Чума крупного рогатого скота

Чума крупного рогатого скота (pestes bovina) остро протекающая, чрезвычайно контагиозная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся постоянной высокой лихорадкой, геморрагическим диатезом, воспалительно-некротическими изменениями слизистых оболочек преимущественно пищеварительного тракта, системным поражением лимфоидной ткани.

Этиология. Возбудитель относится к семейству Paramyxoviridae, подсемейству Paramyxovirus, роду Morbillivirus.

Эпизоотологические данные. Из домашних животных в естественных условиях более крупный рогатый скот, зебу, яки, буйволы. Источник возбудителя инфекции – клинически и латентно больные, а также бессимптомно больные домашние и дикие животные, а также трупы и мясо вынужденно убитых павших животных. Заражение происходит аэрогенно и через конъюнктиву глаз, реже – алиментарно.

Течение и симптомы. Инкубационный период при чуме крупного рогатого скота составляет от 3 до 17 дней. Течение бывает острое, подострое и сверхострое. Проявляется в типичной, абортивной и латентной формах.

Болезнь сопровождается повышением температуры до 40-42,2°С, снижением удоя. Со 2-3 дня у животных появляется слабость и угнетение. Температура тела неравномерная, рога и уши горячие, носовое зеркальце сухое. Со 2-го дня развиваются воспаление и некроз слизистых оболочек: конъюнктива ярко-красная, с точечными кровоизлияниями, веки припухшие – валикообразно отечные, часто склеены выделяющимся и засыхающим гноем. На внутренней поверхности губ, щек, деснах, языке, небе и глотке отмечается диффузная гиперемия, многочисленные мелкие очажки некроза, на месте которых со временем образуются кровоточащие язвы с неровными изъеденными краями. В последующие дни состояние животных ухудшается, появляется диарея с непроизвольным актом дефекации. Испражнения водянистые, от серо-желтого до грязно-коричневого цвета, содержат кровь, слизь, обрывки некротизированного эпителия кишечника. Температура тела падает до нормы и ниже. Наступает дегидратация организма, быстрое истощение и слабость. Гибель – до 100%.

Диагноз. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Вирус выделяют на культуре клеток почки крупного рогатого скота. В крови определяют антитела с помощью РСК, РН, РТГА, ИФА. Идентификацию культурального вируса и возбудителя в биологическом материале проводят с использованием РСК, РТНГА, РИФ, ИФА, ПЦР.

Дифференциальный диагноз. Исключают злокачественную катаральную горячку, ящур, вирусную диарею, пастереллез, гемоспоридиозы.

Лечение больных животных запрещено ветеринарным законодательством. Их убивают бескровным методом с последующим сжиганием трупов.

Профилактика и меры борьбы. Для специфической профилактики чумы крупного рогатого скота используют живые культуральные вакцины из штаммов ЛТ, К37/70, TCRV, инактивированные сапонин-вакцины из штамма ЛТ ВЧ КРС. В США и Японии используются генноинженерные рекомбинантные вакцины. Для ликвидации заболевания используют общие противоэпизоотические мероприятия – карантин, вакцинация животных в местах возникновения болезни, убой больных и подозрительных в заболевании животных, ограничение движения скота, дезинфекция.

 

Столбняк

Столбняк (tetanus) – остро протекающая инфекционная болезнь всех видов млекопитающих и человека, характеризующаяся повышенной рефлекторной возбудимостью, тоническими сокращениями преимущественно мышц разгибателей под воздействием токсина Cl. tetani, образующегося на месте проникновения возбудителя в организм.

Этиология. Возбудитель – Clostridium tetani – тонкая прямая грамположительная подвижная палочка с округленными концами размером 8-12 х 0,3-0,8 мкм, строгий анаэроб, образует споры, располагающиеся субтерминально. На среде Китт-Тароцци возбудитель образует муть с незначительным газообразованием, культура издает своеобразный запах жженого рога. Серологически дифференцируют 10 типов возбудителя. Споры возбудителя в почве, высохшем кале, на поверхности предметов, защищенных от солнечного света, сохраняются более 10 лет. Возбудитель особо устойчив к дезсредствам (4-я группа). Вырабатываемый возбудителем тетаноспазмин, который играет ведущую роль в патогенезе болезни, термолабилен: при 680 С инактивируется за 5 мин, под воздействием 3% раствора формалина переводится в токсоид.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы все виды млекопитающих, в большой степени лошади. Источник возбудителя инфекции – клинически здоровые животные, в кишечнике которых содержится возбудитель, и выделяется он во внешнюю среду с калом. Заражение происходит при попадании спор возбудителя в раны, в которых создаются анаэробные условия. Для заболевания характерна стационарность, оно регистрируется в виде спорадических случаев чаще весной и осенью. Летальность может достигать 90%.

Патогенез. Возбудитель проникает в организм при различных ранениях. При наличии анаэробных условий в месте внедрения возбудителя он размножается с выделением нейротоксина, который с кровотоком или по нервным стволам проникает в спинной и продолговатый мозг. Под влиянием токсина повышается рефлекторная возбудимость и появляются длительные (тетанические) судороги, которые затрудняют передвижение, прием корма, работу сердца, легких и т.д. Гибель животного наступает в результате паралича дыхательного центра и сердца, асфиксии и нарушения кровообращения.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период от 3 дней до 3 нед. Заболевание протекает чаще остро.

У лошадей отмечают напряженную походку, ригидность жевательных мышц, неподвижность ушных раковин, затрудненный прием и проглатывание корма и выпадение третьего века. Дыхание становится частым и поверхностным, мышцы твердыми, хвост приподнят, живот подтянут, вдоль реберной дуги образуется запальный желоб, кал и моча выделяются с трудом.

У крупного рогатого скота отмечают тимпанию, тонические судороги, ходульную походку, усиленное потоотделение. У овец и коз наблюдаются судорожные сокращения мышц шеи, запрокидывание головы на спину.

У свиней поражаются обычно только мышцы головы: глазные яблоки повернуты наружу, третье веко выпадает, углы рта оттянуты назад. Продолжительность болезни 3-6 дней. Температура нормальная, но перед смертью повышается до 42-43 0С. Летальность от 45 до 100 %.

Патологоанатомические данные. При вскрытии обнаруживают: резко выражено трупное окоченение; кровь плохо свернувшаяся, темно-красного цвета; зернистую дистрофию миокарда с резким расширением правых сердечных полостей; кровоизлияния под эпи- и эндокардом, в скелетных мышцах; застойную гиперемию и отек легких; гиперемию печени и почек.

Диагностика. Учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки, патологоанатомические изменения и результаты лабораторных исследований. Для исследования направляют раневой секрет, кусочки ткани из глубоких слоев мест поражения, от трупов – кровь, кусочки печени и селезенки. Диагноз считается установленным при обнаружении токсина и выделении культуры возбудителя с установлением его токсичности.

Дифференциальная диагностика. Столбняк у животных следует дифференцировать от бешенства, пастбищной тетании (у крупного рогатого скота), острого мышечного ревматизма и пододерматита.

Лечение. Из специфических средств используют противостолбнячную сыворотку. Применяют антибиотики, противосудорожные, успокаивающие и наркотические средства. Проводят хирургическую обработку ран. Больных животных помещают в затемненное место с обильной подстилкой, назначают диетическое кормление, устраняют раздражители, освобождают прямую кишку, проводят массаж мочевого пузыря.

Специфическая профилактика. Для активной иммунизации животных используют концентрированный столбнячный анатоксин. Пассивную специфическую профилактику осуществляют использованием антитоксической противостолбнячной сыворотки.

Профилактика и меры борьбы. В основу профилактики болезни положены: предупреждение травматизма и своевременная, качественная обработка ран; соблюдение правил асептики и антисептики. В стационарно неблагополучных пунктах проводят профилактическую вакцинацию.

Больных и подозрительных по заболеванию животных лечат, убой на мясо их не допускается.

 

 

Ботулизм

Ботулизм (botulismus) – заболевание относится к токсикоинфекциям и характеризуется поражением ЦНС, параличами мышц глотки, языка, нижней челюсти и скелетных мышц.

Заболевание регистрируется во всех странах мира, в том числе и Республике Беларусь. Экономический ущерб складывается из высокого (до 95%) падежа животных.

Этиология. Возбудитель – Clastridium botulinum – анаэроб, представляет собой грамположительную палочковидную форму микроба размером от 4-9×0,5-1,2 мкм, подвижную, токсико- и спорообразующую. При недостатке питательных веществ для его размножения рН выше 6, доступе кислорода он образует грамположительные, субтерминально крупные споры. Возбудитель ботулизма продуцирует 7 типов токсинов. Самый сильный из токсинов - нейротоксин, который образуется в условиях анаэробиоза. Микроб не размножается в кормах и пищевых продуктах при рН ниже 3-4 и выше 8, концентрации NaCl выше 5-10%, в присутствии нитратов. Споры Cl. Botulinum свыше 10 лет сохраняются в почве. При +100º С разрушаются лишь через 5 ч, при +120º С – через 10 мин. Возбудитель особо устойчив к дезсредствам (4 группа). Токсин разрушается при кипячении в жидких средах через 15-20 мин, в плотных – через 2 часа.

Эпизоотологические данные. К болезни восприимчивы животные многих видов, независимо от возраста. Наиболее часто заболевают лошади и норки. Дикие плотоядные устойчивы к заболеванию.

Источником возбудителя инфекции является почва, навоз, вода, трупы контаминированные Cl. Botulinum, из которых споры возбудителя попадают в корма и при благоприятных условиях прорастают, выделяя при этом токсин. Заражение животных происходит при попадании ботулинического токсина в пищеварительный тракт. Массовое заболевание животных происходит обычно в теплое время года, которое протекает спорадически, реже в виде энзоотий. Летальность – 70-95%.

Патогенез. Попавший с кормом токсин всасывается через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта и в больших количествах накапливается в тканях легких, печени и сердца, в желчи, моче и мозге. Ботулинический токсин является нейротоксином. В результате расстройства под его влиянием деятельности коры головного мозга развиваются параличи мышц глотки, языка, нижней челюсти, нарушения движения, параличи дыхательных мышц, асфиксия и смерть животного.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период от нескольких часов до двух недель. Болезнь может протекать молниеносно, остро, подостро и реже – хронически.

У лошадей и крупного рогатого скота молниеносное течение характеризуется внезапной гибелью животных без каких-либо признаков болезни. Острое течение (длится от 1 до 4-х дней) проявляется беспокойством, снижением рефлекторной чувствительности, нарушением координации движений, гиперемией или желтушностью видимых слизистых оболочек. Наблюдается слюнотечение, паралич нижней челюсти и языка, который выпадает изо рта. Летальность 90-95%. При подостром (до 7 дней) и хроническом (до 3-4 нед.) течениях болезни клинические признаки выражены слабее.

У овец отмечают нарушения координации движений, изгибание шеи, паралич языка и слюнотечение (при остром течении). Свиньи болеют редко. У них отмечают обильное слюнотечение, нарушения координации движений, слепоту, паралич жевательных мышц и глотки.

Патологоанатомические изменения. Не характерны, однако часто отмечается желтушность подкожной клетчатки, катарально-геморрагическое воспаление слизистой оболочки кишечника, кровоизлияния в глотке и надгортаннике, на сердце и серозных покровах, отечность легких. Головной мозг отечен, нередко с кровоизлияниями. Селезенка, печень, почки без видимых изменений.

Диагностика осуществляется на основании учета эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов патологоанатомического вскрытия и обнаружения ботулинического токсина или выделении культуры возбудителя болезни.

Дифференциальная диагностика. Следует исключать у животных сибирскую язву, бешенство, болезнь Ауески, листериоз, стахиботриотоксикоз, отравления ядовитыми растениями и солями свинца. У лошадей также – инфекционный энцефаломиелит.

Лечение. Промывают ротовую полость раствором перманганата калия, желудок – раствором двууглекислой соды. Применяют слабительные средства, теплые клизмы. Внутривенно вводят противоботулиновые антитоксические моно- или поливалентные сыворотки.

Иммунитет. Специфическую профилактику ботулизма у животных, кроме норок и собак, не проводят.

Профилактика и меры борьбы. Во время заготовки и при хранении кормов не допускают попадания в них земли, трупов мелких животных, помета птиц. Запрещается скармливать животным заплесневелые и испорченные корма. При возникновении ботулизма больных животных изолируют и лечат. Убой их на мясо запрещен. Трупы (туши) с внутренними органами и шкурой уничтожают.

 

 

Сальмонеллезы животных

Сальмонеллезы (Salmonellosis)—группа бактериальных болезней преимущественно молодняка сельскохозяйственных и промысловых животных, характеризующихся при остром течении лихорадкой, явлениями септицемии, токсикоза и поражением кишечника, а при хроническом—воспалением легких. У взрослых животных (коров, кобыл, овец) болезнь проявляется абортами, а у людей — в виде пищевых токсикоинфекций. Историческая справка. Сальмонеллезы у животных описаны в литературе под названием «паратифы». В 1985 г. Сальмон и Смит выделили из трупов свиней первогопредставителя обширной группы микробов — Salmonella sulpestifer. В дальнейшем аналогичные бактерии были выделены от телят (Гертнер, 1888; Томассен, 1897), мышей (Лффлер, 1890), крыс (Даниш, 1893; В. Н. Исаченко, 1897), из абортированных плодов кобыл (Смит, 1897), цыплят и кур (Реттчер, 1900). В связи с тем что при паратифах выделяли сходные по морфологии и биологическим свойствампалочковидные микробы, международное общество микробиологов в 1934 г. рекомендовало именовать бактерии этой группы сальмонеллами (в честь первооткрывателя Сальмона), а болезни, вызываемые ими — сальмонеллезами. В СССР саль-монеллез телят установили в 1926 г. А. В. Синев и С. К. Беззубец, у овец — П. В. Тавельский (1929), у свиней—А. П. Уранов (1929), Н. А. Михин (1934), Р. А.Цион (1936) и П. Н. Андреев (1937).

Возбудители — бактерии рода Salmonella отнесены к семейству1'1 Enterobacteriaceae. Этот род состоит из 2017 серологических вариантов, объединенных по степени антигенного родства в 52серогруппы, большинство из которых имеют самостоятельные названия.У телят сальмонеллез вызывают Salmonella dublin, реже — S. typhimurium и S. enteritidis; у поросят — S. choleraesuis, S. typhisuis, реже — S. typhimurium и S.dublin;у овец — S. abortus ovis и реже — S. typhimurium; у лошадей — S. abortus equi, реже S. typhimurium; у птиц — S. gallinarum — pullorum, S. typhimurium, реже — S.11eateritidis, S. heidelberg, S. anatum. S. haifa, S. infantis; у пушных зверей — S. typhimurium, S. dablin, S. choleraesuis. Независимо от серологического варианта сальмонеллы представляют собой мелкие (1—4х0,5 мкм) палочки с закругленными концами, по Граму окрашиваются отрицательно, спор и капсул не образуют, подвижные (за исключением S gallinarum — pullorum). Большинство сальмонелл растет на обычных питательных, средах с рН 7,2—7,6 при температуре 37 С. В жидкой среде (МПБ) они образуют» интенсивное помутнение с обильным серо-белым слизистым осадком; на поверхности среды формируется нежная, разбивающаяся при встряхивании пленка. На поверхности агара (МПА) формируют серовато-голубоватые колонии с ровными краями, различного диаметра (1—5 мм). Ферментативные свойства сальмонелл разнообразны, что зависит от серологического варианта. Общие для них свойства — образование сероводорода, утилизация цитратов; они не разжижают желатин, не ферментируют лактозу.

В основу классификации сальмонелл положена их антигенная структура, установленная Кауфманом и Уайтом (1940), по которой определяют группу и серотип возбудителя. Антигены сальмонелл представлены соматическими 0-антигенами, расположенными на поверхности клетки, жгутиковыми Н-антигенами и поверхностными К-антигенами. Для серологической дифференциации многочисленных вариантов сальмонелл используют реакцию агглютинации с монорецепторными О- и Н-агглютинирующими сыворотками. Клинически выраженную болезнь у животных вызывают сравнительно немногиесеровары сальмонелл.

Устойчивость —в почве, навозе сальмонеллы сохраняются 9—10 мес., в питьевой воде 10—120 дней, в комнатной пыли — 8—18 мес. Переносят замораживание более 4—5 мес, при нагревании до 70—75 Спогибают за 15—20 мин; 20 %-ная взвесь свежегашеной извести, 3 %-ный раствор едкого натра, 2 %-ный раствор формальдегида, хлорная известь, содержащая 2% активного хлора, надежно обеззараживаютпомещения от сальмонелл при экспозиции не менее 1 ч.

Засол и копчение не обеспечивают обеззараживание мяса; проваркой мяса в кусках весом 1 кг в течение 3 ч достигается надежное обеззараживание.

Эпизоотологические данные. Сальмонеллы патогенны для животных многих видов, в том числе и птиц, но клинически выраженную болезнь вызывают отдельные серологические варианты,адаптировавшиеся к конкретным видам. В неблагополучном по сальмонеллезу хозяйстве заболевает только часть молодняка. Большинство же инфицированных молодых и взрослых животных переболевают бессимптомно и остаются длительное время сальмонеллоносителями.

Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные, в том числе и грызуны, которые выделяют его в большом количестве с фекалиями, мочой, а также и молоком.

Больные и переболевшие животные своими выделениями загрязняют окружающие предметы, корма, воду и т. д., которые становятся факторами передачи возбудителя. Заражение происходит главным образом алиментарным путем, реже — аэрогенно. Возможно внутриутробное заражение, вследствие чего животные рождаются больными и часто погибают в первые дни жизни. Переносчикамисальмонелл могут быть грызуны (мыши, крысы), мухи, тараканы.

К сальмонеллезу восприимчивы телята с 10 дней до 2—3-месяч-иого возраста, поросята с первых дней жизни до 4 мес, ягнята в первые дни жизни (реже.в более старшем возрасте), жеребята в первые 8—10 дней после рождения и реже — до 3 мес, цыплята до 20-дневного возраста, а также 1—2-месячные щенки серебристо-черных лисиц, песцов и нутрий.

Эпизоотическое значение различных видов сальмонелл неодинаково. Сальмонеллы, адаптированные к конкретным видам животных (S. dablin — к крупному рогатому скоту, S. cholera suis и S; typhi suis—K свиньям, S. abortus equi—K лошадям, S. abortus ovis — к овцам, S. enteritidis — к уткам, S. gallinarum — pullorum — к курам, S. typhimurium — ко всем видам животных), вызывают первичные сальмонеллезы, тогда как неадаптированные сальмонеллы обусловливают возникновение так называемых вторичных сальмонеллезов. Хотя адаптированные сальмонеллы и имеют сравнительно высокую вирулентность среди животных соответствующего вида, однако характер эпизоотической вспышки и в таком случае находится в большой зависимости от групповой устойчивости животных.

Кроме того, в возникновении сальмонеллеза среди молодняка, наряду с вирулентностью и количеством (дозой) возбудителя, cyщественное значение имеет действие различных неблагоприятных факторов внешней среды, отрицательно влияющих на резистентность организма животных (скученное содержание, антисанитарные условия, неудовлетворительное кормление, параметры микроклимата, переохлаждение, перегревание). Эти факторы выступают не;только в роли предрасполагающих к заболеванию, они влияют на интенсивность и тяжесть течения сальмонеллеза.

У кобыл, овцематок и реже у коров, инфицированных сальмонеллами определенных серовариантов, наблюдают аборты. Абортировавшие животные остаются сальмонеллоносителями и являются опасными как источники возбудителя.

Из лабораторных животных восприимчивы белые мыши, в меньшей степени — морские свинки и кролики.

Патогенез. Сальмонеллы, попадая с кормом водой, размножаются в тонком кишечнике, заселяют толстый, проникают в фолликулы, и пейеровые бляшки, из которых попадают в кровь и заносятся во все органы и ткани. В этот период микроб размножается в крови и органах (септицемия), многие из них разрушаются с освобождением эндотоксина. В местах размножения развивается воспаление (слизистая кишечника, желчный пузырь, печень), а эндотоксин обусловливает экссудативные процессы и диапедез эритроцитов с последующим появлением кровоизлияний на слизистых и серозных оболочках, очаговые некрозы клеток печени, селезенки и почек. Возможны поражения легких, суставов, головного мозга, матки и плода.В некоторых случаях с момента заражения или после затухания септицемии процесс ограничивается воспалением слизистой оболочки и лимфатических фолликулов кишечника с образованием изъязвлений и некроза (хронический сальмонеллез). Гибель животного наступает от обезвоживания, многочисленных кровоизлияний, интоксикации и сепсиса. У переболевших животных возбудитель может локализоваться в желчном пузыре, мезентериальных лимфоузлах и печени, откуда он попадает в просвет кишечника и выделяется во внешнюю среду. У многих клинически выздоровевших животных, вследствие постоянного раздражения слизистой оболочки кишечника, частоотмечают расстройство пищеварения.

Течение и симптомы. Сальмонеллез у молодняка протекает остро, подостро, хронически и атипично (у телят). Инкубационный период колеблется от 1—3 до 7 сут., а его продолжительность зависит от резистентности организма, вирулентности и дозы возбудителя, а также способа заражения и условий, в которых находится восприимчивое животное.

При остром течении у телят, поросят, ягнят и жеребят наблюдается вялость, температура тела повышается на 1—2 °С. Заболевшие больше лежат, дыхание учащенное. Аппетит изменчив, появляется жажда. В день повышения температуры тела, как правило, отмечают диарею (понос). Фекалии становятся жидкими, серо-желтоватого цвета с примесью слизи, пузырьков газа, нередко — крови. В дальнейшем диарея усиливается, и жидкие массы вытекают из ануса непроизвольно. При тяжелом течении поражаются почки: моча становится мутной, иногда с примесью эритроци-тов, мочеиспускание частое, болезненное. Наблюдаются артриты, чаще поражаются запястные и заплюсневые суставы (рис. 33).

У поросят в дополнение к указанным признакам развивается конъюнктивит с выделением экссудата, который, засыхая в виде желто-грязных корочек, склеивает веки. На коже области живота, пахов, кончиков ушных раковин появляются очаге от темно-синего до фиолетового цвета. У жеребят, заразившихся в период внутриутробного развития, клинические признаки острого сальмонеллеза проявляются сразу после рождения.

Подострое течение характеризуется менее выраженными симптомами, с появлением признаков пневмонии (истечения из носовых ходов, кашель, хрипы в легких, лихорадка перемежающегося типа), При хроническом сальмонеллезе, который чаще развивается после острой или подострой стадии, наряду с упорными диареями начинают преобладать признаки воспаления легких. Больные-хроники резко отстают в росте, упитанность у них снижается; поражаются запястные, коленные, заплюсневые суставы. У поросят, кроме того, кожа утрачивает эластичность, на ней появляется струпьевидная экзема, кожа ушных раковин темно-фиолетовая с очагами некроза. Иногда у телят старших возрастных групп (2—4 мес.) наблюдают легкое переболевание сальмонеллезом (атипичиая, или абортивная, форма). У них уменьшается аппетит, незначительно повышается температура тела. У отдельных появляется понос, и через 3—6 дней животные выздоравливают. У пушных зверей, заразившихся сальмонеллами, повышается температура тела, отмечают понос и нередко рвоту. При остром течении больные погибают на 2—3-й день, при подостром—на 7—14-й день. У самок, заболевших в период гона илибеременности, наблюдают бесплодие (14—20%), аборты (до 15%) и большой падеж (до 20%) молодняка в первые 10 дней после щенения.

Патологоанатомические изменения. Трупы животных, павших от острого сальмонеллеза, как правило, нормальной упитанности. При вскрытии обнаруживают многочисленные точечные и полосчатые кровоизлияния под серозными оболочками кишечника, перикарда и. эпикарда, гиперплазию лимфатических узлов и селезенки, дегенеративные изменения в печени и почках, а также катаральное или геморрагическое воспаление слизистых оболочек желудка и кишечника. Лимфатические узлы, особенно мезентериальные портальные и почечные, увеличены, гиперемированы, на разрезе сочные с очагами гиперемии. Селезенка значительно увеличена, края закруглены, капсула напряжена, под ней имеются мелкоточечные кровоизлияния. Печень полнокровна, незначительна увеличена, окрашенанеравномерно; под серозной оболочкой печени иногда видны кровоизлияния. Под капсулой и в корковом слое почек у некоторых трупов обнаруживают кровоизлияния.

Слизистая оболочка желудка (сычуга у жвачных) отечная, гиперемирована, с кровоизлияниями. Слизистая оболочка тонкого ки-шечника гиперемирована, покрыта слизью, часто усеяна мелкоточечнымиили полостчатыми кровоизлияниями. Аналогичные изменения находят и в толстом кишечнике.

При подостром и хроническом сальмонеллезе патологоанатомические изменения выражены более четко. В этих случаях труп, как правило, истощен, а поражения находят не только вжелудочно-ки-шечном тракте, но и в легких. Участки легких уплотнены, бугристые, серо-красного или вишнево-красного цвета, на разрезе гнойно-некротические очаги; из бронхов при надавливании выделяется слизисто-гнойный экссудат. Средостенные и бронхиальные лимфатические узлы увеличены, на разрезе видны некротические очажки желтоватого цвета. Легочная плевра покрыта фибринозными пленками, которые распространяются и на костальную плевру. Сердечная мышца дряблая, серо-глинистого цвета; под эпикардом и эндокардом точечные и пятнистые кровоизлияния.

При хроническом сальмонеллезе более выражены изменения в печени и толстом кишечнике. Печень у большинства трупов с желтоватым оттенком, в паренхиме сероватые очаги дегенерации, Желчный пузырь переполнен густой желчью, иногда перемешанной с кровью, слизистая оболочка гиперемирована с полосчатыми кровоизлияниями.

Слизистая оболочка толстого кишечника, особенно слепой кишки и илео-цекального клапана, воспалена с многочисленными некротическими участками. Некротизированная ткань покрывает слизистуюоболочку в виде отрубьевидного налета, перемешанного со слизью. Солитарные фолликулы кишечника выступают над поверхностью слизистой оболочки, некротизированы и покрыты пленками фибрина. Под пленками фибрина видны язвы с плоскими или валикообразными краями (цв. табл. Vl-Б). Лимфатические узлы толстого кишечника увеличены, на разрезе сочные, в паренхиме имеются желтоватые очажки некроза. Наиболее выражены описанные изменения в толстом кишечнике у поросят, у которых, кроме того, нередко обнаруживают гнойный перитонит и перикардит, а также темно-фиолетовые пятна на коже ушных раковин, нижней стенки живота, промежности. При сальмонеллезе овец и кобыл, сопровождающемся абортами, патологоанатомические изменения обнаруживают у абортирован-ныхплодов. Отмечают отечность плодных оболочек и подкожной i соединительной ткани, многочисленные точечные и полосчатые кровоизлияния под серозными оболочками, очажки некроза в печени, размягчение паренхимы почек, увеличенные селезенку и лимфатические узлы. Диагноз. Ставят на основании анализа эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а такжерезультатов бактериологических и серологических исследований. Для бакте-риологического исследования в ветеринарную лабораторию направляют желчный пузырь с прилегающей частью ткани печени,мезентериальные лимфатические узлы, кровь из сердца, кусочки пораженного легкого размером 5х5 см, трубчатую кость, а от абортированных животных—плод, а также сыворотку крови абортировавшейматки. Появление заболевания среди молодняка, чаще содержащегося скученно, с нарушениями, зооветеринарных правил, клинически проявляющийся диареей, повышением температуры тела,пневмониями с характерной патологоанатомической картиной (кровоизлияния под серозными оболочками, некротические очаги в печени, селезенке и лимфоузлах, а также солитарных фолликулах толстого кишечника и др.), дает основание для подозрения на сальмонеллез. Окончательный диагноз устанавливают на основании результатов бактериологического исследования.

В ветеринарной лаборатории делают высевы из патологического материала с целью выделения чистой культуры, которые затем идентифицируют в реакции агглютинации до серологического варианта. Прижизненную диагностику осуществляют путем исследования сыворотки крови с антигенами из сальмонелл с целью обнаружения специфических агглютининов.

Дифференциальный диагноз. У телят исключают колибактериоз, рота- и коронавирусную и стрептококковую инфекции; у поросят — чуму, вирусный гастроэнтерит, стрептококкоз, дизентерию; у животных всех видов — неспецифические гастроэнтериты, пневмонии, аборты другой природы, а также пастереллез. Дифференцируют эти болезни от сальмонеллеза на основании бактериологических, вирусологических и серологических исследований.

Лечение. Больных животных изолируют в отдельное помещение, где им создают оптимальные условия содержания и организуют диетическое кормление. Лечение должно быть комплексным,направленным на уничтожение возбудителя в организме, устранение интоксикации и на восстановление функции пищеварения и дыхания. Больным назначают голодную диету, а также антибиотики (кроме препаратов пенициллинового ряда), сульфаниламиды и нитрофураны. Антибактериальные средства применяют с таким расчетом, чтобы подавить размножение сальмонелл в крови и в кишечнике. Назначают препараты внутрь и в виде инъекций.

При сальмонеллезе молодняка в качестве специфических средств используют поливалентную антитоксическую сыворотку против паратифа и колибактериоза, а также бактериофаг. Антитоксическуюсыворотку вводят внутримышечно 2-З раза с интервалом 3-4 ч телятам, до 30-дневного возраста по 10—20 мл, старше 30 дней—по 20—30 мл на одну инъекцию; поросятам до 2 мес — 30—60 мл, старше 2 мес— 60—80 мл. Антитоксическую сыворотку можно давать больным телятам и поросятам перорально в дозе 30—50 мл. Бактериофаг выпаивают им по 30—50 мл не менее 3 раз с интервалом 3—4 ч.

Из антибактериальных средств рекомендуются комплексные неомициновый и полимиксиновый препараты. В состав неомицинового лечебного премикса входят (на 1 кг массы тела животного):

неомицин 10 тыс. ЕД, хлортетрациклин 20 мг, фуразолидон 7 мг, аскорбиновая кислота 5 мг; полимиксинового—полимиксин М сульфат 20 тыс. БД, хлортетрациклин 20 мг, фуразолидон 7 мг, аскорбиноваякислота 5 мг. Нужное количество препарата готовят в виде смеси, в разовой дозе добавляют 100—150 мл кипяченой воды и эту смесь выпаивают телятам перед кормлением 2 раза в день (утром и вечером) в течение 6 сут.

Хороший лечебный эффект получен при применении гентамицина-сульфата, который, вводят внутримышечно по 0,08 г 2 раза в день в течение 5 сут, трибриссена (с молоком 2 раза в день по 7,5 мг в течение 5 дней), витабиомицина.

Из антибиотиков эффективны синтомицин, левомицетин, тетрациклины; из сульфаниламидов — норсульфазол, дисульфан, этазол, сульцимид, сульфадимезин, сульфидин; из нитрофуранов — фуразолидон,фурацин, фуразолин. Все эти препараты применяют в соответствии с наставлением, где указаны дозы, кратность и метод введения.

Иммунитет. У переболевшего сальмонеллезом молодняка формируется напряженный иммунитет длительностью до 8—9 мес. Новорожденные телята, поросята, ягнята при рождений не содержат в крови гамма-глобулинов (основных защитных белков); они получают их с молозивом матери. Матки, в крови которых содержатся специфические к сальмонеллам антитела, через молозиво передают их новорожденным, обеспечивая создание колострального иммунитета длительностью до 25—35 дней. Поэтому для создания колост-рального иммунитета у новорожденных животных проводят вакцинациюбеременных маток, а затем вакцинируют молодняк.

В неблагополучных по сальмонеллезу хозяйствах коров вакцинируют концентрированной формолквасцовой вакциной первый раз за 40 дней (доза 10 мл), второй — за 30 дней до ожидаемого отела (доза 15 мл). Телята, полученные от вакцинированных коров и получившие молозиво, приобретают колостральный (пассивный) иммунитет; но в 20—30-дневном возрасте их вакцинируют этой же..вакциной двукратно с интервалом 7—10 дней (доза вакцины 1,5 для первой и 2 мл для второй инъекции). Телятам от невакцинированных коров вакцину вводят подкожно в 1—2-дневном возрасте в дозе 1мл, затем в 5—7-дневном (2 мл) и в 2-месячном возрасте (доза 2 мл). Для вакцинации коров и телят используют также формолтиомерсаловую вакцину против колибактериоза и паратифа.

С целью создания активного иммунитета у свиней применяют вакцину против паратифа (сальмонеллеза) поросят, формолтиомерсаловую вакцину против колибактериоза и паратифа, а также взависимости от показаний—ассоциированную (поливалентную) вакцину против паратифа, пастереллеза и диплококковой септицемии поросят. В хозяйствах, неблагополучных по сальмонеллезу,используют одну их этих вакцин, которую вводят свиноматкам, а также поросятам. Супоросных свиноматок вакцинируют трехкратно с интервалом 7—10 дней, причем последнюю инъекцию вакциныделают за 15—20 дней до ожидаемого опороса; поросят вакцинируют «N 20—30-дневном возрасте и затем — через 5—8 дней. Наряду с убитыми вакцинами используют живые вакцины из штаммов ТС-177,» а также из супрессорных ревертантов сальмонелл.

Ягнят прививают поливалентной формолтиомерсаловой вакциной внутримышечно двукратно с интервалом 7—10 дней. Овцематкам для профилактики абортов вакцину вводят внутримышечно перед первой случкой двукратно и затем ревакцинируют однократно; за 30—15 дней до окота.

Формолтиомерсаловую вакцину используют также для профилактики сальмонеллеза пушных зверей. Щенков серебристо-черных лисиц, песцов и нутрий вакцинируют с 30—45-дневного возраста, а взрослых — однократно перед гоном за 15—20 дней до покрытия.

Профилактика и меры борьбы. Наряду с вакцинами строго соблюдают ветеринарно-санитарные и зоогигиенические правила подготовки маточного поголовья к отелу, опоросам, охотам, молозивного кормления и содержания новорожденных и молодняка более старшего возраста.

При появлении заболевания больных изолируют в отдельное помещение и лечат. Выздоровевших животных содержат обособленными группами, откармливают и сдают на убой. Клинически здоровыхживотных, подозреваемых в заражении, вакцинируют. Помещения, предметы ухода дезинфицируют раствором хлорной извести, содержащим 2% активного хлора, 2 %-ным раствором формальдегида, горячим 4 %-ным раствором едкого натра, 3 %-ным раствором однохлористого йода, 20; %-ной взвесью свежегашеной извести.

Абортировавших по причине сальмонеллеза животных изолируют и лечат (антитоксическая сыворотка, антибиотики, сульфаниламидные и нитрофурановые препараты); плоды утилизируют.

 

 

Туляремия

Туляремия (tularemia) – трансмиссивная, природно-очаговая инфекционная болезнь, характеризующаяся септицемией, лихорадкой, лимфаденитами, поражениями слизистых оболочек верхних дыхательных путей и кишечника, а также нервной системы. К болезни высоко чувствителен человек.

Заболевание распространено во многих странах мира, в том числе и в Республике Беларусь.

Экономический ущерб складывается из заболеваемости сельскохозяйственных животных (ягнят) до 50% и летальностью до 30 %. Падеж кроликов, пушных зверей, кур может достигать 90 %.