Вирусная геморрагическая болезнь кроликов.

Или некротический гепатит, геморрагическая пневмония.

Остро протекающее, чрезвычайно контагиозная вирусная болезнь, которая характеризуется внезапностью проявления, быстрым распространением среди взрослого поголовья, быстрым течением, явлениями геморрагического диатеза во всех органах и тканях, особенно в легких и в печени. Летальность 80-100%.

Впервые 1984-1985 гг.

Кролиководы в течении суток лишались всего поголовья. В процессе исследований оказалось, что это заболевание вирусной этиологии ДНК – содержащий вирус. Инкубационный период при экспериментальном заражении 24 часа. При спонтанном заражении 1-2 суток.

Типичные симптомы – носовое кровотечение. При вскрытии – геморрагии органов дыхания, пищеварения, сердечной мышцы, почек.

Спустя 3-4 года после вспышки данной болезни это заболевание появилось в ряде Европейских стран, включая и РФ. Появилась внезапно и на долгое время привлекла к себе серьезное внимание вирусологов, токсикологов, бактериологов для установления природы возбудителя. У китайцев в то время была вакцина, но засекречена.

Первая европейская страна, пострадавшая от данного заболевания – Италия. С 1986-1988 гг. болезнь охватила большинство регионов Италии – до 600 неблагополучных пунктов. Вначале это заболевание назвали болезнью «Х». в течении 2 лет итальянцы пытались расшифровать природу данной болезни. Была высказана гипотеза в пользу токсической природе заболевания. Болезнь охватывала новые регионы. Гибель до 90% взрослых племенных кроликов.

Спустя 3 месяца после упомянутой дискуссии о токсической факторе, все же пришли специалисты к тому, что болезнь вирусной этиологии. ХЭП 24 – культура клеток (из опухолевых клеток человека). В ней вирус размножался и выражал видимый цитопатический эффект. В России выделили вирус из печени павших кроликов экспресс методом электронной микроскопии. Была создана вакцина.

Эпизоотология болезни:

К заболеванию восприимчивы взрослые кролики старше 3 месяцев, имеющие массу тела 3 кг и более. Заболеваемость 80%, летальность 90-100%. Источником возбудителя являются больные животные. В первую очередь заболевают те, которые непосредственно контактировали с больным. В благополучных и угражаемых – кроликов иммунизируют однократно. Иммунитет наступает на 9 сутки и в течении 9 месяцев. Молодняк вакцинируют с 1.5 месячного возраста, ревакцинируют с 3 месяцев. Вакцина ассоциированная, лиофинизированная, сухая против миксоматоза и геморрагической болезни. Изготовлена из штамма В – 82. п/к и в/м. вакцинируют только клинически здоровых. Крольчих можно вакцинировать в любой период беременности. Здоровых крольчат с 45 дневного возраста. Больных запрещено. Для внутримышечного и п/к введения вакцину растворяют из расчета на 1 дозу 0.5 мл растворителя и вводят 0.5 мл3 в области бедра. Больных животных убивают. Тушки вместе со шкурой сжигают. Клинически здоровых прививают. У вакцинированных животных находящихся в инкубационном периоде болезнь обостряется. Места содержания животных, проходы м/у ними, инвентарь вакцинируют. Лечебными свойствами вакцины не обладают. При внутрикожном введении вакцины находящиеся во флаконах или ампулах … мл растворяют в 0.75, 1.5 или 3 мл растворителя или физраствора и вводят с помощьюдвухигольного инъектора. Перед вакцинацией готовят штатив с 6-7 инъекторами стерилизованными кипячением или прокаливанием на огне. Затем инъекторы, иглы которых погружают разведенную вакцину, прокалывают насквозь ушную раковину на уровне верхней трети на области безволосого участка.

Пат картина:

При вскрытии кроликов в подкожной клетчатке обнаруживают скопление желтоватой тянущейся жидкости, содержащей эозинофильные гранулоциты.

 

 

Чума плотоядных.

Острая контагиозная болезнь, проявляется лихорадкой, воспалением конъюнктивы глаз, дыхательного и пищеварительного тракта, пневмонией, экзантемой и поражением ЦНС.

Распространено повсеместно. С 1762 года регистрируется в России. Вирусная природа установлена франц ученым в 1905 году.

Возбудитель: РНК – содержащий вирус. Однороден в иммуно-биологическом отношении, имеет родство с вирусом кори человека, а так же одностороннюю связь с вирусом чумы КРС.

Устойчивость. Во внешней среде относительно не устойчив. Однако высушенный или замороженный сохраняется несколько месяцев. В лиофилизированном состоянии около года. В условиях Сибири (в районах вечной мерзлоты) до 270 суток.

Эпизоотология болезни.

Восприимчивы практически все животные, относящиеся к отряду хищников – собаки, волки, шакалы, гиены, лисицы, хорьки, ласки, норки и т.д. Хорозофетки – гибрид белого африканского хорька и лесного дикого хоря. Самая удобная биологическая модель для изучения чумы плотоядных и изучения вакцин.

Распространение чумы зависит от: наличия иммунной прослойки в данной популяции животных. На крайнем севере отмечаются случаи массовые заболевания чумой беспородных собак. У всех видов восприимчивых животных наиболее восприимчивы к заболеванию молодняк. У собак – до 12 месяцев, у пушных – до 5 месяцев. Взрослые животные не зависимо от вида заболевают в 2.5 раза реже, чем молодняк.

Источником возбудителя является больное животное, которое выделяет вирус находясь в инкубационный период и период реконвалесценции (если оно наступило). В больших концентрациях вирус содержаться в истечениях из глаз, носа, выдыхаемом воздухе, в моче, в других экскретах в течении от 10 до 51 дня. При пат вскрытии – в крови, экссудатах. Вирус находится в больших титрах продолжительное время. Собаки способны выделять вирус в течении 3 месяцев, еноты – 9. Заражение происходит в основном двумя путями – алиментарный и аэрогенный. Возможен так же разнос вируса с помощью воздушных течений радиусом до 12 км. В качестве факторов передачи возбудителя выступают - инфицированные предметы ухода за животными, спецодежда, корма, насекомые, птицы, грызуны. Особую роль играю грызуны.

В отношении резервуаров: главную роль играют дикие животные (особенно еноты) и бродячие собаки. В звероводческих хозяйствах вспышки болезни наблюдаются после завоза зверей из других неблагополучных хозяйств, бродячими собаками, через инфицированные предметы.

В отношении сезонности – может проявится в любое время года и проявиться в виде эпизоотии или спорогически. В звероводческих хозяйствах случаи вспышки болезни летальность может составлять от 70 до 90% у молодняка. У взрослых – 30-40%, иногда выше.

Патогенез:

Попав в организм плотоядных через органы дыхания вирус в первые сутки проникает только в мононуклеальные клетки лимфоузлов и миндалин, на 2-3 сутки в лецкоциты. Далее он репродуцируется в лимфоидной системе. После чего мононуклеары перегруженные вирусом уже встречаются по всему организму. В этот момент начинают проявляться клинические симптомы заболевания, в первую очередь со стороны дыхательной и пищеварительной системы, ЦНС. Если антитела формируются в организме интенсивно, то тотального рассеивания вируса в организме не происходит и пат процесс ограничивается только поражением эпидермиса и нейронов, до момента разрушения этих клеток вирус остается недосягаемым для антител. Максимальная концентрация антител наблюдается на 9-12 сутки и сохраняется на этом уровне в течении 60-70 суток

Существенную роль в патогенезе чумы играют возбудители секундарной и смешанной инфекции – сальмонеллы, эшерихии, пастереллы, токоплазмы и др. Особое значение приписывают – бардателлабромхисептикум. Ему приписывали основную роль в заболевании плотоядных чумой. Чума часто протекает в ассоциации с инфекционным гепатитом, аденовирусной инфекцией собак, алеутской болезнью норок. Смешанные секундарные инфекции, нарушение режимов кормления, содержания животных. Резко осугубляют течение патологического процесса и резко увеличивают летальность. Часто чума протекает в ассоциации с парвовирусным энтеритом.

Течение и симптомы болезни:

Инкубационный период 14-21 суток. У пушных зверей 9-30, иногда 90 суток. Различают легочную, кишечную, нервную, кожную и смешанную формы болезни. Вид формы зависит от резистентности организма. В ряде случаев один и тот же штамм может вызвать разнотипные формы болезни, начиная от температурной реакции и заканчивая поражением ЦНС. выделяют острое, подострое, хроническое течение, иногда абортивную форму (развитие болезни, а потом резкое выздоровление). Острое течение. Температура тела 41-42 градуса. Потеря аппетита, коматозное состояние и гибель больного на 2-3 сутки. Подострое. Такая же температура тела, но держится 2-3 суток, очень редко до 2 недель. Лихорадка становится умеренной. У щенков в возрасте от 1 до 1.5 месяцев температура повышется не значительно, иногда остается нормальной. Депрессия, вялость, мышечная дрожь, пугливость, ухудшение аппетита, сухость носового зеркала. На 2-3 сутки серозно- слизистые, затем гнойные истечения из носа, которые высыхая закупоривают носовые отверстия. Больные чихают, фыркают, чешут лапами нос, дыхание сопящее. При аускультации влажные хрипы в легких, при перкуссии – очаги притупления. Пульс учащенный, аретмичный, нитевидный. Из глаз серозно- слизистые, а затем гнойные выделения, которые высыхают и склеивают веки. Конъюнктива покрасневшая, опухшая, довольно часто выражена светобоязнь. Из редко наблюдают кератоконъюнктивиты и кератиты. Довольно часто развиваются воспаление ЖКТ – запоры, приступы рвоты, профузная диарея. Фекалии издают отвратительный запах. На коже внутренней поверхности бедер, ушах, брюшной стенке, около рта – пустулезная сыпь, затем пузырьки лопаются, высыхают, образуются бурые корки. В данном случа речь идет о кожной форме чумы. В ряде случае – нервная форма болезни. Угнетение сменяется возбуждением, тоническими или клоническими судорогами, нарушением координации движения. Могут периодически отмечаться эпилептические припадки, которые иногда прекращаются или переходят в парезы или параличи задних или задних конечностей. Может наступить парез сфинктера мочевого пузыря, лицевого нерва.

Хроническое течение. Чаще всего присуще нервной форме. Отмечаются судорожные подергивания отдельной группы мышц, парезы, параличи, глухота, слепота, потеря аппетита, обоняния, рубцы на роговице, зарастание зрачка, атрофия глазного яблока. Такие изменения остаются чаще всего на всю жизнь. При поражении секундарной микрофлорой клинические признаки становятся более разнообразными. Болезнь продолжается от 2-4 дней, иногда до 28 дней. Иногда может продолжаться несколько недель и даже месяцев. Летальность составляет 50%, возрастает при нервной форме до 85%.

Абортивная форма. Проявляется только легким недомаганием в течении 1-2 суток, затем наступает выздоровление.

У лисиц и песцов – чаще кожная форма. Нервная доминирует в конце болезни. У песцов катаральное явление выражено слабее, чем у лисиц. У норок преобладает кожная форма, при которой обнаруживается припухание лап, кожи век, носа, ушей. У хорьков явление катара и дегидротации. Выпячивание и отек прямой кишки. Летальность 90%.

Пат картина:

Соответствует форме болезни и характеру осложнения. В верхних дыхательных путях находят катаральное или гнойное воспаление, в легких уплотненные зоны воспаления, очаги атолектаза, в эпикарде и перикарде, под капсулой почек многочисленные кровоизлияния, лимфоузлы воспалены, увеличены в объеме. Кровеносные сосуды ГМ переполнены кровью.

Диагностика болезни:

Может быть только комплексная с обязательным подтверждением первичного диагноза результатами лаб исследований. При постановке диагноза необходимо учитывать 6 важнейших критериев:

1. Поражение респираторных органов,

2. диарея,

3. катар слизистых оболочек глаз и носа,

4. гиперкератоз подушечек лап,

5. поражение ЦНС,

6. продолжительность болезни – не менее 3 недель.

Если любые 4 из 6 симптомов то это свидетельствует о чуме. На ранней стадии болезни имеют значение следующие 5 признаков.

1. Кашель

2. Фотофобия

3. Повышение температуры тела до 39.9

4. Потеря аппетита

5. Нормальная температура тела при прожорливом аппетите.

Симптомы поражения нервной системы: по 2 из 5 признаков можно подозревать чуму, а по 3 ставить клинический диагноз.

Для норок и хорьков рассмотренные схемы менее пригодны, чем для собак.

Окончательный диагноз устанавливают по результатам постановки биопробы на щенках.

Дифференцируют:

На отдельных стадиях развития болезни чума сходна с лептоспирозом, инфекционным гепатитом собак, бешенством, болезнью Ауески, сальмонеллезом, пастереллезом, авитоминозом. При безжелтушной(геморрагической) форме лептоспироза так же сопровождающейся лихорадкой, гибелью животных, которая происходит на 2-3 сутки. ИГС преобладает у молодняка до 1 года. Характеризуется стационарностью, не редко протекает с резким увеличением объема печени. У лис развивается энцефаломиелит. При бешенстве выражен паралич мышц глотки, всех конечностей. При болезни Ауескиприменительно к пушным – заканчивается летальным исходом в день зоолевания. Сальмонеллез поражает молодняк 1-2 месяца. Конъюнктивит не наблюдается. Западание глаз в орбиты, дегидротация.Пастереллез. Протекает остро. Начинается внезапно, поражает зверей разного возраста. Авитоминоз В - Предшествует длительное кормление зверей рыбой. Характеризуется массовостью, но при лечении зверей тиамином они быстро выздоравливают.

Лечение:

Терапия эффективная если применяется на ранней стадии болезни. Надо учитывать, что чума является полисистемной болезнью, поражающей многие системы организма. Следует проводить научно обоснованное индивидуально комплексное лечение. Применяют для специфической терапии больных чумой животных гамма глобулины, для защиты клеток организма от инфицированного вируса можно применять различные интерфероны – канивирекс, реоферрон, миксоферон, тинарон, использовать иммуно стимуляторы (Т и В – активин, достин, левомизол, гликокин), антибактериальные препараты. Пенициллин, тетрацекин, левомицетин, фуразолидон, энтеросептон, сульфодиметоксин. Допускается после определния их совместимости с организмом. При кишечных симптомах в/в солевые растворы: глюкозу, витамины. Для регуляции восстановительных процессов – пробиотики – лактобактерин, бифидумбактерин. Применение симптоматических препаратов (жаропонижающие, сердечные, противорвотные, противосудорожные, седотин). При легочной форме – антибиотики (циклофоксацин, цефалоспорин), отхаркивающие средства. Расстройство ЦНС корректируют с помощьюкортикостеройдов (дексаметазон, гидрокартизон), барбитураты (пенстотин, контрикан). Элептические припадки, судороги подавляют применение седативных и противосудорожных препаратов –фенлипсин, сибазон, радедорн, новокаиновые блокады. При параличах и парезах – стрехнин, прозерин, высокочастотную магнитную терапию.

Иммунитет: после переболевания чумой животные приобретают пожизненный иммунитет. Поствакцинальный 10-20 сутки, сохраняется не менее 1 года. Щенки от своевременно вакцинированных матерей не восприимчивы к чуме первые 28 суток. Но к 70 суткам могут заболеть. А к 150 дню заболевает большинство.

Активная иммунизация особенно щенков которые уже могут находится в инкубационном периоде приводит к 100% летальности.

Профилактика:

Вакчум, ЭПМ, 668- КФ, биовак, владивак, гексоконивак, дибентолвак, Мультикам – 1,4,5,6,7,8.

Зарубежные вакцины: бивировакс, вакцидок – комби, вангард 5,7, гексодог, нобивак.

Первая вакцинация в 1.5 – 2 месячном возрасте с последующей ревакцинацией через 2-3 недели. после смены зубов (7 месяцев), затем в год. Далее ежегодно. Для предотващения заболевания собак чумой ветеринарные специалисты должны:

1. Ограничить посещение ферм посторонними лицами, устранить контроль за ввозом на территорию животных и груза

2. Принять меры предотвращающие появления на территории бродячих животных и других плотоядных, скоплению птиц.

3. Ежегодная вакцинация. …. С последующей вакцинацией через 5-6 месяцев.

4. Вакцинации подлежат все собаки и плотоядные животные в зоне хозяйственной деятельности зверосовхозах или питомниках, а так же частный сектор

5. До щенения, а так же перед отсадкой зверей провести дезинфекцию клеток, поилок и т.д.

6. Ежедневно обеззараживать спецодежду обслуживающего персонала. В питомниках не реже 1 раза в месяц проводить дезинфекцию

7. Карантинирование вновь завозимых животных – 45 суток. Из за рубежа – минимум 6 месяцев.

8. Дезобарьеры и дезковрики.

9. Закупку животных проводить только в тех хозяйствах, которых благополучны по чуме минимум 3 года

10. Плотоядные животные принадлежащие хозяйству питомнику и населению подвергать ежегодной вакцинации.

После установления диагноза на чуму плотоядных накладывается карантин. Запрещается ввоз восприимчивых животных, а так же вывод и вывоз из неблагополучного пункта, взвешивание, дегельминтизация, вычесывание и другие манипуляции.

С последующим проведением вакцинации против чумы. В неблагополучных зверохозяйствах проводят следующие мероприятия:

1. Зверей заболевших первыми убивают и сжигают вместе со шкурами.

2. Клинически здоровых немедленно прививают

3. Новых больных животных, подозрительных изолируют и подвергают лечению

4. После каждого случая выведения больных дезинфицируют клетки, домики, почву под клетками, переносные ящики, а в изоляторе дезинфекцию проводят ежедневно. Обычно при минусовой температуре используют горячий раствор гидроксида натрия, обрабатывая поверхность однократно, в изоляторах 2 кратно с экспозицией 3 часа.

5. Шкурки с убитых животных разрешается снимать только в изоляторе. От павших зверей шкурки сжигают или сбрасывают в яму Беккар

 

 

ИНФЕКЦИОННАЯ БУРСАЛЬНАЯ БОЛЕЗНЬ ( Болезнь Гамборо, инфекционный нефрозо-нефрит) (Infectiosis Bursitis gallinarum). - высококонтагиозное заболевание цыплят, характеризующееся воспалением сумки Фабриция (бурсы), нефрозо-нефритом, внутримышечными кровоизлияниями, иногда мышечной дрожью.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель болезни РНК-содержащий, простоорганизованный вирус сем. Birnaviridae, икосаэдральной формы, диаметром 60-65 нм. Репродукция вируса осуществляется в цитоплазме инфицированных клеток, которые в дальнейшем лизируются. В настоящее время известно 2 основных серотипа вируса 1 и 2. Первый поражает цыплят, второй - индеек. Причем, они строго специфичны.

Вирус хорошо культивируется в РКЭ при заражении их на ХАО в культуре куриных фибробластов. Его можно пассировать на цыплятах с 20-25-дневного возраста, у которых при интраназальном или внутримышечном заражении через 5-7 дней появляются симптомы, наблюдаемые при естественном инфицировании. Вирус нейротропный и лимфотропный. В организме он вызывает синтез вируснейтрализующих и преципитирующих антител. Обладает выраженным иммунодепресивным действием. В пыли, на стенах, оборудовании, воздуховодах может сохранять свои биологические свойства в течение года. Резистентен к формальдегиду в регламенте дезинфекции инкубационных яиц. В воде, корме и помете сохраняет жизнеспособность в течение 52-х дней. При температуре 600С инактивациянаступает только через 30 минут. Устойчив к антибиотикам и сульфаниламидам, эфиру, хлороформу.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. В естественных условиях наиболее восприимчивы цыплята 2-15-недельного возраста, однако чаще заболевание наблюдается среди цыплят 2-5-недельного возраста. Следует отметить, что в стационарно неблагополучных птицефабриках цыплята, как правило, заболевают в строго определенном возрасте. Поэтому сроки вакцинации и план мероприятий должен разрабатываться конкретно для каждой птицефабрики индивидуально. Причем, птица мясного направления начинает болеть в более раннем возрасте, чем яичного. Продолжительность болезни 7-10 дней.

Источником возбудителя инфекции является больная и переболевшая птица-вирусоноситель, вирусоносительство может продолжаться 1-24 месяца. Максимальное количество вируса выделяется во внешнюю среду с фекалиями.

Факторами передачи возбудителя служат инфицированные корма, вода, подстилочный материал, предметы ухода, инфицированная скорлупа яиц, обслуживающий персонал.

Механическими переносчиками возбудителя могут быть грызуны, мухи и мучнистые черви. Вирус проникает в организм, в основном, через пищеварительный и респираторный тракт, не исключается и вертикальный путь передачи возбудителя.

Строгой сезонности нет, зато четко просматривается стационарность.

Заболеваемость и смертность быстро нарастает и достигает максимума на 3-4-й день, а затем в течение последующих 5-7 суток идет спад эпизоотии. В отдельных партиях количество заболевших может достигать 100%, а смертность - 55%.

ПАТОГЕНЕЗ. Вирус поражает, главным образом, лимфоидную ткань В-лимфоциты бурсы Фабриция. На 2-3-й день, кроме бурсы он поражает лимфоидную ткань кишечника, селезенку, а в последующем, большое количество вируса накапливается в мозге, печени, почках и крови. В процессе размножения вируса инфицированные клетки разрушаются. Происходит лизис иммунокомпетентных клеток, что в дальнейшем влечет за собой развитие иммунодепрессии.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Инкубационный период от 24-х часов до 3-4-х суток. Различают острое и субклиническое течение болезни.

При остром течении клинические признаки появляются внезапно. Один из первых признаков болезни - диарея, сопровождающаяся выделением водянистых испражнений желто-белого цвета. Нарушается координация движений, потеря аппетита, депрессия, глубокая прострация. Следует особо подчеркнуть, что симптомы болезни имеют много общего с другими заболеваниями и не являются строго характерными для болезни Гамборо. Так, у отдельных цыплят отмечают сильные тенезмы (потуги) во время дефекации, расклев клоаки, дрожание головы, мышц шеи и туловища. Цыплята начинают погибать через 1-2 дня со времени появления первых признаков болезни. Болезнь продолжается 7-8 дней.

Субклиническая форма чаще регистрируется у цыплят до 3-недельного возраста. При этой форме болезни отсутствуют симптомы заболевания и падеж. У переболевших развивается иммунодепрессия, что способствует проявлению секундарных инфекций. У таких цыплят снижается способность реагировать на применение вакцины против болезни Марека, болезни Ньюкасла, инфекционного ларинготрахеита и др.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. При вскрытии трупов павшей птицы обнаруживают следующие изменения:

1. Серозно-геморрагический (фибринозный) бурсит

2. Серозно-геморрагический спленит

3. Атрофия тимуса, костного мозга, эзофагальных и цекальных миндалин

4. Кровоизлияния в скелетных мышцах

5. Зернистая дистрофия почек

6. Гисто: некроз лимфоидной ткани в бурсе Фабриция, селезенке, тимусе, эзофагальных и цекальных миндалинах

ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Анализ клинико-эпизоотологических данных и результатов вскрытия позволяет лишь предположить этиологию болезни. Обязательным является проведение лабораторных исследований. При этом от павших или вынужденно убитых птиц берут клоакальную сумку, почки, печень и селезенку. Пробы берут при появлении первых симптомов болезни. Лабораторная диагностика включает: выделение вируса на РКЭ или КФ, постановку биопробы на восприимчивых цыплятах.

Приготовленную вируссодержащую жидкость используют для заражения 9-дневных РКЭ в аллантоисную полость.

При постановке биопробы применяют цыплят 20-25-дневного возраста, которым вируссодержащий материал вводят интраназально в дозе 0,5 мл. Первые признаки болезни появляются на 2-3-и сутки и характеризуются развитием диареи. Через 15 дней этих цыплят убивают, изучают патологоанатомические изменения и как в первом случае проводят идентификацию вируса. В этом случае используют РН и РИД со стандартными гипериммунными сыворотками.

Ретроспективная диагностика болезни Гамборо основана на обнаружении вируснейтрализующих и преципитирующих антител. От больной птицы получают парные пробы сыворотки в начальной стадии болезни и повторно через 21 день. Нарастание титра антител указывает на наличие болезни Гамборо.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить инфекционный бронхит (здесь доминирует респираторный синдром, сопровождающийся истечением из носовых полостей, глаз, цыплята дышат с открытым клювом, постановка РН и РИД со специфическими сыворотками), болезни Марека (нарушение координации движений, парез ног, крыльев, увеличение фолликулов пера, при вскрытии опухоли в яичнике, почках, печени, селезенке, постановка РИФ и РИД, лимфоидный лейкоз, постановка РНГА, РСК, Кофал-тест), болезни Ньюкасла (молниеносное течение, респираторный синдром, нервные явления, параличи конечностей, постановка РТГА). Кроме того исключают: грипп, нефрозо-нефрит, эймериоз, авитаминоз А.

ЛЕЧЕНИЕ. Не разработано.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. Трансовариальный иммунитет у цыплят сохраняется в течение 2-3-х недель.

С целью создания активного иммунитета применяют:

1. Сухую живую вирусвакцину против инфекционной бурсальной болезни из штамма "БГ", которой вакцинируют цыплят с 10-14-дневного возраста, дважды с интервалом в 10-14 дней методом выпаивания. Иммунитет наступает через 14-21 день после второй прививки и сохраняется в течение всего восприимчивого к ИББ периода.

2. Сухую живую вирусвакцину против инфекционной бурсальной болезни из штамма "Винтерфилд 2512", которую применяют в неблагополучных и угрожаемых хозяйствах для вакцинации цыплят с 7-10-дневного возраста, дважды с интервалом в 10-14 дней, методом выпаивания. Конкретный срок первой иммунизации определяют по уровню пассивных антител. Иммунитет формируется через 14-21 день и сохраняется в течение всего восприимчивого к ИББ периода.

3. Инактивированную жидкую вирусвакцину против ИББ, которую применяют для вакцинации птиц в возрасте 110-120 суток, однократно, внутримышечно в дозе 0,5 мл. Иммунитет наступает на 14-21-й день и сохраняется до 12-ти месяцев.

4. Вакцину ассоциированную инактивированную против ИББ и ССЯ.

5. Вакцину ассоциированную инактивированную против ИББ, БН и ССЯ

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. С целью охраны птицефабрики от заноса возбудителя, специалисты обязаны:

- использовать для инкубации яйца из благополучных по ИББ птицефабрик;

- комплектовать птичники одновозрастной птицей;

- соблюдать межцикловые профилактические перерывы с проведением тщательной очистки, дезинфекции, дезинсекции и дератизации помещений;

- проводить дезинфекцию завозимых племенных яиц и тары;

- обеспечивать необходимые зоогигиенические, ветеринарные и зоотехнические требования по содержанию и кормлению птиц.

При установлении диагноза на ИББ на хозяйство накладывают ограничения по условиям которых запрещается:

- вывоз яйца для инкубации, суточного молодняка, подрощенной и взрослой птицы, кормов, оборудования и инвентаря в благополучные хозяйства, для продажи населению;

- комплектование племенных стад птицей, переболевшей ИББ.

Разрешается реализация яиц для пищевых целей, после их дезинфекции парами формальдегида.

После клинического исследования всех больных и подозрительных по заболеванию, слабых, истощенных цыплят подвергают убою и утилизации. Всех клинически здоровых цыплят подвергают иммунизации, с последующим убоем всей птицы, достигшей убойных кондиций, из помещений, где регистрировалось заболевание.

Прекращают инкубацию и прием молодняка на выращивание. Проводят дезинфекцию инкубатора.

Закладку яиц на инкубацию возобновляют не ранее, чем через 7 дней после вывода последней партии инкубируемых яиц.

За каждым птичникам закрепляют отдельный обслуживающий персонал, который обеспечивают спецодеждой, и которую ежедневно дезинфицируют в пароформалиновой камере.

Цыплят, поступивших на выращивание в угрожаемые птицефабрики, подвергают иммунизации против ИББ.

Убой птицы проводят с полным потрошением тушек. При этом тушки с кровоизлияниями в мышцах, некрозами, отеками, отложениями мочекислых солей направляют с внутренними органами на техническую утилизацию. При отсутствии патологоанатомических изменений в тушках, их используют после проваривания при температуре 1000С в течение 90 минут или для изготовления консервов и колбасных изделий, а внутренние органы утилизируют.

Пух и перо, полученные при убое птицы неблагополучных птичников дезинфицируют при температуре 85-900С в течение 30-ти минут.

Контейнеры для перевозки птицы и яиц дезинфицируют 2%-ным горячим раствором натрия гидроокиси или 1-2%-ным раствором формальдегида.

Для влажной дезинфекции используют 4%-ный раствор натрия гидроокиси; осветленный раствор хлорной извести, содержащей не менее 3% активного хлора; 2%-ный раствор формальдегида при экспозиции не менее 6-ти часов.

Помет и глубокую подстилку обеззараживают биотермически. Ограничения снимают после проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий и при отсутствии клинических и патологоанатомических изменений не менее чем на 3-х партиях вновь выращенного до 60-дневного возраста молодняка после профилактического перерыва.

 

 

Инфекционный эпидидимит баранов (лат. — Epididymitis infectiosa arietum; англ. — Infectious ram epididymitis; эпидидимит баранов) — особая форма бруцеллеза овец — остро и хронически протекающая инфекционная болезнь, проявляющаяся пролиферативными воспалительными процессами в семенниках и их придатках, их атрофией, снижением воспроизводительной функции у баранов, а у овцематок — абортами, рождением нежизнеспособных ягнят и бесплодием.

2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Болезнь установлена в Новой Зеландии и Австралии в 1942 г. Возбудитель выделили Симмонс, Холл, Баддл и Бойес (1953). В 1956 г. по морфологическому сходству с бруцеллами его определили как новый самостоятельный вид Brucella и назвали В. ovis. Болезнь зарегистрирована более чем в 100 странах мира.

3. Возбудитель болезни

Возбудитель эпидидимита Brucella ovis — кокковидные или слегка удлиненной формы мелкие грамотрицательные бактерии, неподвижные, спор не образуют, хорошо воспринимают анилиновые краски, по методу Козловского или Шуляка—Шина окрашиваются в красный цвет. Некоторые штаммы образуют капсулу.

Для культивирования возбудителя используют обогащенные питательные среды, на которых бруцеллы этого вида при выделении длительно (10...30 сут) растут в условиях повышенного содержания СОг(10...15 %).

Особенностью микроорганизма является то, что при первичном выделении и испытании в пробе с трипанфлавином культура характеризуется как стойкая R-форма, не имеющая А- и М-антигенов гладкихбруцелл (S-форма). Возбудитель не лизируется бруцеллезным Тб-фагом. Он также лишен поверхностного оболочечного S-антигена, типичного для других бруцелл, но его О-антиген имеет иммунологическое родство с О-антиге-нами бруцелл остальных видов. Перекрестно реагирует с В. canis и с шероховатыми вариантами других видов бруцелл.

Устойчивость возбудителя невысокая. При 60 "С он погибает через 30 мин, при 70 "С — за 5... 10 мин, при 100 °С — моментально. В поверхностных слоях почвы бруцеллы выживают до 40 дней, на глубине 5...8 см — до 60, в воде —до 150 дней. В молоке бактерии сохраняются до 4...7 сут, в замороженном мясе — 320, в шерсти овец — 14... 19 сут. Ультрафиолетовые лучи убивают бруцелл за 5... 10 сут, прямой солнечный свет — от нескольких минут до З...4ч.

Из дезинфицирующих веществ применяют 1...2%-ные растворы формальдегида, хлорной извести и креолина, 5%-ную свежегашеную известь (гидроксид кальция), раствор гидроксида натрия и др.

4. Эпизоотология

К болезни восприимчивы бараны, овцематки и ягнята. В естественных условиях массовое перезаражение и распространение болезни приходятся на периоды случной кампании и окотов.

Передача возбудителя осуществляется преимущественно половым путем. Заражение овцематок возможно как при естественной случке с больными баранами, так и при искусственном осеменении. Основными факторами передачи возбудителя служат сперма и моча больного барана. У некоторых осемененных такой спермой овцематок случаются аборты, и в подобном случае возбудитель болезни выделяется во внешнюю среду с абортированными плодами, мертворожденными ягнятами, плодными оболочками и истечениями из половых путей. Нормально окотившиеся овцы также могут выделять возбудитель с плацентой.

Здоровые бараны заражаются при случке с овцами, ранее покрытыми больными баранами. Возможно перезаражение баранов и в результате длительного совместного содержания больных и здоровых животных. В стадах взрослых баранов заболевает до 78 % поголовья.

Ягнята до 5...6-месячного возраста обычно не заболевают. Единичные случаи заражения отмечены среди 10...15-месячных баранчиков, но симптомы болезни у молодых животных обычно отсутствуют. Чаще всего бараны поражаются в возрасте 2...7 лет, т. е. в период усиленной функциональной деятельности. Заболеваемость ярочек такая же, как и баранчиков.

5. Патогенез

Возбудитель, попав в организм барана или овцематки, размножается в местах проникновения и в ближайших регионарных лимфатических узлах. В дальнейшем (через 7 дней и более) он проникает в паренхиматозные органы и разносится с кровью по организму (фаза генерализации). Через короткое время возбудитель исчезает из кровяного русла и локализуется, как правило, в эпителии семенных канальцев семенников и их придатков у баранов или в беременной матке овцы и там размножается. В результате у баранов развивается вначале острый, а затем хронический воспалительный процесс (эпидидимит и тестикулит), а у суягных овец вследствие нарушения питания плода происходят аборты.

У суягных овцематок вследствие развития в родовых оболочках некротического процесса нарушается питание плода, что приводит к аборту или рождению нежизнеспособного потомства. Абортируют овцы, имеющие суягность не более 2мес. При заражении их в более поздний период суягности патологический процесс не успевает развиться и плод донашивается, но чаще бывает нежизнеспособным.

6. Течение и клиническое проявление

У баранов болезнь протекает остро и хронически.

При остром течении у баранов отмечают ухудшение общего состояния, ухудшение или отсутствие аппетита, повышение температуры тела до 41...42 °С, экссудативное воспаление семенников и их придатков. Семенники могут быть увеличены в 3...5 раз. Мошонка воспалена и также увеличена в несколько раз вследствие скопления в ней большого количества экссудата. Кожа мошонки напряженная, горячая, покрасневшая, болезненная. Часто отмечается воспаление одного семенника с резко выраженной асимметрией. Регистрируют одно- или двустороннее увеличение придатков семенников до размеров куриного яйца. Консистенция их плотная, бугристая, отмечают флюктуацию. Подвижность семенников уменьшена, или они неподвижны, возможна их атрофия. Они становятся твердыми, граница между придатком и семенником плохо прощупывается. Бараны неохотно передвигаются, отстают от стада, стоят на одном месте с расставленными задними конечностями.

У большинства баранов нарушена продукция спермы, объем эякулята, подвижность и густота спермы понижены; цвет ее становится желто-серым или желто-зеленым. Нарушения спермиогенеза могут быть причиной низкой оплодотворяемости самок.

Через 2...3нед эти признаки постепенно исчезают, температура тела снижается до нормы, отек мошонки уменьшается, но она остается мешкообразной, и болезнь приобретает хроническое течение.

У овцематок наблюдаются аборты или родятся слабые нежизнеспособные ягнята. Часто после ягнения задерживается послед и развивается эндометрит.

7. Патологоанатомические признаки