негормонального и гормонального гемостазов, уровень гемоглобина снижается до 70 г/л и менее, а гематокрит составляет 20-25%, то по жизненным показаниям проводится выскабливание полости матки. У девственниц плеву обкалывают 64 ЕД лидазы и применяют кюретку второго размера.

Остановка кровотечения в репродуктивном возрасте.

Начинается с выскабливания полости матки. При этом, выскабливание выступает в роли как лечебного, так и диагностического и дифференциально-диагностического мероприятия.

Остановка кровотечения в климактерическом возрасте.

Также начинают с выскабливания.

ЛЕКЦИЯ № 3.

ЛЕКЦИЯ № 4.

Маточная форма аменореи.

Связана с патологией эндометрия. Его изменения могут быть различные:

1) снижение чувствительности рецепторов эндометрия к гормонам;

2) полное разрушение эндометрия вследствие:

ü травматизации (внутриматочные манипуляции);

ü воспалительных заболеваний (эндометрит, панметрит, туберкулёз).

Происходит гибель (полная или частичная) эндометрия до базального слоя, образуются рубцы, сращения, синехии, которые могут перекрывать оставшиеся эндометрий, поэтому не будет происходить пролиферации. Нарушений в гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системе нет. Такие случаи встречаются при:

Ø выскабливании, повторном выскабливании остатков плодного яйца с повреждением базального слоя;

Ø введении химических реактивных жидкостей (перекись водорода, йод) по ошибке при инстилляции или при криминальных абортах с образованием ожогов, а затем – с формированием рубцов и сенехий.

Ø врождённых генетических синдромах: синдром Ракитянского-Кюстнера (нет матки).

Клиника.

Отсутствие менструаций и бесплодие.

Диагностика.

При сборе анамнеза необходимо выявлять взаимосвязь возникновения аменореи с воспалением или выскабливанием, другими манипуляциями. Общий осмотр данных не даёт. Гинекологический осмотр - может не быть патологии.

Лечение.

Трудное, бывает без эффекта.

1. Если этиология – воспаление (особенно туберкулёз), то необходимо проконсультироваться с фтизиатром, решить вопрос о рациональности специфической терапии.
2. Цель лечения – убрать рубцы (могут быть островки нормального эндометрия) – гистероскопом или кюретаж.
3. Далее – противовоспалительное лечение, рассасывающая терапия.
4. Некоторые рекомендуют после выскабливания введение внутриматочной спирали.
5. Физиолечение.
6. Эфферентные методы лечения.
7. Синтетические прогестины или чистые препараты: В первую фазу цикла – эстрогены (стимулируют пролиферацию эндометрия), во вторую – прогестерон.
8. При неэффективности данной терапии – введение аллотрансплантантов эндометрия, но обычно этот метод даёт незначительный эффект. Если базальный слой сохранён – то есть возможность восстановить менструации.

Яичниковая форма аменореи.

Заболевания, обусловленные патологическими изменениями на яичниковом уровне регуляции овариоменструального цикла. Причины:

ü синдром склерополикистозных яичников;

ü первичная яичниковая недостаточность;

ü синдром дисгенезии гонад;

ü синдром тестикулярной феминизации.

Синдром поликистозных яичников.

Это полиэтиологическая, полигландулярная недостаточность.

Патогенез.

В центральных и периферических звеньях поражаются:

¯ гипоталамус;

¯ гипофиз;

¯ яичники;

¯ надпочечники;

¯ изменение ферментативной активности.

Три формы склерополикистоза яичников:

1) типичная (яичниковая);

2) надпочечниковая (сочетанная);

3) склерополикистоз центрального генеза (диэнцефальная).

· независимо от формы склерополикистоза яичников в основе нарушений лежит изменение функций гипоталамуса.

· нарушается биосинтез стероидных гормонов, что приводит к кистозным и дегенеративным изменениям в яичниках.

· нарушается секреция люлиберина, фолликулостимулирующего гормона и лютеинизирующего гормона, изменяется рецепция гонадотропинов на периферии, всё это приводит к ановуляции.

Секреция лютеинизирующего гормона повышается, имеет постоянный флюктуирующий характер; секреция фолликулостимулирующего гормона снижается; нарушается выработка гонадолиберина; снижается дофаминергическая активность; соответственно, снижается уровень лютеинизирующего гормона и пролактина. Поэтому склерополикистоз яичников делится на две группы:

1. В сочетании с гиперпролактинемией.
2. Без гиперпролактинемии.

Характерный признак: яичниковая гиперандрогенемия (нарушается биосинтез стероидов в яичнике, то есть нарушается переход тестостеронов в эстрогены), поэтому оказывается неадекватное влияние на гипоталамо-гипофизарную систему – замыкается «порочный круг». Атрезия фолликулов – развивается, так как существует избыток лютеинизирующего гормона и недостаток фолликулостимулирующего гормона (происходит образование ароматаз и энзимов, прекращающих недостаток фолликулостимулирующего гормона, что приводит к изменению функции). В клетках гранулёзы нет перехода андрогенов в эстрогены, поэтому – высокий уровень андрогенов и низкий – эстрогенов. Недостаток фолликулостимулирующего гормона и эстрогенов – приводит к отсутствию роста фолликулов и овуляции – это «порочный круг». Повышается синтез внегонадных эстрогенов (в жировых клетках), происходит избыточное накопление клеток, что ведёт к ожирению. В жировых клетках образуется, в основном, эстрон. Извращённый синтез стероидов приводит к повышению биологической активности эстрогенов в крови, они воздействуют на матку, в которой развивается железисто-кистозная гиперплазия эндометрия.

Клиника склерополикистоза яичников:

ü гипоменструальный синдром, затем – аменорея;

ü бесплодие;

ü гипертрихоз (по белой линии живота, на бёдрах, голени, вплоть до выраженных бакенбардов, усов, на плечах);

ü увеличение массы тела;

ü морфотип женский, равномерное распределение подкожно-жировой клетчатки.

Возможно развитие склерополикистоза яичников в менархе: цикл не устанавливается, менструации скудные, короткие, промежуток удлиняется, наступает аменорея. Аменорея развивается также после длительного, нормального овариоменструального цикла.

Осмотр:

• гипертрихоз;
• ожирение.

Гинекологический осмотр.

Может быть без патологии, так как увеличенные яичники плохо пальпируются за счёт ожирения. Если оно незначительно, то можно пальпировать увеличенные яичники.

Диагностические тесты.

1. Раньше – рентгенография – пельвиопневмография (тени матки и увеличенных яичников). Сейчас не применяется.
2. УЗИ – увеличенные яичники, изменение их эхоструктуры (мелкокистозная дегенерация, разрастание с гипоэхогенной тканью, утолщение белочной оболочки).
3. Лапароскопия:

❋ увеличение яичников;

❋ они белесоватого цвета;

❋ гладкая поверхность;

❋ утолщённая белочная оболочка (не просвечиваются фолликулы).

1. С целью подтверждения диагноза – биопсия. На гистологии: склероз белочной оболочки, фиброз стромы, увеличенное количество премордиальных фолликулов, лютеинизация клеток теки и гранулёзы.
2. Тесты функциональной диагностики – 2-3 месяца – монофазная кривая, не выражены симптомы кристаллизации, зрачка, но они могут быть выражены.
3. Гормоны:

❋ гиперсекреция лютеинизирующего гормона, повышение индекса гормонов: лютеинезирующий/фолликулостимулирующий;

❋ увеличение тестостерона в плазме;

❋ эстрогены: гипоэстрогенемия, нормоэстрогенемия, гиперэстрогенемия (в зависимости от активности их выработки в жировой ткани);

❋ у одной трети больных – гиперпролактинемия;

❋ 17-кетостероиды в моче – в норме.

1. уточнение источника – гормональные пробы:

❋ с дексаметазоном – уровень 17-кетостероидов в моче, потом вводится дексаметазон, затем снова определяется 17-КС: резкое снижение 17-КС означает надпочечниковый генез.

❋ яичниковый генез подтверждается пробой с прогестероном или 17-ОПК – проводится аналогично и считается положительной при снижении 17-КС.

Препараты.

Кломифен – блокирует Е2-рецепторы в гипоталамусе, после отмены препарата происходит выброс фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов, начинается рост фолликула и происходит овуляция. Дозировка – с 5 по 9 день овариоменструального цикла – 1 цикл – 50 мг, 2 цикл – 100 мг, 3 цикл – 150 мг. Обязательно измерение базальной температуры для контроля.

Хорионический гонадотропин – повышает синтез прогестерона, что вызывает полноценную лютеиновую фазу: на 10-11-12 день цикла по 1500-2000 ЕД в день. Во вторую фазу цикла – чистые гестагены (усиливают лютеиновую фазу – прогестерон, 17-ОПК).

У больных с высоким уровнем гиперпролактинемии: парлодел 1-3 таблетки в сутки в течение 3-4 – до 6 месяцев (стимулируются дофаминовые рецепторы гипоталамуса и гипофиза, уменьшается секреция пролактина, нормализуется выделение фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов). Таким образом, можно добиться нормализации овариоменструального цикла. Новый препарат – норпролакт агонист дофамина, сильнее парлодела в 30-40 раз. Нормализация уровня пролактина начинается с 1-2 недели до 12-24 недель применения. Овариоменструальный цикл восстанавливается к 3-4-5 месяцам применения.

 III. Хирургическое лечение склерополикистоза яичников – резекция части яичника (двух третей его), то есть удаление патологической ткани, которая синтезирует высокое количество андрогенов. Удаляется большая часть утолщённой белочной капсулы (механическое препятствия), восстанавливается нормальная секреция лютеинизирующего, фолликулостимулирующего гормонов, их соотношение, что вызывает овуляцию.

Операция: лапаротомический доступ, эндоскопическая хирургия (после диагностики точечная каутеризация утолщённой белочной оболочки и в глубине – атретичных фолликулов, лампасная – вдоль яичника разрезы, резекция). Эффективность операции одинакова, но при эндоскопической – быстрота, экономичность, нет спаечного процесса. Восстановление овариоменструального цикла происходит в первые месяцы после операции. Хирургическое лечение – только при яичниковой форме склерополикистоза яичников.

Дисгенезия гонад.

Это врождённый дефект развития половых желез, заключающийся в полном или частичном отсутствии яичниковой ткани. Вместо яичников у женщин – соединительнотканные тяжи, где нет нормальной ткани яичников, или есть единичные фолликулы.

Классификация.

Выделяют три формы:

1. типичная (синдром Шерешевского-Тернера);
2. чистая;
3. смешанная;
4. стёртые формы.

Патогенез.

Аутоиммунное запустение яичников плода.

Заподозрить дисгенезии гонад можно при рождении:

1) вес менее 2900 грамм.

2) врождённые стигмы:

ü бочкообразная грудная клетка;

ü короткая шея;

ü низкая граница волос на затылке;

ü высокое нёбо;

ü низко расположенные ушные раковины;

ü вальгусная девиация коленных и локтевых суставов;

ü укорочение 4 и 5 пальцев на руках и ногах;

ü наличие врождённых пороков сердца.

3) в период новорождённости – лимфатический отёк стоп и кистей.

4) с первого года жизни – отставание в росте (особенно с 5-6 лет до пубертатного возраста - отсутствует пубертатный скачок роста).

5) начинает появляться выраженный половой инфантилизм:

ü нет вторичных половых признаков;

ü молочные железы не выражены (складка жировой ткани, так как нет железистой ткани);

ü ареола не выражена;

ü скудное сексуальное оволосение;

ü гипоплазия наружных половых органов.

При наличии участков нормальных яичников не будет такого выраженного полового инфантилизма:

• гипоменструальный синдром;
• аменорея (редко);
• стойкое бесплодие.

Диагностика без особых трудностей, так как характерна клиническая картина. Впервые обращаются к педиатру по поводу врождённых аномалий, по поводу низкого роста. Редко – в пубертатный период, когда у девочки недоразвиты вторичные половые признаки и отсутствует менструация. 30% больных обращаются в 18-20 лет.

Общий осмотр.

Выявляет соматические изменения врождённого характера.

ЛЕКЦИЯ № 5.

Диагностика.

в период пубертатного возраста.

 

Жалобы.

1. первичная аменорея.

2. нет вторичных половых признаков.

Осмотр.

ü евнухоидальный тип телосложения;

ü морфограмма (диспропорция: увеличена длина рук и ног на 6-10 см больше нормы, уменьшено расстояние между большими вертелами, высокий рост). Эти больные выглядят как длинные подростки со скудным половым оволосением и недоразвитыми молочными железами;

ü гипоэстрогенемия;

ü пороки отсутствуют;

ü психическое развитие в норме.

Клиника.

та же, но высокий риск малигнизации гонады (при 46ХХ – резкая малигнизация), поэтому обязательная биопсия.

Лечение.

пожизненная заместительная терапия гормональными препаратами. При высоком росте повышенные дозы эстрогенов (микрофоллин 4-5 таблеток в сутки на 20 дней, 6 дней – гестагены, затем опять эстрогены). Это приводит к замедлению роста, усилению вторичных половых признаков. После закрытия зон роста (на рентгенограмме): среднетерапевтические дозы 14 дней эстрогены, 14 дней гестагены или синтетические прогестины. При синдроме Свайера – сначала удаление тяжей (то есть гонад), пожизненная заместительная гормональная терапия.

СМЕШАННАЯ ФОРМА.

Это генетическое заболевание. Часто 46ХУ – всегда сохраняется У-хромосома. Реакция полового хроматина отрицательная. Больной имеет дисгенезированное яичко, гонада в недоразвитом виде. Проявления разнообразны. Часто появляется в препубертатном периоде и пубертатном.

Характерно:

• низкий рост;
• соматические аномалии редко;
• нарушение половых органов двойственное:

ü гипертрофия клитора;

ü может быть урогенитальный синус;

ü увеличение большой половой губы;

ü может быть рудиментарное влагалище или его нет;

ü гипопластичная матка;

ü может быть однорогая матка (одна труба одна гонада: яичко или яичник);

ü маточные трубы сохранены.

Если яичко, то трубы с той стороны нет, может быть рудимент семявыносящего протока. Это обнаруживается при лапароскопии и лапаротомии. Обязательная биопсия.

Биоптат на гистологию: семенные канальцы резко уменьшены в количестве и в диаметре, выстилка канальцев – неидентифицированные клетки Сертолли и гиперплазированные клетки Лейдига. Изменённый дисгенезированный яичник: соединительнотканные тяжи напоминают овариальную форму (без элементов фолликулов). Гормоны: уменьшение уровня эстрогенов, прогестеронов, фолликулостимулирующего гормона, лютеинизирующего гормонов, тестостерона. Остальные гормоны в норме. Часто происходит озлокачествление:

¯ дисгерминома;

¯ гонадобластома;

¯ эмбриональная карцинома.

Лечение.

I. Удаление гонад не позже 11-13 лет.

II. Затем заместительная гормональная терапия, которая вызывает феминизацию (молочные железы, сексуальное оволосение, увеличение матки, менструальноподобные кровотечения, но овариоменструального кровотечения и беременности нет). Тестикулярная феминизация.

СИНДРОМ МОРРИСА 46ХУ.

Две формы:

1.  феминизирующая (полная) форма;
2. маскулинизирующая (неполная) форма.

ПОЛНАЯ ФОРМА.

Жалобы.

Первичная аменорея и бесплодие.

Осмотр.

➫ формирование по женскому типу (рост, вторичные половые признаки, наружные половые органы);

➫ может быть более скудное сексуальное оволосение на лобке (редко - отсутствует);

➫ влагалище заканчивается слепо:

ü оно нормальной величины или резко уменьшено;

ü может быть полное отсутствие влагалища;

ü матка и маточные трубы часто отсутствуют;

ü может быть рудиментарная матка.

В брюшной полости могут пальпироваться округлые образования (может ставиться ошибочный диагноз – склерополикистоз яичников). Это не яичники, а яички. Гонады часто находятся в брюшной полости, могут быть в паховом канале, в толще больших половых губ. Биопсия гонад – сходное строение с неопустившимися яичками. Гормоны – нормальный для женщин уровень фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов; эстрогены снижены или в норме (внегонадная выработка); тестостерон в норме для мужчин.

НЕПОЛНАЯ ФОРМА.

По клинике похожа на полную форму. Отличие: телосложение ближе к евнухоидальному типу или вплоть до мужского, усилен рост волос по мужскому типу, гипоплазия наружных половых органов, уменьшенное влагалище или его нет, рудиментарная матка. Гормоны – фолликулостимулирующий и лютеинезирующий гормоны в норме, эстрогены резко снижены, тестостерон в норме для мужчин.

Лечение.

1. Удаление изменённых гонад.
2. Назначение пожизненной гормональной заместительной терапии.
3. при выраженном маскулинизирующем эффекте дополнительные операции:

❋ удаление гипертрофированного клитора;

❋ искусственное влагалище (из кожи, кишки, брюшины между мочевым пузырём и рудиментарной маткой, аллотрансплантация), это – кольпопоэз – только при условии регулярной половой жизни, иначе спадение стенок, рубцовые изменения, заращение.

Патогенез.

повышение уровня пролактина за счёт усиления нейрогуморальной регуляции. Пролактин синтезируется в ацидофильных клетках – пролактофорах:

Ø клетках гипофиза;

Ø в слизистых тонкого кишечника;

Ø в клетках эндометрия;

Ø в клетках плаценты.

Поэтому нарушение может быть обусловлено различными причинами:

· продукция его осуществляется под контролем пролактинингибирующего фактора – это биогенный амин (дофамин). Снижение уровня его секреции ведёт к увеличению базальной секреции пролактина;

· активизация серотонина ведёт к увеличению секреции пролактина;

· тиреотропный гормон стимулирует синтез пролактина (специфически рецепторы в гипофизе);

· изменение секреции опиоидных пептидов усиливает секрецию пролактина: в плазме его уровень 50 МЕ на литр и больше. Это подавляет базальную секрецию и пиковую секрецию лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов, что приводит к аменореи.

Физиологическое увеличение пролактина:

ü беременность;

ü роды;

ü лактация;

ü периодическое повышение при стрессах, резких нагрузках;

ü беспричинное увеличение (транзисторное).

Диагноз ставится при тщательном исследовании уровня пролактина не менее 3-4 раз. Максимальный уровень пролактина в период засыпания с 10 до 14 часов, поэтому в это время анализы не брать.

Патологическая гиперпролактинемия – функциональная чаще, органическая – опухоли гипофиза (микроаденома и макроаденома гипофиза), воспаление диэнцефальной области.

Клиника.

1) месячные – скудные, реже – до исчезновения.

2) в 2/3 случаев появляется галакторея. Она может быть разной степени: от скудной до обильной (струйное выделение молока). Определение уровня пролактина не даёт строгой зависимости с количеством молока (пролактина мало, но может быть высокий уровень эндогенной активности).

В клинике:

ü бесплодие;

ü ожирение;

ü гирсутизм;

ü вегетососудистая дистония (слабость, утомляемость).

Формы гиперпролактинемии.

1) галакторея и аменорея, вызванная опухолью гипофиза;

2) галакторея и аменорея функциональная;

3) послеродовая галакторея и аменорея (синдром Киари-Фроммеля);

4) галакторея и аменорея с признаками первичного гипотиреоза;

5) сейчас встречается с синдромом склерополикистоза яичников.

Функциональное поражение.

1. развитие заболевания в течение нескольких месяцев или года, то есть опсоменорея, переходящая в аменорею.

2. галактореи нет, потом появляется скудная.

3. пролактин не больше 2,5-3 тысяч МЕ на литр.

Прицельная рентгенография турецкого седла. Лучше компьютерная томография, ядерно-магнитный резонанс: нет патологии гипоталамо-гипофизарной системы.

Опухолевый генез.

1) длительность заболевания годы;

2) всегда галакторея;

3) пролактин в плазме крови не более № тысяч МЕ на литр.

Рентгенография турецкого седла:

• изменение величины и формы турецкого седла;
• многокамерность дна турецкого седла;
• двойные контуры стенок и дна;
• удлинение и истончение спинки.

Всё это при макроаденоме.

При микроаденоме рентгенографические признаки скудные:

• тотальный остеопороз стенок;
• неровный внутренний контур.

Лучше компьютерная томография и ядерно-магнитный резонанс – дают чёткие признаки микроаденом и макроаденом.

Консультация офтальмолога – снижение остроты зрения, изменение цветного зрения периферических полей зрения.

Гормональные пробы (дифференциальная диагностика функционального и опухолевого генеза):

➫ с клостильбегитом – перед введением измеряют уровень фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов, после введения их уровень резко повышается, может появиться менструальноподобная реакция;

➫ с парлоделом – так же.

Положительная гормональная проба свидетельствует о функциональном поражении, а отрицательная проба – об опухолевом генезе (поражение гипофиза). Галакторея, аменорея, гипотиреоз дают изменения в клинике: уровень тиреотропного гормона повышен или снижен, резко снижен уровень тироксина.

Лечение.

При опухолевом генезе – нейрохирургическое, эндокринное (индивидуальный подход). Больные состоят на учёте у этих специалистов. Хирургический метод лечения: удаление пролактином (эндокраниалный, транссфеноидальный доступ) и лучевая терапия.

Микроаденома: хирургическое лечение и лучевая терапия, далее, терапевтическое лечение. При хирургическом лечении не всегда хороший эффект. Гиперпролактинемия сохраняется за счёт гиперплазии пролактофоров, поэтому применяются лекарственные препараты: агонисты допамина – парлодел (угнетение выработки пролактина, восстановление нормальной выработки фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов, к норме приходят релизинг-факторы и стероидогенез). Терапевтическое лечение парлоделом микроаденом: 2,5 мг 2 раза в сутки (не более 5,5 мг в сутки). Макроаденомы – 10-15 мг в сутки. Продолжительность лечения от 6-8 месяцев до 1,5-2 лет (индивидуально).

Функциональная: парлодел 5 мг в сутки несколько недель (к 3-4 неделям лечения исчезает патологическая лактация и нормализуется овариоменструальный цикл). Если овариоменструальный цикл не восстанавливается, то применяют половые гормоны: синтетические прогестины с 5 по 25 день, кломифен – с 5 по 9 день, по 100-150 мг. При поражении щитовидной железы применяют тиреоидин, три-йодтиронин. Больные на диспансерном учёте пожизненно (риск рецидива).

СИНДРОМ ШИХАНА.

Это нейроэндокринный синдром, описан в начале 19 века как последствие резкого сосудистого спазма вследствие маточного кровотечения с развитием некроза гипофиза. Иногда, случаи некроза гипофиза – при гнойно-септических заболеваниях, особенно бактериально-токсическом шоке, ДВС-синдроме.

Причины некроза:

· резкий спазм артерий;

· внутрисосудистый тромбоз.

Значение имеет:

1. объём потерянной крови;

2. выраженность патологического процесса в организме перед кровопотерей:

¯ гестоз;

¯ заболевание сердечно-сосудистой системы, почек, печени;

Поэтому может наступить быстрая декомпенсация при небольшой кровопотере – геморрагический шок.

Некроз передней доли гипофиза (более чем 50% её объёма) характеризуется клиническими признаками недостаточности передней доли гипофиза. Поражение более 70% и тотальное – это тяжёлая форма гипопитуитаризма. Часто встречается в акушерстве:

ü после массивной кровопотери;

ü при отслойке плаценты;

ü предлежании плаценты;

ü травмах (разрыв матки);

ü особенно на фоне гестоза – развивается ДВС-синдром.

Развивается в первые месяцы после кровотечения. Степень развития симптомов зависит от степени некроза в гипофизе, от дистрофических изменений в гипоталамусе.

Формы:

➫ полная (тяжёлая);

➫ неполная (стёртая) форма.

Клиника.

1) первый признак – агалактия (гипогалактия). Причина – повреждение пролактин-синтезирующих клеток гипофиза.

2) далее присоединяются нарушения овариоменструального цикла (в 100% случаев) – к 6-8 месяцев после патологических родов. Часто развивается аменорея.

3) потеря в весе – от незначительной кахексии. На неё не всегда обращают внимание. Может быть увеличение массы тела за счёт отёка подкожной жировой клетчатки.

4) усиливаются астенические симптомы:

Ø снижается работоспособность;

Ø брадикардия;

Ø гипотония;

Ø повышается чувствительность к холоду (зябкость);

Ø кожа теряет эластичность, становиться сухая;

Ø появляется ломкость ногтей, выпадение волос;

Ø снижается аппетит;

Ø снижается интеллект, память.

Всё это выясняется при осмотре и беседе.

 

Лечение.

Зависит от выраженности симптомов со стороны щитовидной железы, яичников, надпочечников. Кортизон, гидрокортизон, преднизолон: курс 3-4 недели, перерыв 2-3 месяца с контролем гемодинамики. Преднизолон 5-10 мг в сутки. При гипофункции щитовидной железы по 0,1 г 2-3 раза в день. При значительном дефиците массы тела – анаболические стероиды – неробол по 10 мг в течение 40-60 дней. Половые гормоны при выраженной гипоэстрогенемии и развитии гипоплазии наружных и внутренних половых органов. Начинают с эстрогенов: микрофоллин, фолликулин по 5-10 мг. Затем – прогестерон. Так, 4-6 циклов в год. Если нет выраженной гипофункции надпочечников и щитовидной железы, то только половые гормоны в циклическом режиме. Также применяют препараты фолликулостимулирующего и лютеинезирующего гормонов. Лечение приводит к восстановлению овариоменструального цикла, женщина может забеременеть и выносить ребёнка. В комплекс лечения входит:

· витаминотерапия – В, С, РР, Е;

· биостимуляторы – курсами по 15-20 инъекций – алоэ, фибс, стекловидное тело с перерывом на 1-2 недели;

· седативная терапия;

· противоанемические препараты.

НЕЙРОЭНДОКРИННЫЙ СИНДРОМ (послеродовое ожирение).

 

Часто – послеродовая форма. Характеризуется нарушением:

➫ овариоменструального цикла;

➫ репродуктивной функции;

➫ вегетообменных процессов.

Ведущий симптом – прогрессивное увеличение массы тела в течение 3-12 месяцев после родов (аборта). Часто, после прерывания беременности, осложнённой гестозом, или кровотечением (кровотечение после родов, аборта). При нормальной беременности и родах возникает крайне редко.

Патогенез: не выяснен.

Этиология: связь с беременностью, родами, абортом.

В норме, при беременности:

Ø уменьшается уровень фолликулостимулирующего, лютеинезирующего гормонов;

Ø повышается уровень пролактина, адренокортикотропного гормона, кортизола, соматотропного гормона;

Ø появляются гормоны плаценты: эстрогены, прогестерон, лактоген – то есть наступают метаболические сдвиги.

Масса тела при этом увеличивается, развивается гипергликемия, гиперхолестеринемия, повышается уровень триглицеридов в крови, снижается активность клеточного иммунитета, после родов или аборта в норме гомеостаз нормализуется. Восстанавливаются гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковые отношения с гонадами. Нормализуется выработка половых гормонов. У женщин с неблагоприятным преморбидным фоном (повышен индекс инфекционной заболеваемости, эндокринопатии, (ожирение и др.), соматические заболевания в период препубертата и пубертата) – нормализации функций гипот