Инфекционный атрофический ринит свиней (ИАР).

Атрофией носовых раковин, решетчатых костей и катарально-гнойным воспалением слизистой оболочки носовой полости.

1829 год.

Радикальная выбраковка свиноматок, в потомстве которых наблюдались больные поросята, позволила резко сократить заболеваемость.

В данный момент хозяйства почти полностью оздоровлены.

Бардателла бронхисептика.

Патогенез не изучен.

Эпизоотология.

Возникновение ИАР связано с происхождением поросят от больных родителей, а занос этого возбудителя в хозяйство происходит только с завозом ремонтного молодняка. Заболевают поросята со дня рождения и до 8-10 дневного возраста. Из лабораторных животных восприимчивы кролики, белые крысы, белые мыши, морские свинки, кошки. Болезнь появляется через 2-4 месяца после завоза ремонтного молодняка. Максимальный уровень больных прямо пропорционально связан с получением приплода, полученного от завезенного животного. Кормление и содержание животных играют большую роль в развитии болезни.

Симптомы.

Появляются у поросят в возрасте 6-8 недель. Симптокоплекс проявляется у подавляющего количества поросят в 3-4 месяца. Снижение количества больных к 6 месяцам. Происходит убой и выбраковка больных.

При искусственной инстилляции из материала взятого из носа больных поросят у эксперементально зараженных на 3 сутки наблюдается экссудация из носа, чихание, животное трет носом о предметы. Чихание является первым признаком когда лежачего поросенка поднимают и заставляют двигаться. У многих поросят чихание во время движения.

Истечения становятся вязкими, приступы чихания усиливаются. При чихании выбрасывается экссудат иногда содержащий кусочки костей носовых раковин, кровь. Больной поросенок часто трясет головой,пытаясь высвободится от экссудата. Дыхание затрудненное, сопящее. Больное животное плохо поедает корм, отстает в возрасте и развитии. К 3-4 месяцам видна деформация верхней челюсти. Нижняя челюсть не поражается.

Диагностика:

Можно поставить на основании прижизненных и посмертных исследований. При жизни – обследование хозяйства и состояние здоровья животного (клинический осмотр, выяснение суточного прироста и оплаты корма, % падежа, эффективность применения средств лечения), бак метод (культивирование возбудителя), серологический и радиографический метод. Если болезнь протекает в острой форме с явно выраженными клиническими симптомами, то можно констатировать неблагополучие хозяйства по риниту и выявить явно больных животных. Но при хроническом течении (наиболее частая форма) выявить больных животных на основании клинических симптомов нет возможности.

Хорошие результаты по выделению получают на питательной среде, состоящей из следующих компонентов – пептон, глюкоза, лактоза, хлористый натрий, голубой бромтимол, агар + 20 мг пенициллина ифуралтодона, 0.5 мг гентамицина. рН среды 7.6. образует колонии диаметром 0.5-3 мм, центральная часть которых темно-голубого или зеленого цвета. посев культуры полученной из полости носа при помощи тампона делают либо сразу, увлажнив его физ раствором, либо помещают тампон в раствор бульона или физ р-р, в р-р фосфатного буфера с добавлением 5% сыворотки крови от плода КРС. Срок инкубации 48 часов. Бактериологические исследования не дают 100% результата.

Радиографический метод. Используют в некоторых странах для племенных хозяйств. Не позволяет выявить слабые поражения кости носовой полости. Из серологических методов используют РА. Позволяет выявить большее число больных поросят, чем бактериологически. Особенно при субклиническом течении болезни. Серологическая диагностика не всегда свидетельствует о благополучии хозяйства по атрофическому риниту. Объясняется это поверхностной локализацией ВВ на поверхности при естественном заражении. В данном случае вырабатывается только местный иммунитет. Но он играет большую роль в защите животных от данной болезни. Атрофия носовых раковин происходит за счет токсина, котрый вырабатывается возбудителем. Циркулирующие в крови вирус-нейтрализующие антитела образуются не всегда или вовсе не образуются при местном иммунитете.

При патологоанатомическом и гистологическом исследовании костей носа. Разрез челюсти делают между 1 и 2 премолярами. Степень повреждения костной ткани оценивают при 5-ти бальной системе.

Легкое отклонение от нормального – 1 балл

Слабая атрофия носовых раковин или искривление носовой перегородки – 2 балла

Более сильное искривление – 3 балла

Полная атрофия 1 носовой раковины – 4 балла

Атрофия обеих раковин – 5 баллов

Различают 3 формы изменений в носовых костях. Деформативная, атрофийная, гипоплазийная.

Борьба и профилактика.

Развивается в следующих направлениях. Снижение инфекционного давления - обсеменяемость окружающей среды и носовой полости животного, снижение добивается вет – сан мерами и профилактикой. Удаление бактерионосителей и сероположительных. Вакцинация и применение организационно-хозяйственных мероприятий. Химиотерапия более широко используется. Позволяет сократить бактериальную обсемененность и снизить экономический ущерб от болезни. В связи с тем, что клинические признаки появляются в период роста, препарат дают с первых дней жизни и в высоких концентрациях. С лечебной и профилактической целями используют сульфаниламиды и антибиотики. Сульфомизин 100-125 до 450 г/ тонну корма. Сульфотиазон натрия с водой в концентрации 0.33-0.5 г/ 4.5 л воды. Сульфаниламиды рекомендуется давать молодняку до 5 недель. Очень хороший эффект получен от в/м окситетрацеклина 50 мг/кг массы тела в 5-7 дневном возрасте. Лечебно-профилактический эффект получен от терамицина 1 мл на 10 кг 1 раз свиноматкам и 2 поросятам, или 3 поросятам.

Свободными от атрофического ринита считаются те хозяйства, в котором получены трехкратные отрицательные результаты бак исследований.

Сложность программ искоренения болезни связано с отсутствием стандартных точных и пригодных для широкой практики диагностических методов.

В связи с тем, что возбудитель атрофического ринита довольно устойчив к факторам внешней среды, лекарственным препаратам.

Моно, би, трех валентные вакцины.

Лучший результат получают в тех хозяйствах, где оптимальные условия содержания и кормления.

Вакцины не лечат болезни, но предупреждают клинические проявления болезни.

Вакцины успешно применяются.

Использование вакцин в сочетании с химиотерапией.

1. Снизить % посадки животных на 10-20%, особенно для поросят до 6 месячного возраста

2. Выбраковать животных слабой конституции

3. Не менять часто структуру стада, оставлять как можно дольше старых высокопродуктивных самок,

4. использовать систему «все пусто - все занято»

5. изолированно содержать каждую племенную свиноматку с пометом и каждый помет в течении месяца после отъема

6. карантинировать поступающих животных сроком до 6 месяцев или до 30 дней.

Использование инактивированных вакцин. Механизм зависит от метода применения вакцин. При п/к в/м гуморальные и секреторные антитела. Основное действие направлено на интоксикацию возбудителя. При интроназальном – преимущественно секреторные антитела. Формируется клеточный местный иммунитет. Секреторные антитела препятствуют прикреплению ВВ к слизистой оболочке. Создает быстро полную защиту, которую в однодневном возрасте в каждую ноздрю вводят 0.5 мл вакцины. 1 доза вакцины обеспечивает на весь период выращивания и откорма иммунитет. Вакцинация свиноматок перед опоросом (за 2-4 недели).

 

 

Африканская чума свиней

Чрезвычайно контагиозная болезнь.

Южный федеральный округ является основным резервуаром болезни. На Кубани произошел последний случай болезни. Диагноз был поставлен позже на 4 недели. Проблема борьбы с АЧС отличается с особенностями – отсутствие на сегодняшний день в мировой практике каких либо средств специфической профилактики. Вирус не обладает способностью стимулировать вирус –нейтрализующих антител как у восприимчивых животных так и улабораторных.

Устойчивость вируса – при +7 – до 7 лет, +18-20 – до 18 месяцев, +37- на 30 дней. +50 – устойчивость до 1 часа. В трупах от 18 суток до 10 недель, в моче до 60 суток, в почве 120 суток (лето и осень) и до 200 суток – осень – зима. В мясе больного животного при хранении в условиях холодильника – 150 суток, в условиях глубокой заморозки – неопределенно длительное время. В копченой ветчине до 6 месяцев.

Патогенез.

В естественных условиях вирус проникает в организм свиней через органы дыхания, ЖКТ, поврежденную кожу и слизистые оболочки. Нуклеиновая кислота вируса индуцирует перестройку клеточного метаболизма и активизирует ферменты. В результате чего резко усиливается пролиферация клеток лимфоидного ряда. Эти клетки представляют собой благоприятную среду для репродукции вируса. Вирус распространяется по кровеносным и лимфатическим сосудам, резко угнетается иммунная система, изменяются свойства крови, лейкопения, повышение склеиваемости лейкоцитов, активация ферментов. Множественные кровоизлияния в результате нарушения проницаемости кровеносных сосудов, не способность вирусов стимулировать образование вирус – нейтрализующих антител свидетельствует о том, что иммунные механизмы при АЧС сводятся не к противовирусной защите, а к разрушению пораженных клеток. Установлено, что вирус может длительное время сохраняться в организме оргасовых клещей. Они могут передавать вирус потомству и т.о. формируются природные очаги инфекции, которые могут существовать неопределенно длительное время.

В ряде случаев заболевание приобретает особую эпиотологическую коварность за счет относительно медленной диффузии вируса среди животных и его умеренной вирулентности. Происходит циклическое развитие эпизоотии, с нарастанием количества заболевших и павших свиней. Происходит склонность к формированию стационарного очага. Больная свинья, находящаяся в очаге, может умереть без подозрения на АЧС. Через некоторое время гибнет в стаде еще 1-2 головы. В последующем происходит массовая гибель животных. Быстрая эволюция вируса АЧС в сторону хронического течения обусловлена тем, что все животные, павшие от острых форм болезни, уничтожаются. В результате чего происходит ослабление вирулентности клонов-вирусов. Заболевание принимает хроническое или латентное течение. Но при вводе в стадо новых животных происходит реверсия возбудителя, т.е. возврат к исходной вирулентности, сопровождающееся массовой гибелью животного.

Пути распространения.

Трудно контролируются и в подавляющем большинстве случаев остаются неизвестными. Принято считать что в новые отдаленные регионы возбудитель вносится с контаминированной, копченой и другой свининой, производимой владельцами зачастую с нарушением карантинных правил и распространение нелегальным путем. Содержится в высоком титре, в мясе вынужденно убитых животных. Низкие температуры способствуют консервации вируса. Пищевые отходы особенно в районе портов, вокзалов способствуют основными факторами распространения болезни.

В Испании – 84% - при поедании зараженного мяса, 15% - контакт с больными, 1% - контаминированный транспорт.

Механизм передачи.

До настоящего времени изучен недостаточно. Судя по патогенезу вирус проникает в организм после проглатывании инфицированного материала, через лимфатическую систему, возможна также и аэрогенная трансмиссия возбудителя. Аэрогенно- алиментарным путем. Животные с острой формы течения инфекции начинают выделять вирус в большом количестве за 1-2 дня до начала лихорадочной реакции. Вирусовыделение происходит вплоть до гибели животного.

Симптомы болезни:

Инкубационный период от 5 до 15 суток.

Сверхострое течение – гипертермия и 100% гибель животных (внезапная).

Острое течение болезни – 41-42 градуса в течении 3-4 суток без проявления других симптомов. Общее состояние и аппетит в пределах нормы, затем наступает анорексия, одышка, за 3-4 дня до гибели температура тела может снизится до нормы и даже ниже нормы. На коже цианотичные участки, красно- синеватые пятна на ушах, рыле, шеи, внутренней части передних и задних конечностей, подвздошных впадин, у хряков семенники темно- красного цвета, может быть диарея, рвота, супоростные свиноматки абортируют. Могут присутствовать и нервные признаки. Судороги, конвульсии, скрежет зубами, состояние литаргии за 24-48 часов до гибели.

Подострое течение.

Среди взрослых свиней. Продолжительность – 10-18 суток, температура тела может иметь широкие колебания, приоблдают симптомы и клинические признаки, вызываемые вторичными агентами. Конъюнктивит, диарея с примесью крови, запоры, рвота, отечное воспаление в области глотки, слизистые гиперемированы, цианотичны, кровянистые выделения из ануса, моча красного цвета.

Хроническое течение:

Симптомы менее выражены, перемежающаяся гипертермия, истощение, появление мягких безболезненных опухолей в суставах, фалангах, подкожной части морды, некрозы кожи, кератиты. В случаях хронического течения мало подозрений, что в данном случае имеет место АЧС. Что приводит к поздней постановке диагноза и распространении вируса.

Пат картина: трупное окоченение наступает быстро. Изменения выражены у взрослых свиней при остром и подостром течении болезни. Лимфатические узлы средостенные, надпочечные имеют вид гематом. Подчелюстные, мезонтериальные увеличены, геморагичны. Селезенка кровенаполнена, увеличена, дает обильный соскоб. Могут быть точечные возвышающиеся кровоизлияния. По краям – инфаркты. Печень набухшая, темно- фиолетового цвета с геморрагическими изменениями. Органы ЖКТ – слизистые оболочки с геморрагическим воспалениями, эрозии, язвы, почки под капсулой сильные геморрагии, границы между корковым и мозговым слоями стерты, в лоханках кровь. Легкие отечны. Плевра, перикард, брюшина – кровоизлияния. Мышцы – кровоподтеки, геморрагии.

Диагностика болезни.

Основанием для подозрения на АЧС является заболевание свиней, привитых от КЧС.

Методы лабораторной диагностики влючают:

1. на свиных моноцитах и клетках костного мозга, феномен гемадсорбции.

2. Постановкамбиопробы – заражение подсвинок, предварительно вакцинированных и не вакцинированных против КЧС

3. Реакция прямой иммунофлуоресценции и РИЭФ

Отбор проб для лаб диференц исследований:

Сыворотка крови, лимфоузлы (подчелюстные, мезонтериальные, средостенные), части миндалин, легкого, почек, костный мозг. Материал должен быть взят не позднее 2-3 часов после гибели животного. Пробы помещают в стерильные флаконы, герметически закрывают резиновыми пробками, флаконы обрабатывают 5% хлорамина или 25% р-ром хлорной извести, оборачивают в марлю, смоченную тем же раствором, оборачивают полиэтиленом, вкладывают в термос. При длительной транспортировке замораживают. Контейнер опечатывают.

Для серологических исследований 5-10 проб сыворотки крови от свиней, подозреваемых или от переболевших.

Постановка биопробы.

Допускается только с разрешения департамента ветеринарии. При первичном подозрении на АЧС ее постановка является обязательной.

Берется 8 подсвинков 3-4 месячного возраста 35-40 кг. 4 подсвинки должны быть иммунизированы КЧС. Всех подсвинков заражают в/м суспензией из испытуемого материала. Если иммунизированные животные остануться здоровыми, а не иммунизированные погибнут значит в испытумом материале был вирус КЧС. Если погибнут 7-8 подсвинков - значит АЧС.

С соблюдением мер исключающих распространение вируса.

Лечение – не разработано (запрещено).

Иммунитет.

Имеются многочисленные мнения об устойчивости переболевших или привитых животных ослабленными штаммами. Переболевшие животные остаются вирусоносителями пожизненно.

Профилактика и меры борьбы:

Применяют меры, чтобы не допустить заноса вируса из неблагополучных стран. Устанавливают строгий надзор в международных, морских и воздушных портах, а так же пограничных и ж/д на ввоз свиней, продуктов их убоя. Следят за сбором и уничтожением отходов с морского транспорта, ресторанов и т.д.

Отсутствие специфической профилактики.

Огромные экономические потери.

В случае установления диагноза накладывают карантин на населенный пункт, район, группу районов, определяют границу очага – границу первой и второй угрожаемой зоны и организуют мероприятия по ликвидации.

1 зона- непосредственно прилегающая к очагу на глубину 5-20 км.

2 зона – включает территорию опоясывающую зону 100-150 (200) км от эпиз очага.

Всех свиней в эпизоотическим очаге уничтожают безкровным методом. Трупы, инвентарь, тару, навоз, кормушки сжигают, несгоревшие закапывают в траншею. Проводят трехкратную дезинфекцию загонов.

1. Сразу после уничтожения животных.

2. После снятия деревянных полов, кормушек, перегородок и проведения тщательной механической обработки.

3. Перед снятием карантина.

Проводят дезинсекцию, дератизацию.

В первой угрожаемой зоне немедленно берут на учет свиней хозяйств всех категорий, предупреждают руководителей и в кратчайший срок убивают на ближайшем мясокомбинате или убойных пунктах. Убой свиней в первой зоне и переработка мяса и других продуктов на вареные, капченые сорта колбас проводят с вет-сан правилами.

Во второй зоне запрещают торговать свиньями и продуктами животноводства, усиливают вет надзор над свиньями в хозяйсвах всех категорий. Вакцинация против КЧС и рожи свиней. Карантин снимают через 30 дней после уничтожения всех свиней в эпизоотическом очаге и 1 угрожаемой зоне и проведении мероприятий по обезвреживанию вируса во внешней среде.

Разрешается заводить дома свиней через 1 год. При наличии оргасовых клещей это нереально.

 

ОТЕЧНАЯ БОЛЕЗНЬ (Morbus oedematosus) -колиэнтеротоксемия - остро протекающая болезнь поросят, преимущественно отъемышей, сопровождающаяся поражением центральной нервной системы и появлением отеков в различных органах и тканях.

Возбудитель - энтеропатогенные В-гемолитичные штаммы кишечной палочки, типичные представители рода Escherichia, семейства Enterobacteriaceae, вида Escherichia coli.

Эпизоотология. Поражаются поросята, преимущественно после отъема от свиноматок. В период острой вспышки болезни наблюдают единичные случаи заболевания и падежа среди поросят-сосунов и свиней на откорме. Отмечена повышенная чувствительность к болезни поросят хорошей упитанности.

Длительность течения болезни в свиноводческих хозяйствах зависит от времени и метода отъема поросят, а также от условий кормления в пред- и послеотъемный периоды. Чаще всего заболевание возникает в период туровых опоросов при отъеме поросят от маток и продолжается 1-3 недели. При лагерном содержании болезнь регистрируют реже, чем зимой.

Отечная болезнь характеризуется внезапным появлением среди поросят-отъемышей больных с явлениями отека век и парезов конечностей, которые в дальнейшем гибнут. Обычно это происходит с 7-го по 20-й день после отъема, но чаще- на 12-14-й день. Болезнь продолжается 7-10 дней, затем прекращается так же резко, как и появилась.

Предрасполагающими факторами возникновения заболевания являются конЦентратный тип кормления, ранний отъем поросят, отсутствие моциона, дефицит микроэлементов в рационе.

Источником инфекции гемолитичных Е. coli служат свиноматки-бактерионосители и поросята от них. Пути переноса инфекции изучены недостаточно.

Патогенез. Большинство исследователей считают отечную болезнь колиэнтеРотоксемией, развивающейся в результате бурного размножения при определенных условиях гемолитичной кишечной палочки в кишечном тракте поросят.

Клинические признаки. Инкубационный период в естественных условиях исчисляется часами, при искусственном заражении - несколькими сутками.

Первые клинические признаки у поросят зависят от их возраста и выражается у более молодых животных расстройством функции желудочно-кишечного тракта, у старших--нарушением нервной деятельности. Большинство исследователей относят к самым ранним признакам болезни отеки век и головы.

Отечная болезнь может иметь сверхострое, острое и хроническое течение.

При сверхостром течении гибель поросят наступает внезапно. В группе поп? сят-отъемышей, где в предыдущий день все поросята были практически здовыми и хорошо поедали корм, утром следующего дня находят трупы хорошо упитанных животных. Затем случаи внезапного падежа поросят регистрируют в чение дня. Обычно так начинается энзоотия отечной болезни на свиноводческой ферме или комплексе. Одновременно появляются поросята с отеками и расстрЖ ством центральной нервной системы.

Острое течение-наиболее распространенная форма отечной болезни характеризуется развитием нервно-паралитических явлений. Отеки век, походка шаткая, появляется мышечная дрожь, больныезарывются в подстилку; наблюдают манежные движения, развиваются параличи И нечностей. Часто больные животные лежат на боку с судорожно откинутой назад головой. От резких звуковых раздражений (звон от удара железом, резни хлопок ладонями рук и пр.) больные вздрагивают, могут возникать эпилептические припадки. Сердечная деятельность нарушается, количество сердечных еокЯ щенийувеличивается до 200 в минуту. Дыхание становится учащенным и затрудненным. Перед гибелью в результате ослабления сердечной деятельности Л виваются застойные явления-синюшность пятачка, шеи, брюха. Смерть паев пает от асфиксии. Длительность течения острой формы - от нескольких чая до суток, летальность - 90-100%.

Хроническое течение отечной болезни имеет место среди поросят 3-4-месД ного возраста. У них ослаблен аппетит, они угнетены, наблюдается длигельнм залеживание. Среди таких поросят возможносамовыздоровление. У переболе» ших могут возникать осложнения: хромота, искривление шеи, отставание в рост

Патологоанатомические изменения. Трупы в большинстве случаев хороши упитанности, с застойными явлениями в области пятачка, ушей к нижней часЯ живота. При вскрытии обнаруживают развитие отеков в различных органах тканях: подкожной клетчатке век, вокруг глаз, в области лба, основания ушеЯ затылка, органов брюшной полости.

В грудной и перикардиальной полостях постоянно содержится повышенни количество жидкости соломенного цвета с хлопьями фибрина. Легкие, как прав ло, в состоянии застойной гиперемии, при разрезе вытекает пенистая жидкость примесью крови. Под плеврой, эпикардом и эндокардом находят единичные тА чечные кровоизлияния.

Почти всегда среди петель кишечника видны нити фибрина, в брюшной полости обнаруживают увеличенное количество желтоватой жидкости с примесь фибринозных хлопьев. В большинстве случаев стенка желудка значительно уто щепа, отечна, особенно у пилорической части. Брыжейка почти на всем прот жении отечна, ее сосуды инъецированы. Наиболее резко выражен отек брыжейи между петлями ободочной кишки: студенистая жидкость полностью покрыва петли кишечника. Отеки чаще регистрируют у вынужденно убитых животный чем у трупов.

Мезентериальные лимфатические узлы увеличены, сочны, отечны. СлизистЯ оболочка тонкого и толстого отделов кишечника гиперемирована, с кровоизли ниями. В печени и почках отмечают венозный застой, явления дистрофии, иногл разрыв.

Сосуды твердой и мягкой мозговых оболочек кровенаполнены, иногда замеЯ ны кровоизлияния. В спинном мозгу видимых изменений не находят.

Диагностика. Диагноз ставят на основании характерных клинических и п тологоанатомических признаков с учетом эпизоотологических особенностей и pi зультатов лабораторных исследований.

Появление среди поросят вскоре после отъема внезапных случаев падеяЯ хорошо упитанных животных с наличием отеков в подкожной клетчатке и оргЯ нов брюшной полости дает основание для подозрения на отечную болезнь. В далЯ нейшем следует дифференцировать болезнь от других заболеваний и провести бактериологические исследования.

Для болезни Ауески характерны нарушение нервной деятельности и высокая летальность; наиболее восприимчивы к ней поросята-сосуны. При вскрытии часто отмечают отек легких, но отеков стенки желудка и брыжейки ободочной кишки не бывает. Характерным патологоанатомическим признаком болезни Ауески являются макроскопически заметные очаги некроза в печени величиной с просяное зерно.

Энзоотический энцефаломиелит, как и отечная болезнь, характеризуется поражением центральной нервной системы. У больных наряду с нервными явлениями наблюдают рвоту, выделение из рта тягучей слюны. Почти у всех трупов мочевой пузырь значительно переполнен мочой в результате задержки мочи и паралича мочевого пузыря.

Окончательный диагноз ставят после постановки биопроб: при болезни Ауески на молодых кошках и кроликах, при энзоотическом энцефаломиелите - на поросятах.

Листериоз также протекает с признаками менингоэнцефалита. Он поражает преимущественно поросят-сосунов и отъемышей. При бактериологическом исследовании выделяют возбудитель - листерию.

Иммунитет. Вопросы иммунитета изучены недостаточно. В последние годы появились сообщения об успешной борьбе с отечной болезнью с помощью вакцин против отечной болезни, а также специфических сывороток и глобулинов.

Лечение. Применяют стрептомицин, неомицин, левомицетин, сульфадимезин, фуразомидон, но эффективность их- не постоянна. Получены положительные результаты при комбинированной терапии - антибиотики с витаминами или антистрессовыми препаратами (аминазин, димедрол, преднизолон).

Меры борьбы и профилактики. Для профилактики отечной болезни проводят целый комплекс мероприятий. В первую очередь организуют полноценное и разнообразное кормление свиноматок, поросят-сосунов и отъемышей. Особенно важно наличие достаточного количества витаминов A, D, С и кальциевых солей. Важным фактором в профилактике является своевременное приучение поросят-сосунов к подкормке. Обычно ее рекомендуют начинать с 7-10-го дня жизни поросят. На крупных комплексах для этой цели используют комбикорма СК-П-14. Предлагаются различные схемы ограничительного кормления поросят после отъема. Основная их цель - не допустить перекорма белковыми кормами.

Необходимо принимать меры для предупреждения стрессов. Поросят отнимают от свиноматок постепенно, оставляя их на месте отъема 10-15 дней, а затем уже переводят в помещения для доращивания. Обычно им скармливают одни и те же корма как до отъема от свиноматок, так и после него. Температура в помещениях для поросят-отъемышей должна быть такой же, как и в последние дни подсосного периода.

В период вспышки отечной болезни поросятам после отъема скармливают различные медикаментозные средства и их смеси, а также устанавливают определенный режим кормления. Наиболее распространенным рецептом медикаментозной смеси на крупных свиноводческих комплексах является следующий: на 100 кг корма 5 кг сахара, 60 г биомицина солянокислого, 40 г фуразолидона, 200 гсульфадимезина, 20 г медного купороса и 10 г тилана. Смесь скармливают первые 8 дней после отъема ежедневно.

Иногда для ликвидации заболевания достаточно перевести поросят-отъемышей на ограничений режим кормления: дача половинной нормы кормов в течение 5-8 дней после отъема или назначение голодной диеты в первый день отъема с последующим увеличением рациона до нормы в течение 5-7 дней.

Больных поросят необходимо изолировать и лечить. Регулярно проводят очм стку помещений от навоза и дезинфекцию. В качестве дезинфицирующих средств используют 4-процентный горячий (70° С) раствор гидроокиси натрия, 4-процентЯ ный раствор формалина или 20-процентную водную взвесь свежегашеной известия

В хозяйстве, неблагополучном по отечной болезни поросят, вводят ограничив тельные мероприятия. Запрещают продажу и другие перемещения свинопоголовье из неблагополучных свинарников и ферм до истечения 1 мес после последнем случая падежа или выздоровления поросят.