Клинические проявления ВИЧ-инфекции

ВИЧ-инфекция сопровождается развитием целого симптомокомплекса (рис. 3-13). В некоторых случа­ях в раннем периоде после инфицирования вирусом у человека возникает острая лихорадочная реакция, сопровождающаяся лимфоаденопатией различной локализации. Этот период сопровождается увеличе­нием количества CD8+ лимфоцитов в периферической крови, что характерно не только для ВИЧ-инфек­ции, но и для многих других вирусных инфекций. Вслед за этими изменениями в периферической крови

появляются антитела к вирусным белкам (серокон-версия). С момента инфицирования до сероконверсии может пройти до шести месяцев. Этот период называют «периодом окна».

У большинства (70—80%) ВИЧ-инфицированных лиц клинические симптомы (т.е. СПИД) развиваются при­мерно через 10 лет после инфицирования. На скорость прогрессирования заболевания могут влиять различ­ные факторы, в том числе генетические. В частности, более благоприятное течение вирусной инфекции было отмечено у лиц с аллелями генов гистосовместимости HLA-B57 и HLA-B27. До принятия HAART как эталона в лечении ВИЧ-инфицированных лиц у большинства из них оппортунистические инфекции развивались гораздо раньше, часто носили диссеминированный характер и имели плохой прогноз. У некоторых ВИЧ-инфицированных лиц развивалась генерализованная лимфоаденопатия, протекавшая бессимптомно (кли­нический случай 3-11), в то время как у других наблю­дались различные аутоиммунные заболевания (см. рис. 3-13). Маркёром, используемым для оценки прогноза заболевания, является содержание вирусной РНК в плазме крови, т.е. уровень вирусной нагрузки.

Клинический случай 3-11. Синдром приобретённого иммунодефицита: устойчивая генерализованная лимфо­аденопатия

Мужчина 29 лет обратился к врачу с жалобами на слабость, ночную потливость, диарею, увеличе­ние подмышечных лимфоузлов. Описанные выше симптомы беспокоили пациента в течение послед­них 6 месяцев. Результаты проведенной биопсии одного из увеличенных лимфатических узлов поз­волили исключить злокачественные новообразо­вания лимфоидной ткани и свидетельствовали о том, что увеличение лимфатических узлов носит в большей степени реактивный характер. Спустя 2 месяца у пациента при пальпации области шеи было выявлено увеличение шейных и подъязыч­ных лимфатических узлов, которые были не спая­ны с окружающими тканями. За истёкший период пациент потерял в весе 8,5 кг, что было обусловле­но развившимся у него колитом. Проведённые диа­гностические процедуры (компьютерная томогра­фия органов грудной клетки и брюшной области), не выявили объёмного процесса, что позволило исключить наличие у пациента злокачественного лимфопролиферативного новообразования (в час­тности, лимфомы) (врезка 3-5). Результаты оценки иммунного статуса пациента при­ведены в таблице 3-18. Общее количество лейкоци­тов, а также уровень С-реактивного белка в перифе­рической крови были в пределах нормы. Пациент был опрошен на предмет проведённых ранее гемотранс-фузий, а также других факторов риска ВИЧ-инфек­ции. Результаты обследования крови на наличие антител к ВИЧ-1 дали положительный результат. Диагноз СПИДа у данного пациента был постав­лен на основании лабораторных данных, а также существенной (более 10%) потери веса за последние 12 месяцев.

ГЛАВА 3

Исследование уровня вирусной нагрузки методом ГЩР выявило в крови нал и чие 46 000 копий РНК ВИЧ-1/мл. Также методом ПЦР у пациента было выявлено наличие цитомегаловирусной ко-инфекции. Низкое абсолютное количество CD4+ лимфоцитов в перифе­рической крови явилось основанием для начала про­ведения антиретровирусной и антибактериальной терапии с целью профилактики развития оппорту-нистичесикх инфекций. Терапию колита цитомега­ловирусной этиологии проводили с использованием