Кампилобактериоз крупного рогатого скота

(Красочко П.А., Красочко И.А.)

Кампилобактериоз (campylobacteriosis, вибриоз) — инфекционная болезнь, преимущественно крупного рогатого скота и овец, проявляющаяся поражением половых органов, частыми перегулами, бесплодием, массовыми абортами и рождением нежизнеспособного приплода.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях заболевание наблюдается у крупного рогатого скота и овец, независимо от породы. Регистрируется в течение всего года, но чаще в стойловый осенне-зимний период.

Основной источник возбудителя инфекции при кампилобактериозе крупного рогатого скота — зараженные быки-производители, у которых микроб очень долго (фактически пожизненно) сохраняется в препуциальном мешке, семенниках, придатках и выделяется со спермой, препуциальной слизью и секретом предстательной железы. Опасны также больные коровы и нетели, выделяющие кампилобактерий в течение 3-10 месяцев с истечениями из половых органов, с мочой и молоком, а при абортах – абортированным плодом, плодными оболочками и околоплодными водами. Передача возбудителя инфекции происходит в основном половым путем — при естественном спаривании или искусственном осеменении, Установлено, что при естественном спаривании заражаются 40-90%, а при искусственном осеменении — 30-70 % животных.

Этиология. Возбудитель болезни — Campylobacter fetus — полиморфный микроорганизм, имеющий вид короткой изогнутой палочки в виде запятой, летящей чайки или буквы S. Реже встречаются короткие спириллы в 2-5 завитков. Кампилобактерии имеют длину 0,5-5 мкм, ширину 0,2-0,8 мкм. Микробы подвижны, спор и капсул не образуют, грамотрицательные (в старых культурах при диссоциации могут быть грамположительными), хорошо окрашиваются всеми анилиновыми красками (фуксином Циля 1: 5, генцианвиолетом, спиртовым раствором метиленовой синьки), по Романовскому — Гимза и серебрением по Морозову. При микроскопии обнаруживаются в висячей капле. Короткие формы имеют жгутики длиной от 5-10 до 15-30 мкм на одном или обоих концах тела.

Основным возбудителем кампилобактериоза крупного рогатого скота является С. fetus subsp. fetus — облигатный паразит, вызывающий бесплодие и аборты у коров, передающийся половым путем. Его можно обнаружить во влагалищной слизи больных коров, в сперме и препуциальном мешке быков, в плаценте и тканях абортированных плодов. Микроб не размножается в желудочно-кишечном тракте животных и человека,

С. fetus subsp. intestinalis является возбудителем кампилобактериоза у овец, вызывая у них массовые аборты. Его можно изолировать из плаценты, содержимого желудка абортированного плода, из желудочно-кишечного тракта и желчи овцематки. Передается алиментарным путем.

Кампилобактерии патогенны также для свиней, коз, кур и человека, 7-15-дневнык куриных эмбрионов, беременных морских свинок и крольчих, золотистых хомяков и белых мышей. Патогенные свойства их связаны с муциназной активностью и способностью выделять эндотоксин. Остальные виды бактерий не патогенны для животных.

Течение и симптомы. Кампилобактериоз крупного рогатого скота проявляется клинически в виде симптомокомплекса, в котором ведущими признаками являются вагиниты, задержание последов, эндометриты, саль-пингиты и оофориты. Указанные явления обусловливают нарушение функции воспроизводства, что приводит к увеличению яловости.

Аборт может наступить в любой стадии стельности, но чаще (82,5 %) на 4 -7-м мес. Бывают случаи прерывания беременности и в первые 2 мес. беременности, что обычно не замечается обслуживающим персоналом. Лишь повторная течка в отдаленные сроки после первого осеменения указывает на это. После аборта почти всегда задерживается послед, обостряется вагинит, появляются признаки метрита. Могут рождаться очень слабые телята, которые заболевают в первые 2-4 дня жизни и погибают на 3-7-й день.

У быков нет выраженных симптомов болезни, за исключением покраснения слизистой оболочки препуция и полового члена, а также выделений обильной слизи в течение первых 2-3 дней. В дальнейшем указанные признаки исчезают, но быки остаются пожизненными носителями кампилобактерий.

Патологоанатомические изменения при кампилобактериозе крупного рогатого скота в общем аналогичные: матка отечная, в ее рогах — очаги воспаления. Карункулы увеличены, сочные, бледные, иногда с очагами воспаления легко отделяются от плодной плаценты.

Плацента отечная, покрыта желтоватыми хлопьями творожистой очаги некроза и кровоизлияния, кальцинацию, иногда разращения. Слизисто-гнойные массы могут быть и на коже плода.

У абортированных плодов обнаруживают отеки отдельных участков кожи, подкожной клетчатки и мышц, кровоизлияния в грудной и брюшной полостях и в паренхиматозных органах. Сосуды инъецированы. Иногда скапливается кровянистый выпот в грудной, брюшной и перикардиальной полостях, образуются фибринозные наложения на внутренних органах и стенках полостей. Содержимое сычуга плодов обычно разжиженное, мутное, коричневого цвета с примесью серовато-белых хлопьев. В печени имеются серо-желтые очаги некроза. Часть плодов мумифицирована.

Диагноз на кампилобактериоз устанавливают на основании клинико-эпизоотологических данных и выделения культуры возбудителя. Случаи перегулов и яловость у коров и телок, рождение нежизнеспособного молодняка позволяют лишь заподозрить кампилобактериоз. Для уточнения диагноза необходимы лабораторные исследования, и прежде всего бактериологическое. Для бактериологического исследования в ветеринарную лабораторию направляют: от коров, нетелей и овцематок — абортированный плод (или голову, желудок, печень с желчным пузырем, легкое плода), плаценту или часть ее — не позднее чем через сутки после аборта; слизь из шейки матки — в первые 3-4 дня после аборта; от быков — препуциальную слизь, секрет придаточных половых желез и сперму; от животных, убитых с диагностической целью,— влагалище, матку, лимфоузлы тазовой полости.

Для ориентировочной диагностики болезни у крупного рогатого скота применяют реакцию агглютинации с влагалищной слизью (РАВС). Используют также люминесцентно-серологический метод. Идентификацию выделенных культур кампилобактерий проводят по культуральным, биохимическим, серологическим и патогенным свойствам возбудителя.

Дифференциальный диагноз. Кампилобактериоз по клиническим признакам очень сходен с бруцеллезом и трихомонозом, при которых также отмечают увеличение количества бесплодных животных и вагиниты. Однако при бруцеллезе очень редко бывают ранние аборты, часто абортируют нетели. Для трихомоноза характерны только ранние аборты и гнойные метриты у коров. Яловость при бруцеллезе и трихомонозе обычно связана с абортами, при кампилобактериозе очень часто бесплодными являются впервые осемененные телки.

Лечение. Быков, зараженных С.fetus subsp.fetus, лечат в 2 курса (по 4 дня) с интервалом 5-6 дней антибактериальными препаратами. Через месяц после окончания лечения сперму и препуциальную слизь быков трехкратно (с интервалом в 10 дней) исследуют бактериологическим методом. При отрицательном результате исследования быков признают здоровыми.

Больным коровам и нетелям ежедневно в течение 4 дней подряд вводят в полость матки антибактериальные препараты.

Иммунитет. У крупного рогатого скота иммунитет слабый. Накопление агглютининов в диагностическом титре во влагалищной слизи и сроки их выявления подвержены значительным колебаниям.

 

 

КОЛИБАКТЕРИОЗ

Колибактериоз (Colibacteriosis, колиинфекция, эшерихиоз)—острая бактериальная болезнь, проявляющаяся у новорожденных животных профузным поносом, признаками тяжелой интоксикации и обезвоживанием организма, а у поросят отъемного возраста — в форме колиэнтеротоксемии (отечной болезни).

Историческая справка. Заразный характер так называемого белого поноса новорожденных установил Обих (1865). Енсен (1891—1893) доказал роль кишечной палочки в возникновении этой болезни у телят. Возбудителя колибактериоза впервые выделил и под названием В. coli communis описал Эшерих (1886), в честь которого микробы были названы Escherichia coli. Кауфман (1947) разработал ихсерологическую классификацию.

В СССР колибактериоз изучали С. Н. Вышелесский, Р. А. Цион, А. Г. Малявин, Я. Е. Коляков, М. А. Сидоров, О. А. Полякова и др. Н. А. Михин (1930) изготовил специфическую сыворотку, А. М. Ахмедов (1958), Я. Е. Коляков, Л. С. Каврук, С. С. Гительсон выяснили значение отдельных серологических типов эшерихий в патологии молодняка. И. В. Квеситадзе, К. Н. Шерстобаев предложили бактериофаг для профилактики и лечения болезни, М. А. Сидоров и Т. К. Курашвили — протективиый антиген (колипротектан ВИЭВ) для пероральной иммунизации новорожденных телят.

Возбудитель — патогенные разновидности (серологические типы) Escherichia coll. Колиэитеротоксемию (отечную болезнь) поросят вызывают эшерихии, продуцирующие гемотоксин (гемолизин).

Е. coil — довольно толстая, короткая (0,2—0,7х2—4 мкм) грамотрицательная палочка, иногда окрашивающаяся биполярно, спор и капсул не образует. Имеются подвижные и неподвижные варианты, причем этот признак, связанный с наличием или отсутствием жгутиков, варьирует в зависимости от среды обитания микроба;

Аэроб или факультативный анаэроб. В жидких средах (МПБ, бульон Хоттингера и др.) растет в виде интенсивного помутнения с серовато-белым осадком, на дне пробирки и иногда с поверхностной пленкой. На плотных средах (МПА, агар Хоттингера) формирует крупные, круглые, равномерно выпуклые, полупрозрачные сероватые колонии с ровными краями. На среде Эндо образует колонии красного или малинового цвета с металлическим блеском или без блеска. На среде Левина, колонии окрашиваются в фиолетовый или черный цвет. Эти среды являются элективными дляэшерихий.

В процессе роста и размножения эшерихий продуцируют термолабильный и термостабильный экзотоксины, термостабильный эндотоксин, нейротоксин, фибринолизин, гемолизин, а такжеантибиотикоподобные вещества (колицины) белковой природы, которые являются ведущими патогенетическими факторами. Многие штаммы имеют на поверхности белковые ворсинки (пили); с их помощью бактерии прикреп-ляются к слизистой оболочке кишечника, где и проявляют свое патогенное действие.

Эшерихии имеют сложную антигенную структуру. У них обнаружен соматический О- поверхностный К- и жгутиковый Н-антигены. По соматическому антигену эшерихии разделены на 160 серологических групп, у которых обнаружено более 100 поверхностных и более 50 жгутиковых антигенов. К-антигены подразделяют по своим свойствам на L, В, А и адгезивный (пили) антигены (К88, К99, 987Р, F-41).

Эпизоотические вспышки колибактериоза вызывают штаммы определенных. 0-серогрупп, многие из которых содержат адгезивные К-антигены. Такие штаммы; называют энтеропатогенными. Среди животных одного неблагополучного хозяйства, или фермы могут одновременно циркулировать несколько серологических групп возбудителя с разным набором К- и Н-анткгенов. Колиэнтеротоксемию(отечную болезнь) поросят послеотъемного возраста вызывают отдельные 0-серогруппы эшерихий, обладающие гемолитическими свойствами (0139, 0140, 0141 и Др.).

Чувствительность эшерихий к антибиотикам сильно варьирует. Абсолютное большинство штаммов проявляют резистентность к пенициллину, левомицетину, тетрациклину, мономицину и др. Эта резистентность может быть хромосомной, как результат мутации в структурных генах, и внехромосомной, обусловленной плазмидами резистентности (R-плазмидами). Резистентность к антибиотикам, а также антигенные свойства могут передаваться с плазмидами при конъюгации от одних бактерий к другим.

Штаммы Е. coil, выделенные из органов трупов и фекалий больных колибактериозом сельскохозяйственных животных, обычно патогенны для лабораторных животных (белые мыши) приинтраперитонеальном введении.

Устойчивость —в фекалиях и слизи эшерихий сохраняются до 30 дней, в почве и воде—до нескольких месяцев. Нагревание до 74— 76 С убивает их за 30 с. Губительно действуют на эшерихий растворы хлорной извести, хлорамина, едкого натра, формальдегида, фенола, ксилонафта и других дез. средств в обычных концентрациях.

Эпизоотологические данные. К колибактериозу восприимчив новорожденный молодняк всех видов сельскохозяйственных животных. Телята заболевают преимущественно в первые 2—7 дней жизни нередко с рецидивами на 8—10-е сутки; поросята— в первые дни и недели жизни, а также перед и после отъема; ягнята — с первых дней жизни до 5—7 мес.; жеребята —с первых дней жизни;

птицы—в возрасте 1—90 дней и в период яйцекладки; пушные звери — в 1—5-дневном и реже — в 6—10-дневном возрасте.

Колибактериоз распространен во всех странах мира. Для него характерно почти поголовное заболевание нарождающегося молодняка. Болезнь может возникнуть во все сезоны года, но чаще — в период массовых отелов, опоросов, окотов, что связано с большой скученностью животных и с возрастанием загрязненности конструкций помещений и воздушной среды различными микроорганизмами, в том числе и эшерихиями. Ягнята заболевают в летне-осенний период (в хозяйствах степной зоны), нередко после перевода их с молочного питания на другие корма, после перегонов и солнечного перегрева.

Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие колибактериозом животные, а также взрослые животные и особенно матки — носители патогенных разновидностей эшерихий. Указанныеживотные выделяют возбудителя в больших количествах с фекалиями, а иногда с мочой, загрязняя окружающую среду.

Факторами передачи эшерихий могут стать спецодежда и руки обслуживающего персонала и все предметы, загрязненные фекалиями и мочой больных животных и бактерионосителей.

Наиболее частый путь заражения—алиментарный. Во многих случаях заражение происходит в процессе родов, особенно при не соблюдении правил гигиены, при облизывании новорожденнымокружающих предметов, при употреблении молозива и воды, загрязненных возбудителем.

В хозяйствах, длительно неблагополучных по колибактериозу, результате циркуляции естественно селекционированных патогенных эшерихий возможны случаи внутриутробного заражения и рождения инфицированных животных.

В возникновении заболевания велика роль предрасполагающих факторов — пониженной резистентности молодняка к эшерихиям, обусловленной возрастной иммунореактивностью и неполноценным кормлением матерей, а также нарушениями гигиены содержания и кормления новорожденных животных. Основные предрасполагающие факторы в возникновении колибактериоза — своеобразноефизиологическое и иммунобиологическое состояние новорожденных животных. У телят, поросят, ягнят, козлят сразу после рождения в крови нет гамма-глобулинов — основных белков, обладающихзащитными свойствами, слизистая оболочка их тонкого кишечника выстлана эпителием, не закончившим дифференциацию, вследствие чего она способна адсорбировать и транспортировать в кровь все поступающие белки в нативном, не переваренном виде. Барьерная функция печени в это время понижена, иммунная система функционирует слабо, и она не способна осуществлять синтез достаточногоколичества собственных гамма-глобулинов. Защитные белки—гамма-глобулииы—новорожденные животные получают только с молозивом своих матёрей. Если новорожденные своевременно (не позднее 2 ч после рождения) не получают молозиво, то микроорганизмы, в том числе и эшерихий, попав в желудочно-кишечный тракт из окружающей среды, начинают быстро и беспрепятственноразмножаться и обусловливают заболевание.

Эшерихии, проникнув и размножившись в кишечнике, а иногда и в крови новорожденного, не защищенного молозивными гамма-глобулинами, повышают вирулентность, выделяются из организма, что способствует затем массовому перезаражению рождающихся животных.

Способствующими заболеванию факторами служат также анти-санитарные условия приема новорожденных, совместное содержание новорожденных с молодняком более старшего возраста, неудов-летворительные параметры микроклимата в помещениях.

Характерная особенность колибактериоза — увеличение численности заболевающих новорожденных животных и усиление тяжести течения болезни по мере увеличения срока комплектованияпомещения. В таких случаях в результате обильного накопления во внешней среде возбудителя колибактериоза и повышения его вирулентности вследствие многократных пассажей через организмтелят, поросят, ягнят и жеребят наступает массовое перезаражение животных, независимо от их резистентности или способствующих условий.

Колиэнтеротоксемией (отечной болезнью) заболевают поросята за несколько дней до отъема, в течение 17—20 дней после отъема от свиноматок. Поросята старших возрастных групп не болеют. Заражаются поросята от свиноматок — носителей гемолитических эшерихий. Болезнь регистрируют в любое время года; чаще среди поросят при раннем (3—5-недельный возраст) отъеме от свиноматок. К

предрасполагающим факторам относятся скармливание поросятам высокобелковых кормов при дефиците растительных кормов и воды, недостаток в кормах витаминов А и В, кобальта и марганца, а также длительное применение кормовых антибиотиков, нарушающих становление нормальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта.

Патогенез. Сразу после рождения в желудочно-кишечный тракт животных попадает значительное количество различных микроорганизмов. В зависимости от количества павших эшерихий и их свойств, а также от времени получения новорожденными молозива матери процесс заселения (колонизации) и размножения их в организме может развиваться по-разному.

Если в желудочно-кищечный тракт попали патогенные эшерихии, не обладающие адгезивными антигенами, но имеющие капсульные антигены, то они проникают через стенки кишечника в лимфатическую систему, а затем в кровь. У новорожденных» которые не получили вовремя молозиво матери и вследствие этого не имеющие гамма-глобулинов, эшерихии начинают размножаться в крови. Размножившиеся в крови и органах микробы частично разрушаются фагоцитами, и высвободившийся эндотоксин вызывает | изменения в сосудах, что приводит к сосудистому коллапсу и шоку. Развивается септическая форма колибактериоза, заканчивающаяся в большинстве случаев смертью. Эту форму колибактериоза вызывают эшерихии серогрупп 078:К80, 09:КЗО, 09:К101, 08:К25 и др.

Септическая форма колибактериоза со смертельным исходом чаще наблюдается у телят с уровнем гамма-глобулинов в крови до 10% от общего количества глобулинов (норма 20% и более).

При внедрении в организм новорожденных энтеропатогенных вариантов эшерихий, обладающих подвижностью и не имеющих адгезивных антигенов, происходит их проникновение в слизистую оболочку тонких кишок, где они размножаются, выделяя экзотоксины и эндотоксины. Токсины адсорбируются на ворсинках эпителиальных клеток тонких кишок, стимулируют аденилатциклазу, что приводит к увеличению концентрации циклического эденозин-монофосфата. Этот медиатор вызывает гиперсекрецию электролитов и диффузию воды в просвет кишечника; кишечник переполняется жидкостью, усиливается перистальтика и возникает диарея. Из организма выделяются вода и электролиты, что сопровождается ацидозом и нередко — дегидрационным шоком. Через поврежденную стенку кишечникаэшерихии могут проникать в кровь, вызывая септицемию. Это энтеритная форма колибактериоза, которая чаще наблюдается у телят с уровнем гамма-глобулинов в крови 13 - 15%.

Энтеротоксемическая форма болезни вызывается эшерихиями, имеющими адгезивные антигены. При помощи пилей они прикрепляются к щеточной кайме ворсинок эпителия тонких кишок и, размножаясь на его поверхности, продуцируют энтеротоксин, который повреждает клетки эпителия кишечника и обусловливает гиперсекрецию жидкости в просвет кишечника и диарею.

При колиэнтеротоксемии (отечной болезни) поросят попавшие от свиноматок гемолитические разновидности эшерихии начинают размножаться на слизистой оболочке желудки. Этому способствует Переполнение желудка кормом, что приводит к атонии мышц, выделению пищеварительных ферментов. В дальнейшем гемолитические эшерихии проникают в кишечник, где, так же как и в желудки, выделяют гемотоксин и другие токсины, вызывая геморрагическое воспаление стенки с серозно-фибринозными отеками, причем отеки распространяются и на серозные оболочки. Гемотоксин я другие токсины эшерихии, всасываясь в кровь, вызывают нервные явления, отеки кожи век, подкожной клетчатки в области головы и живота.

В патогенезе колибактериоза большое значение имеют вирулентность и токсигенность серотипов эшерихий, а также уровень иммунореактивности животных. У иммунодефицитных животныхпатологические процессы развиваются очень быстро и болезнь заканчивается смертью.

Течение и симптомы. Колибактериоз протекает сверхостро, остро и подостро, что зависит от свойств и дозы возбудителя, а также от срока, количества и качества полученного новорожденнымматеринского молозива. От этих причин зависит и продолжительность инкубационного периода, который у одних животных может длиться несколько часов, а у других — до 2—3 сут.

Сверхострое течение чаще встречается у молодняка 1—3-суточного возраста, и болезнь проявляется в септической форме. У больных животных отмечают общую слабость, отсутствие аппетита, повышение температуры тела на 1—2 °С, учащенное, тяжелое со стонами дыхание; пульс слабый, учащенный. У некоторых животных появляются кровоизлияния на слизистых оболочках глаз, роговой и носовой полости, слизистые истечения из ноздрей и пенистое — изо рта, а также клинические судороги и иногда — понос. Животные погибают в коматозном состоянии за 1—2 дня.

Острое течение проявляется в энтеритной и септической формах, чаще у молодняка в первые 3—5 дней жизни. У заболевших наблюдают вялость, болезненность брюшной стенки, профузный понос—фекалии жидкие с пузырьками газа, желтоватого или серо-белого цвета со сгустками непереваренного молозива и иногда крови. Вследствие обезвоживания организма и токсикоза кожа у бальных становится сухой, глазные яблоки западают, наблюдаются судороги и парезы. У отдельных животных в начале болезни повышается температура тела на 0,5—1 °С. а в дальнейшем становится ниже нормы. Болезнь длится 3—4 дня, и большинство животных погибает. У части выздоровевших возможен рецидив болезни на 8-10-е сутки подострое течение чаще проявляется в энтеритной форме и характеризуется поносом, умеренным обезвоживанием организма. Температура тела, как правило, в норме, лишь у отдельны» животных возможно незначительное повышение температуры в начале болезни,

У поросят раннего постнатального периода (до 6—7 дней) колибактериоз может проявляться в септической и энтеритной формах со сверхострым, острым и подострым течением, а у поросят за несколькодней до отъема и после отъема от свиноматок — в энтеритной и в форме колиэнтеротоксемии (отечной болезни).

При колиэнтеротоксемии, вызываемой гемолитическими вариантами эшерихий, инкубационный период длится 6—10 ч. Заболевают в основном хорошо развитые, упитанные поросята, жадно поедавшие корма. У них отмечаются покраснение и отек век, конъюнктивы, серозные истечения из глаз, шаткая походка, отказ от корма и воды. Затем появляются признаки поражения центральной нервной системы, что внешне проявляется возбудимостью, бесцельными движениями по кругу, подпрыгиванием и подергиванием головы. У некоторых поросят наблюдаются искривление шеи с поворотом головы и асимметричное отвисание ушей. При дотрагивании больные поросята пытаются убежать скачками, падают, совершают плавательные движения и хрипло визжат. После приступа судорог поросята успокаиваются и пытаются поедать корм, а многие погибают при судорогах.

В дальнейшем поросята угнетены, у них повышается температура тела до 40,5—41° С, появляются отеки подкожной клетчатки в области лба и затылка, живота, синюшность кожи пятачка, ушей, конечностей и живота. На этих участках кожи появляется сыпь. Стадия депрессии продолжается 4—5 ч, и затем поросята погибают или медленно выздоравливают.

Большинство больных колиэнтеротоксемией поросят погибают в течение 3—6 ч с момента заболевания, реже смерть наступает через 5—7 сут. В неблагополучном хозяйстве гибель поросят oтколиэнтеротоксемии может достигать 10—18% к восприимчивому поголовью. Из заболевших погибает 70—97% поросят.

Колибактериоз у птиц протекает в форме септицемии, поэтому болезнь у них принято называть колисептицемия. У больных поражаются легкие, перикард, воздухоносные мешки и суставы. Энтерит бывает не всегда.

У пушных зверей (песцов, лисиц, соболей, норок, нутрий) колибактериоз проявляется в септической, энтеритной, энтеротоксической формах (у щенков), а также абортами и рождением мертвых щенков (у взрослых животных). Щенки пушных зверей заболевают в возрасте 1—5 дней. При септической форме, которая, как правило, протекает сверхостро и остро, у щенков наблюдаются понос, повышение температуры тела и гибель в течение 2—3 дней. При энтеритной форме щенки постоянно пищат, беспокоятся, волосяной покров взъерошен. Фекалии жидкие, с пузырьками газа, темно-коричневого или бело-желтоватого цвета с примесью слизи. Через болезни щенки становятся вялыми и холодными на щенков 3—50-дневного возраста иногда встречается энцефалитная форма (нарушение координации движений, судороги конечностей). У взрослых самок лисиц и песцов наблюдают рождение мертвых щенков.

У жеребят при затяжном течении к указанным клиническим я энтерита присоединяются поражения суставов. Переболевшие колибактериозом виды животных отстают в плохо развиваются, и многие в последующем заболевают другими болезнями (чаще респираторными).

Патологоанатомические изменения. Трупы животных обычно слизистые оболочки анемичны, глазные яблоки запавшие. Кожные покровы области задних конечностей промежности и хвоста испачканы жидкими фекалиями. В брюшной полости иногда содержится экссудат. В желудке (у жвачных — в сычуге) обнаруживают сгустки молозива или молока, содержимое серо-белого цвета с неприятным запахом. Слизистая оболочка набухшая, покрыта слизью, гиперемирована. Под ней часто встречаются многочисленные точечные и полосчатые кровоизлияния, а содержимое тонкого и толстого кишечника желто-белого и серого цвета с зловонным запахом, иногда с примесью крови, кишечник часто наполнен газами, слизистая оболочка гиперемирована, под ней имеются точечные и пятнистые кровоизлияния.

Брыжеечные лимфоузлы набухшие, на разрезе сочные, с очагами гиперемии и кровоизлияниями. Печень часто глинистого цвета, желчный пузырь переполнен желчью. Селезенка у большинства трупов не увеличена, пульпа дряблая, темно-вишневого цвета. Под эпикардом и на эндокарде обнаруживают точечные и пятнистые кровоизлияния. Сосуды головного мозга инъецированы, мозговая ткань отечна. Иногда наблюдаются отек и катаральное воспаление легких, воспаление сосудов и пупочного канатика.

У ягнят отъемного и послеотьемного периодов селезенка сильно увеличена, а под капсулой—полосчатые и точечные кровоизлияния. У щенков пушных зверей при энцефалитной форме находя! деформацию костей черепа и скопление в желудочках мозга жидкости или гнойного экссудата.

При колиэнтеротоксемии поросят отмечают синюшность кожного покрова, отек век, конъюнктивы, подслизистой части кардиальной зоны желудка, подкожной клетчатки в области затылка, верхней трети шеи, иногда в подчелюстном пространстве, у основания ушных раковин, вокруг трахеи и реже — в области живота, пахов и конечностей. Скелетные мышцы бледные, дряблые. Слизистые оболочки гортани, трахеи и бронхов инфильтрированы серозной жидкостью, с очагами гиперемии.

В грудной и брюшной полости скапливается до 1 л серозно-фибринозного экссудата, серозные оболочки инфильтрированы, легкий отечны. Брыжейка пропитана серозно-фибринозным студневидным экссудатом. Лимфатические узлы, особенно мезентериальные, увеличены, отечны, темно-красного цвета, на разрезе виден мозаичный рисунок (мраморность). В мазках-отпечатках из этих лимфо- узлов обнаруживают большое количество эозинофилов.

Желудок переполнен сухим кормом, стенка желудка студенистая, инфильтрирована, утолщена (особенно в кардинальной части). Слизистая оболочка желудка красного цвета, легко отслаивается; при снятии кормовых масс. Тонкий кишечник содержит незначительное количество корма, слизистая оболочка гиперемирована, покрыта слизью. Слизистая оболочка толстого кишечника часто докрытаотрубевидным налетом, под которым обнаруживают кровоизлияния. Печень кровенаполнена, дряблая, неравномерно окрашена; селезенки без видимых изменений.

Сосуды головного мозга инъецированы кровью, оболочки отечны с точечными кровоизлияниями.

У птиц на вскрытии находят серозно-фибринозный перитонит, катаральную или геморрагическую пневмонию, воспаление воздухоносных мешков и артриты.

Диагноз. Ставят на основании анализа эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных и результатов бак-териологического исследования патологического материала. Для ис-следованияв лабораторию направляют свежие трупы. Если нет возможности доставить труп целиком, посылают головной мозг, трубчатую кость, селезенку, почку, часть печени с желчным пузырем, брыжеечные лимфатические узлы и отрезок перевязанного с двух концов пораженного тонкого кишечника. Для диагностики колибактериоза птиц и пушных зверей в лабораторию направляют свежие трупы, а также 5—б больных птиц, а на колиэнтеротоксемию (отечную болезнь) поросят — кроме того, перевязанный желудок с двенадцатиперстной кишкой.

Бактериологическое исследование включает выделение и идентификацию эшерихий, определение в реакции агглютинации серологической группы и патогенности культуры для белых мышей и цыплят.Диагноз считают установленным при выделении культур эшерихий из селезенки, костного или головного мозга без определения их серогруппы и патогенности (септическая форма), а также при выделении из двух или более других присланных органов патогенных для белых мышей и цыплят культур или культур, не обладающих патогенностью для мышей, но отнесенных по реакции агг-лютинации ксерогруппам, считающимся энтеропатогенными.

Бактериологический диагноз на колиэнтеротоксемию отечную болезнь) считают установленным при выделении из стенки желудка или из двенадцатиперстной кишки бета-гемолитических эшерихий, патогенных для белых мышей или отнесенных в реакции агглютинации к энтеропатогенным для поросят серогруппам.

Дифференциальный диагноз. Исключают диарею незаразного происхождения, сальмонеллез, пастереллез, стрептококкоз, рота- и коронавирусную инфекцию путем проведения бактериологического, вирусологического исследований и тщательного анализа эпизоотологического анализа.

Колиэнтеротоксемию поросят дифференцируют от отравления поваренной солью, от чумы, роки, болезни Ауески и листериоза путем соответствующих лабораторных исследований. Лечение. Больных следует начинать лечить сразу после появления первых признаков заболевания. Им вводят внутримышечно поливалентную антитоксическую сыворотку против паратифа и колибактериоза в дозах: телятам 30—80 мл, ягнятам и поросятам 15—30 мл. При отсутствии антитоксической сыворотки больным вводят в таких же дозах цитратную кровь или сыворотку крови матери. Применяют также бактериофаг. Его дают больным per os no, 30—50 мл 3 раза через каждые 2 ч. Перед бактериофагом животным выпаивают 25—30 мл 3—5%-ного раствора двууглекислого натрия.

В первый день болезни пропускают очередную выпойку молозива (молока), заменяя его теплым физ. раствором. Такое голодание продолжается 8—12 ч и охватывает 1—2 очередные выпойки. В по-следующем уменьшают суточную порцию молозива или молока на 50% и выпаивают его 3—4 раза в сутки совместно с физ. раствором.

Наряду со специфическими средствами и диетой больным назначают антибиотики, сульфаниламиды и нитрофураны, лекарственные вещества, нормализующие процессы пищеварения и деятельностькишечника, предотвращающие обезвоживание и интоксикацию. Используют такие антибиотики, к которым чувствителен возбудитель, выделенный в данном хозяйстве (эти сведения получают из лаборатории).

Из антибиотиков назначают левомицетин по 20 мг на 1 кг массы животного через каждые 8—12 ч, биомицин, тетрациклин, террамицин 2—3 раза в день по 10—20 мг/кг. Эти антибиотики вносят в воду или молозиво и выпаивают. Эффективны при колибактериозе также антибиотики неомициновой группы — неомицина сульфат и мономицин, а также полимиксин-М, которые задают внутрь с одновременными внутримышечными инъекциями дибиомицина (20 тыс. ЕД), окситетрациклина (10 тыс. ЕД/кг).

Дачу или инъекции антибиотиков чередуют с пероральным при-менением сульфазола, фталазола, сульцимида, дисульфана, сульфодимезина, фуразолидона, фуразидина.

Комбинированное использование антибиотиков, сульфаниламидов и нитрофуранов препятствует развитию у возбудителя антибио-тикорезистентности и поэтому оно более эффективно.

Для устранения бактериального токсикоза и восстановления водно-солевого обмена полезны глубокие клизмы теплой водой или физраствором, внутривенные и подкожные инъекции различных солевыхрастворов, витаминов А, D, аскорбиновой кислоты. Одновременно применяют сердечные средства (кофеин, камфорное масло), выпаивают желудочный сок, сенной настой, отвары из трав зверобоя и других лекарственных растений. Больным колиэнтеротоксемией поросятам, наряду с антибактериальными препаратами и антитоксической сывороткой против паратифа и колибактериоза, дают per os по 300—400 мл 5—7%-ного раствора глауберовой соли (для уменьшения всасывания токсинов и устранения атонии желудка и кишечника), по 10—15 мл 3—5%-ного раствора хлористого кальция 2 раза в день, внутримышечно вводят 2—4 мл 1%-ного раствора димедрола, витамин В12- по 100—200 мкг через каждые 12—14ч. Рекомендуют также аминазин, преднизолон.

Иммунитет. Молодняк, переболевший колибактериозом, приобретает невосприимчивость к последующему заражению. В связях тем, что заболевают новорожденные в первые дни жизни, искусственноиммунизировать их вакцинами бесполезно. Поэтому для предупреждения колибактериоза вакцинируют беременных животных, в организме которых вырабатываются специфические антитела противэшерихий, эти антитела концентрируются в молочной железе и с молозивом поступают в организм новорожденных, обеспечивая их защиту от действия патогенных эшерихий (молозивный иликолостральный иммунитет).

Для иммунизации беременных животных используют формолтиомерсаловую вакцину, которую вводят подкожно стельным коровам (трехкратно первый раз за 35—40 дней до отела, второй—через 10 дней после первой прививки и третий — через 7—10 дней после второй прививки) и свиноматкам (двукратно с интервалом 7—10 дней первый раз за 35 дней до опороса). При необходимости вакцинируютпоросят старше 10-дневного возраста и ягнят — с месячного возраста. Взрослым пушным зверям эту вакцину вводят однократно. перед гоном за 15—20 дней до покрытия. Щенков серебристо-черных лисиц, песцов и нутрий вакцинируют с 30—45-дневного возраста. |

В хозяйствах, неблагополучных по колиэнтеротоксемии (отечной болезни), можно вакцинировать поросят за 10 дней до отъема.

Профилактика и меры борьбы. Проводят комплекс организационно-хозяйственных, зоотехнических, ветеринарно-санитарных и противоэпизоотических мероприятий, направленных на повышениерезистентаости организма матерей и их потомства, обеспечение гигиены родов и предотвращение перезаражения вновь нарождающихся животных. Немаловажное значение имеют полноценноекормление в правильное содержание беременных маток, скармливание новорожденным материнского молозива как единственного источника основных защитных белков — гамма-глобулинов. Рационы маток должны быть сбалансированы по общей питательности в соответствии с зоотехническими нормами.