Cтахиботриотоксикоз (Stachybotryotoxicosis)

Д. Ятель установил (1937), что причиной заболевания служит поедание корма, пораженного грибом St. alternans. Остро протекающая болезнь некоторых видов животных.

Возбудитель относится к роду Stachybotrys, гриб Stachybotrys altemans, сапрофит, обитает на растительных субстратах, богатых целлюлозой (соломе, стерне, силосе) и в почве. Оптимальная температура роста и развития 20—27°С. Черный налет на питательных средах или естественных субстратах состоит из ветвящегося мицелия, толщина гифов 1-1,5 нм.

Мицелий септирован, от мицелия вверх отходят спороносные гифы, конидиеносцы со стеригмами и сидящими на последних конидиями.

Культивируют на средах: агаровая среда Чапека, среда Ван-Итерсо-на, растет хорошо также на обычных питательных средах для грибов, особенно на агаре Сабуро. Гриб устойчив к ферментам желудочно-кишечного тракта, разрушается раствором едкого натра. Токсины гриба устойчивы к нагреванию и высушиванию, обезвреживаются автоклавированием через 2 часа.

Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы лошади, крупный рогатый скот, овцы, свиньи.

У лошадей при атипичной форме (остром течении), которая возникает при поедании токсического корма в больших количествах, наблюдают потерю чувствительности, угнетение, расстройство координации движений, ухудшение зрения, отказ от корма, тахикардию, аритмию и кровоизлияния на видимых слизистых. Температура тела до 40*С, удерживается непостоянно. Гибель животных наступает в первые сутки после приема корма. При типичной форме развивается катаральный стоматит и поверхностные некрозы слизистой оболочки рта и кожи губ, наблюдается слабость, сонливость.

У крупного рогатого скота различают 2 стадии: предклиничёскую (скрытую) и клиническую. В скрытый период развиваются изменения крови, наблюдают периодическую мышечную дрожь; атониюпреджелудков, диарею (фекалии с примесью крови), появляется кашель, скрежет зубами и отеки межчелюстного пространства, снижается или прекращается секреция молока, некоторые животные абортируют.

У овец клиническая картина и изменения в крови сходны с таковыми у крупного рогатого скота.

У свиней стахиботриотоксикоз проявляется некрозом пятачка и кожи вымени, сопровождается значительным отходом поросят-сосунов.

Патологоанатомические изменения. При типичной форме стахиботриотоксикоза отмечают некротические изъязвления слизистой оболочки рта, губ, миндалин. Некротические очаги иногда находят в пилорической части желудка, на слизистой кишечника и особенно в толстом его отделе. Во всех случаях обнаруживают геморрагический диатез, который проявляется многочисленными кровоизлияниями в мышцах (плечевых, лопаточных, спинных), лимфоузлы области головы и шеи увеличены, темно-красного цвета, с кровоизлияниями. Печень глинистого цвета, под капсулой геморрагии. Почки полнокровны, нормальной величины. Под капсулой и в пульпе селезенки отмечают точечные кровоизлияния. В легких инфаркты, сердце расширено, сердечная мышца дряблая.

Диагностика. Исследуют пораженный корм, для чего соскобы с соломы или другого корма помещают в каплю физиологического раствора или спиртоглицерина и микроскопируют. Одновременно делают посев на агар Чапека. Затем выделяют чистую культуру гриба и определяют его токсичность кожной пробой на кроликах.

Дифференциальная диагностика. Стахиботриотоксикоз необходимо дифференцировать от оспы, хронического отравления мышьяком, отравления растворами щелочей.

Профилактика и лечение. Лечение симптоматическое. В третьей стадии — антибиотикотерапия (пенициллин, стрептомицин, тетрациклин).

Профилактика. Для предупреждения стахиботриотоксикоза проводят скирдование только сухой соломы, не оставляют незавершенные скирды, не допускают самозапаривания соломы. В подозрительных случаях направляют ее в лабораторию для токсико-микологического исследования. При установлении стахиботриотоксикоза исключают из рациона пораженную солому. Для выявления больных проводят клинический осмотр, а подозрительных — гематологическое исследование.

Ветеринарно-санитарная экспертиза. При отсутствии патолого-анатомических изменений и отрицательном результате исследований на сальмонеллы, при наличии нормальных органолептических и биохимических показателей мяса, разрешается использование туши, головы, ног без ограничений.

При обнаружении сальмонелл внутренние органы утилизируют, а тушу направляют на изготовление мясных хлебов, консервов.

При обнаружении некротических участков тушу с внутренними органами утилизируют.

Для дезинфекции применяют 4%-ный горячий раствор едкого натрия, 2%-ный раствор формальдегида.

 

 

Некробактериоз

Некробактериоз (necrobacteriosis) – хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся гнойно-некротическими поражениями кожи и подлежащих тканей, локализующимися преимущественно в дистальных частях задних конечностей, а в отдельных случаях – в ротовой полости, на половых органах, вымени, в печени, легких, мышцах и других органах и тканях.

Заболевание распространено во всех частях мира, в том числе в Республике Беларусь.

Особую опасность некробактериоз представляет для крупного рогатого скота. Больные коровы теряют в живой массе до 50-100 кг, удой снижается в два и более раза, до 40% приходится их выбраковывать по причине некробактериоза.

Этиология. Возбудитель болезни (Fusobacterium F. Necrophorum) – анаэроб, представляет собой грамотрицательную, неподвижную, не образующую спор и капсул палочку, весьма полиморфную. В почве и навозе сохраняется до 60, а в воде и моче до 15 дней.

Эпизоотологические данные. К некробактериозу восприимчивы многие виды домашних и диких животных, птиц, а также человек. Наиболее восприимчивы олени, затем мелкий и крупный рогатый скот.

Источниками возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, а также здоровые, в рубце и кишечнике которых содержится возбудитель. Бактерии выделяются с фекалиями, некротизированной тканью и слюной. Заражение происходит через кожу и слизистые оболочки при нарушении их целостности, даже при микропоражениях или ссадинах. Возникновению заболевания способствуют содержание животных на сыром, имеющем повреждения, неровности, нарушения целостности, загрязненном навозом полу или пастьба на переувлажненных участках пастбищ. Некробактериоз чаще регистрируется в зимне-стойловый период (март-апрель), для болезни характерна стационарность, она протекает чаще в виде энзоотий.

Патогенез. Возбудитель в организм проникает преимущественно через раневые участки кожи или слизистых оболочек. Характер развития инфекционного процесса зависит от вирулентности возбудителя, анаэробных условий для его развития в организме, наличия в месте патологического процесса ассоциации патогенной и условно-патогенной микрофлоры, иммунного статуса организма животного и условий внешней среды. Размножение возбудителя в местах первичной локализации приводит к развитию воспалительного процесса с последующим некрозом тканей за счет дермо-некротических, гемагглютинирующих и др. свойств возбудителя.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период – 1-3 дня. Течение болезни чаще хроническое, реже острое и подострое.

У крупного рогатого скота, оленей и овец чаще поражаются дистальные участки кожи задних конечностей, как более подверженные травмированию и воздействию кала и мочи.

На месте проникновения возбудителя отмечается гиперемия кожи, с последующим развитием гнойно-некротического воспаления. Процесс с мягких тканей переходит на надкостницу, кости, связки, сухожилия, что иногда приводит к отпадению фаланг пальцев.

Иногда поражается слизистая оболочка ротовой полости (у телят и ягнят), кожа туловища, половые органы. У лошадей поражается кожа в области путового сустава (гангренозный дерматит). У свиней отмечается некротический стоматит и дерматит на различных участках туловища, иногда энтерит и пневмония.

Патологоанатомические данные. Труп истощен, в местах поражения некроз тканей с творожистыми наложениями неприятного запаха, язвы и свищи.

Диагностика. Учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки, патологоанатомические изменения. В затруднительных случаях проводят бактериологические исследования и постановку биопробы на кроликах.

Дифференциальная диагностика. У крупного рогатого скота некробактериоз дифференцируют от чумы, злокачественной катаральной горячки и ящура; пастереллеза, инфекционного ринотрахеита, парагриппа (при метастатических поражениях легких); хламидиоза, листериоза и бруцеллеза (при поражениях половых органов); стоматитов и дерматитов не инфекционной этиологии.

У овец – от копытной гнили, контагиозной эктимы, ящура и оспы.

Лечение – при некробактериозе должно быть комплексным. При первых признаках заболевания, когда отсутствуют некротические изменения, применяют различные антибиотики пролонгированного действия (климаксил, террамицин, кобактан, хостамокс, хостациклин и др.). Общая терапия должна обязательно сопровождаться местным хирургическим лечением, необходимо повышать иммунный статус организма и сбалансировать рацион, особенно по кальцию.

Иммунитет. В настоящее время для специфической профилактики некробактериоза используется ряд вакцин, которые используются для специфической профилактики болезни и лечения больных животных.

Профилактика и меры борьбы. Меры профилактики включают поддержание должного санитарного порядка на фермах, недопущение выпаса животных на заболоченных пастбищах, предупреждение травматизма, надлежащий уход за копытами, комплектование стад проводят только животными из благополучных по некробактериозу хозяйств. При установлении заболевания хозяйство объявляют неблагополучным, больных животных изолируют и лечат, а остальных вакцинируют, помещения дезинфицируют. Молоко от больных уничтожают, а от здоровых коров кипятят. Ограничения снимают через месяц после последнего случая убоя или падежа животных.

Брадзот овец

Брадзот (bradzot) – остро протекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся геморрагическим воспалением слизистой оболочки сычуга и двенадцатиперстной кишки, перерождением паренхиматозных органов, образованием газов в пищеварительном тракте.

Этиология. Возбудитель — Cl. septicum и Cl. oedematiens. Первый был выделен в 1888 г. И. Нильсеном, второй — в 1932 г. Мак Ивенем. У овец, больных брадзотом, часто выделяют Cl. gigas, котораяусиливает патогенные свойства основных возбудителей брадзота овец.

Cl. septicum синтезирует высокоактивный экзотоксин сложного состава. Токсин может быть выделен из фильтрата культур на бульоне Мартена (рН 7,6-7,8), на средах, состоящих из кислотного и ферментативного гидролизата казеина. В составе токсина обнаруживают четыре растворимых компонента, которые обозначают буквами греческого алфавита: альфа-токсин, бета-токсин, гамма-токсин и дельта-токсин.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к брадзоту восприимчивы овцы независимо от пола и возраста, но чаще он встречается у овец старше двух лет. Болезнь имеет тенденцию кэпизоотическому распро-странению, появляется в любое время года. Отмечается брадзот чаще в декабре — январе, а также в засушливые летние месяцы. Возникновению болезни способствуют резкие изменения качества корма (большое количество молодой сочной травы), а также нарушения, возникающие в результате белковой и минеральной недостаточности, переохлаждение или перегрев организма, гельминтозы. Источником возбудителя инфекции служат больные овцы.

Несвоевременно убранный труп овцы служит фактором контаминирования пастбищ и водоемов возбудителем брадзота. Почва пастбищ, вода водоемов, сено с неблагополучных по брадзоту лугов и пастбищ — факторы передачи возбудителя. Особенно опасны пастбища, расположенные в низинных местах, близ озер и рек, а также на орошаемых землях.

Заражение происходит алиментарным путем при употреблении овцами корма или воды, зараженных спорами возбудителя болезни.

Течение и симптомы. Брадзот овец протекает молниеносно или остро. При молниеносном течении наблюдается внезапная гибель овец. Утром в овчарнях или на пастбищах находят погибших животных, которые накануне были совершенно здоровыми. Отмечается гибель на перегонах или по дороге на пастбище, где овцы внезапно падают и гибнут. При этом у них обычно отмечаются сильные судороги, гиперемия, конъюнктивит, тимпания, выделение пены изо рта; температура тела слегка повышена или нормальная. При остром течении болезни повышается температура тела, животное угнетено, отказывается от корма, пульс и дыхание учащены, изо рта и носа выделяются пена, слизь, иногда отмечается кровяной понос, учащается мочеиспускание, появляется тимпания; животные скрежещут зубами. В отдельных случаях наблюдается возбуждение, животное движется скачкообразно, по кругу и делает плавательные движения конечностями; отмечаются периодические судороги, коллапс. Обычно период возбуждения сменяется общей слабостью, животные лежат с вытянутыми конечностями и запрокинутой на бок или назад головой. Животные погибают при явлениях сильной одышки и общей слабости через 8-14 ч. При затяжном течении брадзота смерть наступает через 3-5 дней.

Диагноз на брадзот ставят с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. В лабораторию направляют свежий труп или отдельные органы: почки, селезенку, кусочки печени, пораженные участки сычуга, кровь, двенадцатиперстную кишку, трубчатую кость, подкожный инфильтрат. В лаборатории проводят микроскопию, получают чистую культуру, заражают лабораторных животных (белая мышь, морская свинка), ставят реакцию нейтрализации.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить сибирскую язву, инфекционную энтеротоксемию, пастереллез, эмфизематозный карбункул, пироплазмоз, отравление аконитом.

Лечение. В связи с быстрым и бурным течением болезни лечение не дает эффекта. При затяжном течении рекомендуется применять антибиотики: тетрациклин, синтомицин, террамицин в дозах взрослым 0,5-1 г, ягнятам 0,2 г на 1 кг массы; биоветин с кормом в дозе 0,5-0,75 г в сутки на голову.

Профилактика. Необходимо содержать в хорошем санитарном состоянии пастбища и места водопоя. Берут на учет все пункты, в которых наблюдались случаи брадзота, и в них регулярно проводят вакцинацию овец. С целью профилактики брадзота предложен ряд вакцин. Широко применяется концентрированная поливалентная гидроокисьалюминиевая вакцина против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, злокачественного отека овец и дизентерии ягнят. С профилактической целью вакцинируют все поголовье, начиная с 3-месячного возраста, а суягных маток — с 1,5-2 мес. Нельзя иммунизировать истощенных и больных овец, а также менее чем за две недели до кастрации. Вакцину вводят внутримышечно двукратно при вынужденной прививке с интервалом в 12-14 дней, а припрофилак-тической — 20-30 дней. Иммунитет наступает через 12- 14 дней и длится 6 мес.

Меры борьбы. Хозяйство, в котором обнаружен брадзот, объявляют неблагополучным, запрещают ввод и вывод овец, перегон отар животных, не вакцинированных против брадзота, проведение стрижки. Нельзя заготав-ливать корма на неблагополучных по брадзоту пастбищах.

При возникновении болезни данную отару переводят на другие пастбища (не допускают больших перегонов). Овец, больных и подозреваемых в заболевании, немедленно изолируют, а здоровых вакцинируют. Здоровых животных переводят на стойловое содержание, в рацион включают грубые корма и минеральную подкормку.

Помещение, где находились больные животные, дезинфицируют раствором хлорной извести, содержащим 3 % активного хлора; 5 %-ным раствором горячего формальдегида или едкого натра; 5 %-ным раствором формалина; 10 %-ным раствором однохлористого йода. Запрещают убивать больных животных на мясо или снимать шкуру с павших, стричь шерсть, доить и использовать молоко больных овец. Трупы овец следует перевозить в повозках, предназначенных для этой цели, обеззараживают места, где лежал труп, и дезинфицируют предметы, загрязненные выделениями или соприкасавшиеся с больными животными.

 

 

Желудочно-кишечные и респираторные болезни телят и поросят имеют широкое распространение и наносят значительный экономический ущерб животноводческим хозяйствам в зоне Южного Урала. В хозяйствах Челябинской и Курганской областей заболеваемость молодняка достигает 61,4%, а смертность- 30%. Клинико-эпизоотологическими исследованиями, проведенными в регионе, показано, что этиология массовых заболеваний новорожденных животных характеризуется множественностью возбудителей, участвующих в развитии инфекции.

В свиноводческих хозяйствах при бактериологическом и вирусологическом исследованиях 4231 проб патологического материала от павших и вынужденно убитых поросят выявлен комплекс возбудителей, в который входят вирусы (короно-, ротавирусы), патогенные и условно патогенные бактерии, а именно сальмонеллы, пастереллы, клостридии, стрептококки, пневмококки, синегнойная палочка и т. д.

Не менее сложная структура инфекционных болезней установлена на фермах крупного рогатого скота. Данные бактериологических и вирусологических исследований материала от павших и вынужденно убитых телят и поросят свидетельствуют о распространении среди новорожденных телят вирусных инфекций: ИРТ, ПГ-3, вирусной диареи - болезней слизистых с одновременным инфецированием их сальмонеллами, пастереллами и другими возбудителями.

2. В регионе часто регистрируются стертые и атипичные формы инфекций, широкое распространение получили смешанные вирусные и вирусно-бактериальные инфекции. Указанное существенно затрудняет осуществление специфических мероприятий по профилактике и борьбе с массовыми болезнями молодняка и обуславливает необходимость смещения акцента в сторону применения средств и препаратов широкого действия, стимулирующих различные механизмы иммунной и неспецифической защиты организма.

3. Иммунокорректирующие сыворотки для телят и поросят оказывают благоприятное влияние на показатели обмена веществ, повышают общую резистентность организма животных, выражающуюся в улучшении гематологических показателей. Эти препараты положительно влияют на образование специфического иммунитета, что позволяет рекомендовать их для широкого применения в ветеринарной практике.

4. Широкое производственное испытание иммунокорректирующих сывороток показало, что препараты существенно повышают иммунологическую резистентность и активизирует гуморальный и клеточный иммунитет, что не удается достичь применением гипериммунных сывороток, содержащих специфические глобулины к возбудителям.

5. Разработанная иммунокорректирующая сыворотка содержит кроме антител к выделенным нами возбудителям трансфер-фактор и поэтому позволяет, во-первых, создать пассивную защиту организма от широкого распространения возбудителей и, во-вторых, повысить реактивность иммунокомпетентных клеток.

6. В качестве средства, повышающего общую резистентность организма, разработан фитобациллин, представляющий собой культуру Bac.subtilis шт. 97/4 выращенную на фитосреде. Препарат сочетает в себе свойства пробиотика (Bac.subtilis шт. 97/4 проявляет антагонистические свойства к микрофлоре, вызывающей поражения желудочно-кишечного тракта) со свойствами лекарственных растений, входящих в состав фитосреды.

7. Фитобациллин обладает выраженным профилактическим и лечебным действием при желудочно-кишечных болезнях телят и поросят. Препарат благоприятно влияет на слизистую оболочку и подлежащие ткани желудочно-кишечного тракта, снимает воспалительные реакции в результатае чего снижается интоксикация организма. Уменьшает влияние стресс-факторов на организм.

8. Для группового аэрозольного применения при респираторных болезнях животных разработан препарат аэросептик на основе йодинола, димексида и новокаина. Основные фармокологические свойствааэросептика связаны с веществами, входящими в его состав.

9. Аэросептик обладает выраженными профилактическими и лечебными свойствами при респираторных болезнях телят и поросят. Препарат способствует восстановлению функций дыхательной системы в начальной стадии респираторных болезней, профилактирует развитие бронхопневмонии.

10. Разработанная нами инактивированная вакцина против ИРТ крупного рогатого скота обладает низкой реактогеннстью при достаточно высокой иммуногенности.

Применяется внутрикожно, что обеспечивает более выраженную реакцию со стороны клеточного фактора иммунитета. Рассчитана для применения на большое поголовье животных. 11. Разработанный комплекс мероприятий, включающих применение предложенных средств, обеспечивает эффективную профилактику и лечение массовых болезней молодняка сельскохозяйственных животных в конкретной эпизоотической обстановке, сложившейся в хозяйствах Южного Урала. Экономическая эффективность характеризуется снижением заболеваемости и падежа телят и поросят в 5-9 раз и увеличение продуктивности в 1,5 раза. Экономическая эффективность составила 84 руб. 6коп. на 1 руб. затрат.

Широкое распространение массовых желудочно-кишечных и респираторных болезней молодняка сельскохозяйственных животных, которые вызываются целым рядом возбудителей (вирусы, бактерии и т.д.), осложняется целым коплексом.факторов, и исключение одного из них не позволяет решить проблему борьбы с этими болезнями в полном объеме.

Одним из этих факторов, усугубляющих течение инфекции, является рождение незрелого молодняка в морфофункциональном отношении, который плохо противостоит возбудителям и слабо сопротивляется стрессовым воздействием окружающей среды. Рождению незрелого в морфофункциональном отношении молодняка, по мнению многих авторов, способствуют нарушения метаболических процессов у матерей.

Следующим этиологическим фактором в возникновении болезней молодняка сельскохозяйственных животных является нарушение физиологических правил выращивания, что связано с интенсивной технологией производства продукции и со снижением ее себестоимости. Нарушение физиологических правил выращивания молодняка ведет к возникновению и усилению стрессового состояния организма. Это ведет, в свою очередь, к истощению защитных сил, и, как следствие, происходит снижение резистентности организма.

Поэтому большинство авторов в этиологии заболеваний молодняка выделяют, как один из важных осложняющих факторов нарушения зоогигиенических норм в помещениях для выращивания телят и поросят, нарушения в технологии кормления, влияющие на резистентность организма молодых животных.

Другая группа ученых указывает на большое значение в возникновении болезней молодняка дисбаланса микроорганизмов с макроорганизмом, которое возникает вследствие нарушений в технологии содержания и кормления животных.

В зависимости от того, какой этиологический фактор обусловливает особенности течения массовых инфекционных болезней животных, многие авторы рассматривают заболевания молодняка как инфекционной, так и неинфекционной этиологии.

Ряд авторов указывают, что пусковым механизмом в развитии желудочно-кишечных и респираторных болезней молодняка сельскохозяйственных животных неинфекционной этиологии являются нарушения в содержании и кормлении выращиваемого молодняка. При неблагоприятных условиях содержания снижается резистентность организма, вследствие чего повышается вирулентность патогенной микрофлоры, приводящей к развитию инфекционного процесса той или иной тяжести.

В последнее время многие исследователи рассматривают желудочно-кишечные и респираторные болезни молодняка как болезни полиэтиологической природы и принимают во внимание все факторы, которые участвуют в возникновении болезней.

Поэтому для профилактики и лечения желудочно-кишечных и респираторных заболеваний как неинфекционной, так и инфекционной природы рекомендуется проводить комплекс мероприятий, включающих в себя нормализацию зоотехнических показателей окружающей среды (оптимизация температурных режимов, влажности воздуха, снижение в воздухе концентрации газов, раздражающих слизистую оболочку). Это создает неблагоприятные условия для микроорганизмов, находящихся вне организма. Большое значение имеют оптимизация режимов кормления и сбалансированность рационов. Решение данных проблем позволяет стабилизировать состав микрофлоры желудочно-кишечного тракта, снизить воздействие стресс-факторов и, как следствие, повысить резистентность молодого организма.

Однако промышленная технология производства продукции животноводства не позволяет полностью исключить воздействие стрессфакторов на организм, поэтому для повышения резистентностимолодняка предложено большое количество средств, влияющих на ту или иную систему организма (от транквилизаторов до стимуляторов иммунной системы).

Для предотвращения воздействия патогенных микроорганизмов на молодой организм большое количество исследователей рекомендуют вызывать иммунитет к возбудителям, участвующим в патологии органов пищеварения и дыхания с помощью активной и пассивной иммунизации (А.С. Вечеркин с соав., 1989; В.Н. Муравьев с соав., 1990; В.И. Стеценко с соав., 1990; А.Г. Шипицин с соав., 1991; В.И. Жестеров, Н.И. Закутский, 1995; B.C. Иванов с соав., 1996; Р.Х. Хамадеев с соав., 1996; Е.М. Ревякина с соав., 1998; S.B. Mohanty, 1983; Н. Bergmann, Н. Schirrmeier, 1985; W. Justell, A. Linhart, 1986; R.A. Smithetal, 1986; C.W.Purdy. et al., 1987; O.C. Straub et al., 1988; 1990; 1995; N.R. Hartwig, 1989; I. Cirstet et al., 1991; R.L. Cravens et al., 1996; I.A. Aevarado et al., 1997).

По данным ряда исследователей, вакцинация животных против широко распространенных и опасных возбудителей является важным звеном в профилактике заболеваний молодняка и является актуальной в настоящее время, поэтому перед учеными ставится задача создания новых и более совершенных вакцин.

• Ввиду того, что число микроорганизмов, участвующих в патологии органов пищеварения и дыхания, может быть очень большое, нет возможности создать невосприимчивость организма против всех присутствующих в данной популяции, поэтому ряд авторов предлагают для профилактики и лечения использовать антибактериальные препараты.

В качестве таких препаратов рекомендуется применять антибиотики, химические вещества, пробиотики.

Однако помимо положительных бактериоцидных и бактериостатических свойств, антибиотики имеют и ряд существенных недостатков (появление антибиотикоустойчивых и антибиотикозависимыхбактерий, иммуно-депрессивиое действие на организм).

Арсенал химических веществ, влияющих на рост и развитие микроорганизмов, велик, но их применение ограничено чувствительностью макроорганизма к применяемым химическим веществам. Поэтому изыскание безвредных и высокоактивных химических препаратов является актуальной задачей в настоящее время.

В последние годы многие исследователи широко применяют пробиотики для нормализации микрофлоры желудочно-кишечного тракта.

Польза этих препаратов для макроорганизмов неоспорима. Восстанавливая биологическое равновесие микрофлоры желудочно-кишечного тракта, они положительно влияют на весь организм.

Особое внимание заслуживает изучение пробиотического действия микрофлоры в профилактике и лечении желудочно-кишечных заболеваний в раннем постнатальном периоде жизни животных.

В настоящее время предложено большое количество лекарственных препаратов, которые существенно влияют на течение и исход желудочно-кишечных и респираторных заболеваний, но они не удовлетворяют полностью потребности науки и практики, поэтому исследователи продолжают работать над созданием новых препаратов, которые были бы безвредны, эффективны и экономически оправданы.