Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Гипоталамо-гипофизарные формы аменореи.
Часто – аменорея, связанная с гиперпролактинемией: повышение уровня пролактина вызывает аменорею (может быть единственным симптомом). Встречается при 30-70% случаев аменореи. Патогенез. повышение уровня пролактина за счёт усиления нейрогуморальной регуляции. Пролактин синтезируется в ацидофильных клетках – пролактофорах: Ø клетках гипофиза; Ø в слизистых тонкого кишечника; Ø в клетках эндометрия; Ø в клетках плаценты. Поэтому нарушение может быть обусловлено различными причинами: · продукция его осуществляется под контролем пролактинингибирующего фактора – это биогенный амин (дофамин). Снижение уровня его секреции ведёт к увеличению базальной секреции пролактина; · активизация серотонина ведёт к увеличению секреции пролактина; · тиреотропный гормон стимулирует синтез пролактина (специфически рецепторы в гипофизе); · изменение секреции опиоидных пептидов усиливает секрецию пролактина: в плазме его уровень 50 МЕ на литр и больше. Это подавляет базальную секрецию и пиковую секрецию лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов, что приводит к аменореи. Физиологическое увеличение пролактина: ü беременность; ü роды; ü лактация; ü периодическое повышение при стрессах, резких нагрузках; ü беспричинное увеличение (транзисторное). Диагноз ставится при тщательном исследовании уровня пролактина не менее 3-4 раз. Максимальный уровень пролактина в период засыпания с 10 до 14 часов, поэтому в это время анализы не брать. Патологическая гиперпролактинемия – функциональная чаще, органическая – опухоли гипофиза (микроаденома и макроаденома гипофиза), воспаление диэнцефальной области. Функциональные расстройства. Происходит снижение дофамина. Повышенная секреция пролактина влияет непосредственно на яичники, вызывая недостаточность фолликулярного аппарата, недостаточность жёлтого тела. Это ведёт к незначительному снижению уровня эстрогенов и резкому падению уровня прогестерона. Пролактин конкурентно связывается с рецепторами гонадотропинов в яичниках, нарушается стероидогенез. По принципу отрицательной связи увеличивается выработка либеринов, нет базальной и пиковой секреции, уменьшается стероидогенез. Это приводит к гипоолигоопсоменорее, вплоть до аменореи.
Клиника. 1) месячные – скудные, реже – до исчезновения. 2) в 2/3 случаев появляется галакторея. Она может быть разной степени: от скудной до обильной (струйное выделение молока). Определение уровня пролактина не даёт строгой зависимости с количеством молока (пролактина мало, но может быть высокий уровень эндогенной активности). В клинике: ü бесплодие; ü ожирение; ü гирсутизм; ü вегетососудистая дистония (слабость, утомляемость). Формы гиперпролактинемии. 1) галакторея и аменорея, вызванная опухолью гипофиза; 2) галакторея и аменорея функциональная; 3) послеродовая галакторея и аменорея (синдром Киари-Фроммеля); 4) галакторея и аменорея с признаками первичного гипотиреоза; 5) сейчас встречается с синдромом склерополикистоза яичников. Диагностика и определение этиопатогенеза. Необходимо выявление характера гиперпролактинемии (опухолевый или функциональный генез). Функциональное поражение. 1. развитие заболевания в течение нескольких месяцев или года, то есть опсоменорея, переходящая в аменорею. 2. галактореи нет, потом появляется скудная. 3. пролактин не больше 2,5-3 тысяч МЕ на литр. Прицельная рентгенография турецкого седла. Лучше компьютерная томография, ядерно-магнитный резонанс: нет патологии гипоталамо-гипофизарной системы. Опухолевый генез. 1) длительность заболевания годы; 2) всегда галакторея; 3) пролактин в плазме крови не более № тысяч МЕ на литр. Рентгенография турецкого седла:
Всё это при макроаденоме. При микроаденоме рентгенографические признаки скудные:
Лучше компьютерная томография и ядерно-магнитный резонанс – дают чёткие признаки микроаденом и макроаденом. Консультация офтальмолога – снижение остроты зрения, изменение цветного зрения периферических полей зрения. Гормональные пробы (дифференциальная диагностика функционального и опухолевого генеза):
➫ с клостильбегитом – перед введением измеряют уровень фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов, после введения их уровень резко повышается, может появиться менструальноподобная реакция; ➫ с парлоделом – так же. Положительная гормональная проба свидетельствует о функциональном поражении, а отрицательная проба – об опухолевом генезе (поражение гипофиза). Галакторея, аменорея, гипотиреоз дают изменения в клинике: уровень тиреотропного гормона повышен или снижен, резко снижен уровень тироксина. Лечение. При опухолевом генезе – нейрохирургическое, эндокринное (индивидуальный подход). Больные состоят на учёте у этих специалистов. Хирургический метод лечения: удаление пролактином (эндокраниалный, транссфеноидальный доступ) и лучевая терапия. Микроаденома: хирургическое лечение и лучевая терапия, далее, терапевтическое лечение. При хирургическом лечении не всегда хороший эффект. Гиперпролактинемия сохраняется за счёт гиперплазии пролактофоров, поэтому применяются лекарственные препараты: агонисты допамина – парлодел (угнетение выработки пролактина, восстановление нормальной выработки фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов, к норме приходят релизинг-факторы и стероидогенез). Терапевтическое лечение парлоделом микроаденом: 2,5 мг 2 раза в сутки (не более 5,5 мг в сутки). Макроаденомы – 10-15 мг в сутки. Продолжительность лечения от 6-8 месяцев до 1,5-2 лет (индивидуально). Функциональная: парлодел 5 мг в сутки несколько недель (к 3-4 неделям лечения исчезает патологическая лактация и нормализуется овариоменструальный цикл). Если овариоменструальный цикл не восстанавливается, то применяют половые гормоны: синтетические прогестины с 5 по 25 день, кломифен – с 5 по 9 день, по 100-150 мг. При поражении щитовидной железы применяют тиреоидин, три-йодтиронин. Больные на диспансерном учёте пожизненно (риск рецидива). СИНДРОМ ШИХАНА. Это нейроэндокринный синдром, описан в начале 19 века как последствие резкого сосудистого спазма вследствие маточного кровотечения с развитием некроза гипофиза. Иногда, случаи некроза гипофиза – при гнойно-септических заболеваниях, особенно бактериально-токсическом шоке, ДВС-синдроме. Причины некроза: · резкий спазм артерий; · внутрисосудистый тромбоз. Значение имеет: 1. объём потерянной крови; 2. выраженность патологического процесса в организме перед кровопотерей: ¯ гестоз; ¯ заболевание сердечно-сосудистой системы, почек, печени; Поэтому может наступить быстрая декомпенсация при небольшой кровопотере – геморрагический шок. Некроз передней доли гипофиза (более чем 50% её объёма) характеризуется клиническими признаками недостаточности передней доли гипофиза. Поражение более 70% и тотальное – это тяжёлая форма гипопитуитаризма. Часто встречается в акушерстве: ü после массивной кровопотери; ü при отслойке плаценты; ü предлежании плаценты; ü травмах (разрыв матки); ü особенно на фоне гестоза – развивается ДВС-синдром. Развивается в первые месяцы после кровотечения. Степень развития симптомов зависит от степени некроза в гипофизе, от дистрофических изменений в гипоталамусе. Формы: ➫ полная (тяжёлая);
➫ неполная (стёртая) форма. Клиника. 1) первый признак – агалактия (гипогалактия). Причина – повреждение пролактин-синтезирующих клеток гипофиза. 2) далее присоединяются нарушения овариоменструального цикла (в 100% случаев) – к 6-8 месяцев после патологических родов. Часто развивается аменорея. 3) потеря в весе – от незначительной кахексии. На неё не всегда обращают внимание. Может быть увеличение массы тела за счёт отёка подкожной жировой клетчатки. 4) усиливаются астенические симптомы: Ø снижается работоспособность; Ø брадикардия; Ø гипотония; Ø повышается чувствительность к холоду (зябкость); Ø кожа теряет эластичность, становиться сухая; Ø появляется ломкость ногтей, выпадение волос; Ø снижается аппетит; Ø снижается интеллект, память. Всё это выясняется при осмотре и беседе.
|
|||||||
Последнее изменение этой страницы: 2020-10-24; просмотров: 37; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.218.194.84 (0.02 с.) |