Диспансерно-поликлинический этап реабилитации больных

Больные, перенесшие ИМ, на диспансерно-поликлиничес-ком этапе относятся к категории лиц, страдающих хроничес­кой ИБС с постинфарктным кардиосклерозом. Задачи физи­ческой реабилитации на этом этапе следующие: восстановле­ние функции сердечно-сосудистой системы путем включения механизмов компенсации кардиального и экстракардиального характера; повышение толерантности к физическим нагрузкам; вторичная профилактика ИБС; восстановление трудоспособно­сти и возврат к профессиональному труду, сохранение восста­новленной трудоспособности; возможность частичного или полного отказа от медикаментов; улучшение качества жизни больного.

На поликлиническом этапе реабилитация рядом авторов подразделяется на 3 периода: щадящий, щадяще-тренировочный и тренировочный. Некоторые добавляют четвертый — поддер­живающий. Наилучшей формой являются длительные трени­ровочные нагрузки. Они противопоказаны только при аневриз­ме левого желудочка, частых приступах стенокардии малых усилий и покоя, серьезных нарушениях сердечного ритма (мер­цательная аритмия, частая политопная или групповая экстра-систолия, пароксизмальная тахикардия, артериальная гипертен-зия со стабильно повышенным диастолическим давлением (выше ПО мм рт. ст.), наклонности к тромбоэмболическим осложнениям.

К длительным физическим нагрузкам больным, перенес­шим ИМ, разрешается приступать через 3—4 месяца после него. По функциональным возможностям, определяемым с помощью велоэргомегрии, спироэргометрии или клиническим данным, больные относятся к 1—2-му функциональным клас­сам — сильная группа, или к 3-му — слабая группа. Если за­нятия (групповые, индивидуальные) проводятся под наблю­дением инструктора ЛФК, медицинского персонала, то они называются контролируемыми или частично контролируемы­ми, проводимыми в домашних условиях по индивидуально­му плану.

Хорошие результаты физической реабилитации после ин­фаркта миокарда на поликлиническом этапе дает методика, разработанная Л.Ф. Николаевой, Д.А. Ароновым и Н.А. Бе­лой. Курс длительных контролируемых тренировок подраз­деляется на 2 периода: подготовительный, длительностью 2—2,5 месяца, и основной, длительностью 9—10 месяцев (последний подразделяется на 3 подпериода). В подготови'-тельном периоде занятия проводятся групповым методом в зале 3 раза в неделю по 30—60 мин. Оптимальное число боль­ных в группе 12—15 человек. В процессе занятий методист должен следить за состоянием занимающихся: по внешним признакам утомления, по субъективным ощущениям, ЧСС, частоте дыхания и др. При положительных реакциях на эти нагрузки больных переводят в основной период длительнос­тью 9—10 месяцев. Он состоит из этапов. Первый этап ос­новного периода длится 2—2,5 месяца. В занятия на этом этапе включаются:

1) упражнения в тренирующем режиме с числом повторений
отдельных упражнений до 6—8 раз, выполняемых в сред­
нем темпе;

2) усложненная ходьба (на носках, пятках, на внутренней и
внешней стороне стопы по 15—20 с);

3) дозированная ходьба в среднем темпе в вводной и заключи­
тельной частях занятия; в быстром темпе (120 шагов/мин),
дважды в основной части (4 мин);

 

4) дотированный бег в темпе 120—130 шагов/мин или ус­
ложненную ходьбу («лыжный шаг», ходьба с высоким
подъемом коленей в течение 1 мин);

5) тренировка на велоэргометре с дозированием физической
нагрузки по времени (5—10 мин) и мощности (75% инди­
видуальной пороговой мощности). При отсутствии велоэр-
гометра можно назначить восхождение по ступенькам той
же продолжительности;

6) элементы спортивных игр.

ЧССво время нагрузок может составлять 55—60% порого­вой у больных 3-го функционального класса (слабая группа) и 65—70% — у больных 1-го функционального класса («сильная группа»). При этом пик ЧСС может достигать 135 уд/мин, с колебаниями от 120 до 155 уд/мин.

Во время занятий ЧСС типа «плато» может достигать 100— 105 уд/мин в слабой и 105—110 — в сильной подгруппах. Про­должительность нагрузки на этом пульсе — 7—10 мин.

На втором этапе (длительность 5 месяцев) программа тренировок усложняется, увеличиваются тяжесть и продол­жительность нагрузок. Применяется дозированный бег в мед­ленном и среднем темпе (до 3 мин), работа на велоэргометре (до 10 мин) с мощностью до 90% от индивидуального порого­вого уровня, игры в волейбол через сетку (8—12 мин) с запре­щением прыжков и одноминутным отдыхом через каждые 4 мин. ЧСС при нагрузках типа плато достигает 75% от поро­гового в слабой группе и 85% — в сильной. Пик ЧСС достигает 130—140 уд/мин. Уменьшается роль ЛГ и увеличивается зна­чение циклических упражнений и игр.

На третьем этапе продолжительностью 3 месяца происхо­дит интенсификация нагрузок не столько за счет увеличения «пиковых» нагрузок, сколько вследствие удлинения физичес­ких нагрузок типа «плато» (до 15—20 мин). ЧСС на пике на­грузки достигает 135 уд/мин в слабой и 145 — в сильной под­группах; прирост пульса при этом составляет более 90% по от­ношению к ЧСС покоя и 95—100% по отношению к пороговой ЧСС.

ФИЗИЧЕСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ

ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ (ГБ)

Гипертоническая болезнь — это хроническое заболевание, поражающее различные системы организма, характеризующе­еся повышением артериального давления выше нормы, наибо­лее распространенное заболевание сердечно-сосудистой систе­мы. Установлено, что страдающие гипертонической болезнью составляют 15—20% взрослого населения по данным различ­ных эпидемиологических исследований. ГБ довольно часто при­водит к инвалидности и смерти. В основе заболевания лежит артериальная гипертензия. Артериальная гипертензия являет­ся одним из главных факторов риска развития ИБС, мозгового инсульта и других заболеваний.

Гипертоническая болезнь обнаруживает неуклонную тен­денцию к росту и связано это прежде всего с тем, что гиперто­ническая болезнь — это болезнь цивилизации, ее негативных сторон (в частности, информационного бума, возросшего тем­на жизни, гипокинезии и пр.). Все это вызывает неврозы, в гом числе сердечно-сосудистые, отрицательно влияя на орга­низм и его регуляторные механизмы, в том числе на регуля­цию сосудистого тонуса. Помимо этого, неврозы и стрессы ве­дут к излишнему выбросу в кровь катехоламинов и тем самым способствуют развитию атеросклероза.

Этиология и патогенез ГБ

Причинами возникновения гипертонической болезни явля­ются атеросклеротические поражения периферических сосудов и нарушение нейроэндокринной регуляции Полной ясности в понимании этиологии гипертонической болезни нет. Зато хо­рошо известны факторы, способствующие развитию заболева­ния:

— нейро-психическое перенапряжение эмоциональный
стресс;

— наследственно-конституционные особенности,

— профессиональные вредности (шум, напряжение зрения,
повышенная и длительная концентрация внимания);

— избыточная масса тела и особенности питания (излиш­
нее потребление соленой и острой пищи];

— злоупотребление курением и алкоголем;

— возрастная перестройка регуляторных механизмов (юно
шеская гипертония, климакс у женщин);

— травмы черепа;

— гиперхолестеринемия;

— болезни почек;

— атеросклероз;

— аллергические заболевания и т. д.

Поскольку уровень АД определяется соотношением сердеч­ного (минутного) выброса крови и периферического сосудисто­го сопротивления, патогенез ГБ формируется вследствие из­менения этих двух показателей, которые могут быть следую­щими:

1) повышение периферического сопротивления, обусловлен­
ное либо спазмом, либо атеросклеротическим поражением
периферических сосудов;

2) увеличение минутного объема сердца вследствие интенси­
фикации его работы или возрастания внутрисосудистого
объема циркулирующей крови (увеличение плазмы крови
из-за задержки натрия);

3) сочетание увеличенного минутного объема и повышения
периферического сопротивления.

В нормальных условиях рост минутного объема сочетается со снижением периферического сопротивления, в результате чего АД не повышается. При ГБ эта согласованность нарушена вследствие расстройства регуляции АД и поэтому гиперреак­тивность нервных центров, регулирующих уровень АД, ведет к усилению прессорных влияний. Прессорные влияния (т. е. повышающие давление) в сосудистом русле могут развиваться вследствие повышения: а) активности симпато-адреналовой системы; б) выработки ренальных (почечных) прессорных ве­ществ; в) выделения вазопрессина. Возрастание активности симпато-адреналовой системы является основным фактором повышения АД в начальном периоде ГБ, именно тогда начина­ется формирование гиперкинетического типа кровообращения, с характерным повышением сердечного выброса при пока еще малоизмененяом общем периферическом сопротивлении.

Независимо от клинического и патогенетического вариан-юв течения гипертонической болезни повышение АД приво­дит к развитию артериосклероза трех основных органов: серд­ца, головного мозга, почек. Именно от их функционального состояния зависят течение и исход гипертонической болезни.